1、1球菌总结葡萄球菌属 链球菌属 肺炎球菌属学名 Staphylococcus Streptococcus Streptococcus pneumoniae简称 pneumococcus形状 球型 球型或卵圆型 矛头状，宽端相对尖端向外分类 金黄色葡萄球菌 (Staph. Aureus)表皮葡萄球菌 (Staph. epidermidis)腐生葡萄球菌 (Staph. sacrophyticus)致病性递减！（除金黄色葡萄球菌，其他两种均为凝固酶阴性）下面为金黄色葡萄球菌的特点甲型溶血性链球菌（不完全溶血，伴有绿色素产生）(-hemolytic streptococcus)乙型溶血性链球菌（完全
2、溶血，致病力强）(-hemolytic streptococcus)丙型溶血性链球菌（不溶血，不产生溶血素）(-hemolytic streptococcus)下面均为 A 族链球菌的特点排列 葡萄状 链状或成双 双球菌革兰染色 G+ G+ G+特殊结构 无鞭毛，不能运动，不形成芽孢，一般不形成荚膜幼龄菌有透明质酸荚膜，培养时间延长由于细菌产生的透明质酸酶将其降解后消失有毒株有荚膜，普通染色荚膜不着色故表现为菌体周围透明环，无鞭毛和芽孢营养 普通，CO 2光线、牛乳有利于金黄色脂溶性色素产生普通琼脂平板及肉汤培养基生长不好，需含溶血素，葡萄糖，血清，生长因子等需提供血清或血液， 溶血细菌自溶酶
3、裂解细菌使菌落呈脐状，胆汁激活自溶酶气体 需氧或兼性需氧， CO2 利于产生色素CO2 促进生长及溶血作用 需氧或兼性需氧，需 CO2菌落 有色素，但脂溶性故培养基不着色， 溶血环血琼脂平板上形成 溶血环 溶血环变异 耐药性分类 5 群 26 个噬菌体型抗原 葡萄球菌抗原（SPA） c 抗原，表面抗原（含 M,T,R,S 四种蛋白质抗原，M 致病）抵抗力 较一般无芽孢菌强，耐青霉素（产生 -内酰胺酶），万古霉素和奈夫西林不耐热，对消毒剂敏感，对抗生素和磺胺药物敏感，首选青霉素，极少有耐药株发现较弱，对一般消毒剂敏感，有荚膜株抗干燥力较强。对青霉素、红霉素、林可霉素敏感致病物质 凝固酶 coag
4、ulase（使纤维蛋白原变为纤维蛋白沉积于菌体表面，抗吞噬）葡萄球菌溶血素staphylolysin（5 种， 型毒性最强，损伤细胞膜，攻击红细胞、白细胞和血小板，可制成类毒素）杀白细胞素 leukocidin（攻击中性粒细胞和巨嗜细胞），肠毒素enterotoxin（六种血清型:A B 脂磷壁酸(lipoteichoic acid, LTA)（LTA 与细胞表面受体结合，增强细菌对宿主细胞的粘附性）M 蛋白 M protein（抗吞噬，诱导变态反应引起急性肾小球肾炎）侵袭性酶 invasive enzyme（包括透明质酸酶分解细胞间质的透明质酸利于细菌扩散，链激酶也称溶纤维蛋白酶溶解血块阻止
5、血浆凝固利于细菌扩散，链道酶夹膜（最主要，无荚膜的变异株无毒力)溶血素紫癫形成因子2C D E G，使小肠上皮细胞内水分和钠离子流失，引起急性胃肠炎）表皮溶解毒素 epidermolytic toxin（裂解表皮组织的棘状颗粒层，使表皮和真皮脱离，引起葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（SSSS）毒性休克综合症毒素 1toxic shock syndrometoxin（有致热性，并能提高对内毒素敏感性，引起发热、中毒性休克及脱屑性皮炎毒性休克综合征（TSS ）降解粘稠的 DNA 利于细菌的扩散）链球菌溶血素 hemolysins(链球菌溶血素 O streptolysin OSLO：对氧敏感，还原态可
6、溶解红细胞，抗原性强； 链球菌溶血素 S streptolysin S SLS：对氧稳定，产生 溶血环，无抗原性)致热外毒素 pyrogenic exotoxin（也称为红疹毒素或猩红热毒素，化学本质为 pr，有 ABC三个血清型，作用是改变血脑屏障的通透性，直接作用于下丘脑引起发热、皮肤红疹）疾病 化脓性炎症食物中毒烫伤样皮肤综合症毒性休克综合症葡萄球菌性肠炎（假膜性肠炎，与食物中毒不同，是长期使用广谱抗生素使菌群失调所致）1.化脓性感染：丹毒，脓疱疮，淋巴腺炎，蜂窝织炎，化脓性扁桃体炎，咽炎，中耳炎等2.中毒性疾病：猩红热，链球菌毒性休克综合征3.变态反应性疾病：风湿热，急性肾小球肾炎备注
7、：甲型溶血性链球菌可致：1.龋齿2.亚急性细菌性心内膜炎主要引起大叶性肺炎（呼吸道常见此菌，当呼吸道功能异常、酒精药物中毒、肺充血、心功能衰竭、体质虚弱时引起疾病）其次是支气管炎侵入其他部位：中耳炎脑膜炎血症 全身感染时有败血症和脓毒血症 败血症 败血症免疫 正常人体有一定天然免疫力，感染后获得一定免疫力但难以防止再次感染感染后可以获得对同型链球菌的特异性免疫力，但是无交叉免疫,可反复感染感染后建立起特异性免疫，再次感染少见生化反应 发酵多种糖，产酸不产气，分解甘露醇（与非致病性葡萄球菌区别）菊糖-,胆汁- 菊糖+,胆汁+微生物学检测法直接涂片镜检：不能区别致病菌与非致病菌致病性葡萄球菌特点：
8、1.产金黄色色素2.血平皿上出现透明溶血环3.凝固酶阳性4.发酵甘露醇食物中毒：检测肠毒素药敏试验抗链球菌溶血素 O 试验（antistreptolysin O test, ASO test）目的：用于活动性风湿热的辅助诊断1.菊糖发酵试验2.胆汁溶菌试验3.奥普托欣试验：新鲜的标本悬液与等量不同稀释的肺炎链球菌分型诊断血清混合，与同型免疫血清相遇荚膜显著增大防治原则 注意个人卫生，做好消毒隔离，防止医源性感染采用抗 -内酰胺酶的青霉素类药物静脉给药患者，隐性感染者和恢复期带菌者是主要传染源隔离消毒！极少产生耐药性青霉素 G 为治疗链球菌感染的首选药预防：23 价肺炎链球菌荚膜多糖菌苗治疗：青
9、霉素 G 为首选治疗药物3奈瑟菌总结脑膜炎奈氏球菌 淋球奈瑟菌学名 Neisseria meningitidis Neisseria gonorrhoeae简称淋球菌 gonococcus形状 单个菌体肾形 圆形或卵圆形排列 成双，两个凹面相对 成双，菌体相接触面略凹陷，形似一对咖啡豆染色 G- G-特殊结构无鞭毛，不形成芽孢，有菌毛，新分离株有荚膜 无鞭毛，有菌毛，分离初期有荚膜营养 巧克力色血液琼脂平板 巧克力色血液琼脂平板气体 初次分离培养需要提供 5%-20%CO2 初次分离培养需要提供 5%-20%CO2温度 35-36菌落 露滴状 光滑型菌落半透明抗原 1.荚膜多糖抗原2 外膜蛋白
10、3.脂多糖抗原菌体表面抗原有：1.菌毛，2.脂多糖蛋白，3.外膜蛋白抵抗力极弱，干燥，阳光，湿热及一般消毒剂很快将细菌杀死极弱，不耐干燥和寒冷。一般消毒剂敏感。对青霉素，磺胺药物，金霉素均敏感，但易产生耐药性制病物质1.荚膜:抗吞噬，依抗原性不同可分为 13 个血清型2. 菌毛 pili：黏附（咽部粘膜上皮细胞表面）3. 内毒素：自溶性释放，作用于毛细血管或小血管，引起血栓、出血。作用于肾上腺可以引起肾上腺出血。大量内毒素可引起弥漫性血管内出血（disseminated intravascular coagulation, DIC）,导致休克，预后不良1.荚膜：抗吞噬2.菌毛 pili：粘附（
11、人泌尿生殖道上皮细胞、精子、红细胞和白细胞等）。实验证明只有有菌毛的淋病奈瑟菌才有毒力。3.外膜蛋白 outer membrane protein ：两种：PI and PII 粘附4.（脂多糖）内毒素：自溶释放，引起炎症反应5.IgA1 酶：破坏粘膜表面 IgA1疾病 流行性脑脊髓炎：人类是脑膜炎奈瑟菌唯一的易感宿主。易感人群：6m-2y 年龄的婴幼儿血清 A 群为主要致病菌，B 群感染常致带菌状态！1.泌尿生殖系统化脓性炎症（淋病）：人类是淋病奈瑟菌的唯一天然宿主。淋病是重要的性传播疾病（sexually transmitted disease, STD）无症状携带者：女性 男性发病：男性
12、 女性2. 新生儿淋病奈瑟菌性结膜炎，俗称脓漏眼血症 菌血症 无免疫 机体对脑膜炎奈瑟菌感染的免疫力主要依赖体液免疫。免疫性强普遍易感，感染后产生特异性抗体 IgM,IgG 和分泌性IgA 抗体，但此菌抗原易变异故反复感染现象普遍生化反应分解糖类（包括葡萄糖，麦芽糖等）产酸不产气。氧化酶试验阳性。脑膜炎奈瑟菌可以产生自溶酶，人工培养若不及时移种，数日后菌体自溶只分解葡萄糖产酸不产气，不分解其他糖类。产生氧化酶，过氧化酶。故氧化酶、过氧化酶试验阳性微生物学检查法1.标本采集 菌血症期病人采集血液有出血点或瘀斑者，可取瘀斑渗出液有脑膜刺激症状者，抽取脑脊液 1.直接涂片镜检急性淋病：中性粒细胞内大
13、量 G-，咖啡豆形双球菌有诊断意义慢性淋病：镜检较困难 42.直接涂片检查脑脊液或瘀斑渗出液，若发现 G-双球菌，肾形成对，可初报3.分离培养与鉴定巧克力色血琼脂平板，初次分离提供 5-10CO 22.分离培养鉴定即采集即培养，标本保温保湿,巧克力色血琼脂培养基培养3.抗原检测：直接荧光抗体染色法4.核酸检测：PCR流行率低 高致死率高 低防治原则两岁以上儿童注射 A 群荚膜多糖菌苗、应隔离患者、流行期间儿童可口服磺胺药物等预防，治疗首选青霉素 G。青霉素的剂量要大，对青霉素过敏者可以选用氯霉素或红霉素1.无疫苗2.开展防治性病的知识教育，取缔娼妓3.洁身自爱，不发生不正当的性关系4.根据药敏
14、试验选用敏感抗生素（青霉素）5.新生儿：抗生素（红霉素或四环素眼药膏）或 1%硝酸银滴眼液肠道杆菌总结大肠埃希菌 沙门菌属 志贺菌属学名 Escherichia coli Sallmonell Shigella形状 中等大小杆菌 较大肠埃希菌稍大的杆菌 短小杆菌染色 G- G- G-特殊结构 有周鞭毛（故能运动），有普通菌毛，性菌毛，有些有微荚膜（多糖包膜）和致病性菌毛有周鞭毛，有菌毛。无荚膜，无芽孢。有菌毛，无芽孢，无鞭毛，无荚膜营养 普通琼脂培养基上培养繁殖较快形成 S 型菌落，肠道内较慢普通琼脂培养基上可生长，形成 S 型菌落营养要求不高气体 兼性厌氧 兼性厌氧菌落 S 型菌落，有些有
15、溶血环S 型菌落 粗糙菌落变异 耐药性 H-O,S-R,V-W,位相变异 S-R,型抗原消失变异，形体变异 ，溶原性变异，耐药性变异 O 抗原 171 种，位于细胞壁最外层的脂多糖，化学组成是重复的多糖单位。为细菌的内毒素。主要引起 IgM 抗体58 种，是分组依据；存在于细菌细胞壁脂多糖中多糖部分。耐热！引起人类疾病的在 AE 组群特异性抗原（A、B、C 和 D 群）；型特异性抗原（42 血清型和亚型）H 抗原 56 种，位于鞭毛上，加热或者用酒精处理可以使 H 抗原变性或丧失。主要引起 IgG 抗体存在于鞭毛蛋白上，不耐热！有两相(phase)，I 相和 II 相。第 I 相特异性高又称特
16、异相，以 a,b,c表示；第 II 相非特异相，以 1,2,3表示。一个菌株同时有两相抗原的称双相菌，反之单相菌。每一组沙门菌根据 H 抗原的不同组中进一步分为不同菌型5K 抗原 100 种以上。位于 O 抗原的外层，化学组成是多糖。与细菌的侵袭力有关。Vi 抗原，存在于菌体表面，可以阻止 O 抗原与相应抗体的凝集反应有，但在分类上无意义分类 肠产毒型大肠埃希菌ETEC肠侵袭型大肠埃希菌EIEC肠致病型大肠埃希菌EPEC肠出血性大肠埃希菌EHEC肠凝聚型大肠埃希菌EAggEC 2500 多种血清型（1400 余种对人有致病性）最重要的是 Salmonella enterica subspeci
17、es enterica serovar Typhi（肠道沙门菌肠道亚种伤寒血清型）噬菌体型痢疾志贺菌 S.dysenteriae(A) 10个血清型，唯一不能发酵甘露醇的志贺菌福氏志贺菌 S.flexneri(B) 13 个血清型鲍氏志贺菌 S.boydii(C) 18 个血清型宋内志贺菌 S.sonnei(D) 抗原单一只有一个血清型 抵抗力 较其他肠道杆菌强 对于理化因素抵抗力较差，对于一般消毒剂敏感。水、粪便中存活时间较长比其他肠道杆菌弱，对酸敏感。故粪便标本要立即送检，以免其他菌产酸使本菌死亡。蔬菜瓜果上课存活较长致病物质 见附录 2 侵袭力(粘附、侵袭、胞内繁殖、进入血流；Vi 抗原
18、抗吞噬)内毒素(沙门菌死亡后释放的内毒素可以使得宿主体温升高，白细胞数下降，中毒休克)肠毒素（鼠伤寒沙门菌可产生，与ETEC 产生的肠毒素性质类似）侵袭力（菌毛菌毛粘附、侵袭、胞内繁殖、胞间扩散、病灶形成）外毒素（志贺毒素，A 群的 I 和 II型产生 Shiga toxin（ST；又叫Vero toxin，VT），与 EHEC 的毒素类似，具有肠毒素活性、细胞毒活性、神经毒活性）内毒素：肠功能紊乱，引起腹痛，里急后重等症状疾病 见附录 2 伤寒沙门菌（ S. Typhi）和甲型、乙型和丙型伤寒沙门菌（ S. paratyphi A, B, C）引起的感染：1、肠热症（Typhoid feve
19、r, enteric fever）伤寒、副伤寒2、无症状带菌者(asymptomatic carrier)：症状消失后 1 年或更长时间内仍可从粪便中排菌（Typhoid Mary）鼠伤寒、猪霍乱或肠炎沙门菌引起的感染：1.胃肠炎(food poisoning)：摄入10 8个细菌致食物中毒2.败血症（septicemia）：多见于儿童和免疫力低下成年人，败血症状严重，但肠道症状常常缺少志贺菌引起细菌性痢疾，A 群感染者病情较重，D 群轻微感染，B 群则易转变为慢性急性细菌性痢疾（典型，非典型，中毒型)慢性细菌性痢疾（急性发作型，迁延型，隐匿型）细菌性痢疾是国家乙类传染病！感染剂量 1000
20、个典型的粪口传播途径！典型症状：发热、痛腹、里急后重、腹泻（水泻脓血粘液便），没有呕恶现象血症 败血症 肠热症反复引起菌血症 局限于肠粘膜层免疫 牢固细胞免疫 弱生化反应 发酵葡萄糖, 发酵乳糖产酸产气(乳糖发酵试发酵葡萄糖，麦芽糖，甘露糖；不发酵乳糖或蔗糖克氏双糖管中，斜面不发酵和底层产发酵葡萄糖，不发酵乳糖（宋内志贺菌迟缓发酵）IMViC 试验：或6验是鉴别肠道非致病菌和肠道致病菌的重要生化实验)IMViC 试验IMViC 试验见附录 1酸产气（伤寒沙门菌产酸不产气） IMViC 试验：或备注 肥达试验（据抗原抗体中和试验）见附录 3人类细菌性痢疾的病原菌,俗称痢疾杆菌（dysentery
21、 bacterium）微生物学检查法1.分离培养：选择性培养基（SS agar plate）2.生化反应：双糖实验、IMViC 实验3.毒力试验：细胞培养、动物实验、检测毒力基因或毒素等4.分型：血清学实验1.伤寒病人按病程不同取不同标本第一周 血第二周 粪便、尿病程全程 骨髓液2.食物中毒者取排泄物、呕吐物、可疑食物3.败血症患者取血液4.胆道带菌者取十二指肠引流液1.采集标本：粪便的脓血及粘液部分；中毒性痢疾患者可取肛拭2.分离培养与鉴定3.毒力试验：Sereny 试验4.快速诊断：PCR、协同凝集试验、荧光菌球法防治原则 畜牧业中，用菌毛菌苗预防新生仔猪腹泻根据药敏试验结果进行抗菌治疗监
22、测表明庆大霉素、丁胺卡那霉素或痢特灵效果较好，耐药性普遍1.“三管一灭”（管理粪便、水源和饮食卫生，消灭苍蝇）2.预防接种：皮下接种伤寒 Vi 荚膜多糖疫苗3.彻底治疗病人及带菌者4.抗生素治疗：环丙氟哌酸!氯霉素可，但对骨髓有毒性作用，且目前抗药菌株多见1. 除早发现、早隔离和早治疗外，查出带菌者很重要2. 切断传染途径 ：加强粪便和水源管理，加强食品卫生监督3. 口服菌苗预防：有链霉素依赖 （Sd）株及口服重组活菌苗 4. 选用敏感药物治疗：如磺胺药、氯霉素、氨苄青霉素、痢特灵传染源 1.污染的食物：半生不熟的肉制品（特别是牛肉）、未经高温消毒的果汁和牛奶2.污染的水：饮用水和公共游泳池分
23、布最广泛的病原菌：可在各种动物中发现可在各种环境中发现病人和带菌者，无动物宿主附录：1.IMViC 试验：吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐试验。凡 IMViC 试验示的判断为正常的典型的大肠埃希菌，表明被检物有粪便污染，有传播肠道传染病的危险！大肠埃希菌在克氏双糖管中，斜面和底层均产酸产气，硫化氢阴性，动力阳性。可同沙门菌、志贺菌等区别。2.引起腹泻的大肠埃希菌菌株 易感人群感染部位致病物质 所致疾病 腹泻类型ETEC El Tor biotypeGroup O139 group O1血症 不侵入肠上皮细胞，而是毒素作用免疫 1、感染后可获得牢固的免疫力，再感染少见2、保护性抗体：病人发病数月后，
24、血液和肠道中常出现保护性的抗肠毒素抗体以及抗菌抗体，抗肠毒素抗体主要针对霍乱毒素 B 亚单位，抗菌抗体主要针对 O 抗原，抗 H 抗体无保护作用3、短期带菌可见，慢性带菌者少见，病菌主要存在于胆囊中感染 O1 群获得的免疫对 O139 群无交叉保护作用生化反应 过氧化酶反应阳性，氧化酶阳性，能发酵很多常见的单糖、双糖和醇糖，如葡萄糖、蔗糖和甘露醇，产酸不产气；不分解阿拉伯糖；能还原硝酸盐，吲哚反应阳性霍乱红反应阳性微生物学检查法标本：米泔水样粪便、肛拭或呕吐物镜检：悬滴法检查有无“鱼群”样穿梭运动的弧菌革兰染色观察细菌形态培养：标本接种于碱性蛋白胨水增菌选择培养基 TCBS（硫代硫酸盐-枸橼酸
25、盐-胆盐-蔗糖琼脂平板）：霍乱弧菌形成较大菌落，发酵蔗糖产酸使菌落呈黄色霍乱是烈性传染病，对首例病人的病原学诊断应快速准确，并及时作出疫情报告 防治原则 预防：加强水源和粪便管理，培养良好的个人卫生习惯疫苗：O1 群死菌苗肌肉注射，口服菌苗正在研制，无 O139 疫苗发病后：及时上报疫情，补充体液和电介质，抗生素治疗减少外毒素产生 传染源 人是唯一易感者，通过污染的水源或食物经口摄入9PS：副溶血性弧菌（V. parahaemolyticus）1、嗜盐：3.5%NaCl 最适2、不耐热，不耐酸3、存在于近海的海水、海底沉积物和鱼类、贝类等海产品中4、引起食物中毒5、传播途径：烹饪不当的海产品、
26、盐腌制品或生熟不分所传播6、潜伏期 572 小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症7、免疫性：病后免疫力不强，可重复感染梭菌总结：破伤风梭菌 产气荚膜梭菌（魏氏杆菌）肉毒梭菌 艰难梭菌学名 Clostridium tetani Clostridium perfringensC. botulinum C. difficile形状 菌体细长 粗大杆菌 粗大杆菌 粗大杆菌排列 散在排列染色 G+ G+ G+ G+特殊结构 有周鞭毛、芽孢（呈棒槌状），无荚膜有荚膜，芽孢，无鞭毛 有周鞭毛，无荚膜，芽孢椭圆形，位于近侧端，使细菌呈网球拍状有卵圆型芽孢位于菌体近极端，有周鞭毛和荚膜营养 培养用疱肉培养基，
27、在血平板上培养2448h后，可形成中心紧密，四周松散似羽毛状的不规则菌落，菌落周边有轻度溶血环生长速度很快，37繁殖周期仅7分钟，牛乳培养集中汹涌发酵stormy fermentation疱肉培养基中肉类被消化而变黑伴有恶臭。分离困难，常用培养基为蛋黄-果糖培养基气体 专性厌氧 专性厌氧 专性厌氧 专性厌氧菌落 不规则菌落，溶血环 双层溶血环（内环为毒素所致的完全溶血环，外环为毒素所致的不完全溶血环）菌落不规则，血平板上有溶血环分类 据毒素分A-E五型 据毒素抗原性不同分八型抵抗力 与一般细菌相似，芽孢则很强，对青霉素敏感对所有消毒剂和煮沸有抵抗力，对青霉素等抗生素敏感，特别是氨基葡萄糖甙类芽
28、孢抵抗力较强，耐热！肉毒毒素耐酸不耐热，胃液中稳定故被肠道吸收而致病致病物质 破伤风痉挛毒素tetanospasmin由细菌质粒编码产生，毒性极强，有免疫原性，其类毒素可用于制备疫苗。破伤风溶血毒素tetanolysin对氧敏感，作用不清毒素（卵磷脂酶lecithinase）：分解细胞膜上的磷脂，引起细胞膜受损，溶血、组织坏死、血管内皮损伤，临床表现组织气肿，有捻发感毒素：溶血素，对氧敏感，能改变毛细血管的通透性，并对心肌有毒性。肉毒毒素是该毒素是目前已知化学毒物和生物毒物中毒性最强的一种。嗜神经性，阻止乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹外毒素A( 肠毒素）：引起肠壁出血坏死，液体积蓄B（细胞毒素）
29、：引起细胞肌动蛋白的排列紊乱，且干扰细胞骨架的形成，从而损伤肠壁10疾病 破伤风1.毒素经深部伤口部位进入末梢神经,沿神经轴索的神经纤维间隙逆行向上,到达脊髓前角和脑干神经细胞。2.破伤风毒素与脊髓前角和脑干的神经细胞膜上受体-神经节苷脂（ganglioside）结合,阻断脊髓抑制性神经元细胞的抑制性神经递质（inhibitory neurotransmitters）的释放3.使肌体的屈肌, 伸肌和呼吸肌的运动神经元同时兴奋,出现破伤风所特有的“肌肉痉挛”、“苦笑面容”和“角弓反张 ”。气性坏疽gas gangrene又称梭状芽胞性肌肉坏死症(C. endometritis)。 食物中毒：肠毒
30、素引起，1-2天自愈厌氧性蜂窝组织炎，子宫内膜炎食物中毒：食品加工过程中污染该菌芽孢造成。婴儿肉毒病创伤肉毒病抗生素相关假膜性结肠炎血症 不侵入其它部位，只是毒素进入中枢神经系统败血症 毒素作用免疫 破伤风免疫是典型的抗毒素免疫，但由于破伤风毒素毒性极强，微量毒素即可致病，而次量却不足以引起免疫，并且毒素可迅速与神经组织牢固结合，不能有效刺激免疫系统引起免疫应答。无免疫力生化反应 在疱肉培养基中生长，肉汤均匀浑浊，可分解蛋白质产生甲基硫醇、H 2S、NH 3等，有腐败性臭味。不发酵糖类；能液化明胶产生H 2S，形成吲哚；不能还原硝酸盐。发酵糖类，产酸产气 分解蛋白质微生物学检查法 微生物检查意
31、义不大 1. 形态学检查：革兰染色，发现革兰阳性大杆菌，伴有其他杂菌和少量不规则白细胞可初步诊断2. 分离培养，血平板或疱肉培养基，细菌培养液给小鼠或家兔静脉注射，“泡沫肝”3. ELISA方法从病人粪便中检测肠毒素100000/g食物可诊断为食物中毒检测肉毒毒素：动物实验（小鼠）用分型抗毒素还可以确定毒素型别检测细胞毒素防治 人工主动免疫：破伤风类毒素（tetanus toxoid)：破伤风痉挛毒素有较强的免疫原性，经0.3%甲醛作用后可脱去毒性而保留抗原性，成为类1.加强食品卫生的监督和管理，食品进食前加热煮沸即可破坏毒素，治疗可用A、B、E三价抗毒素停用与耐药有关的抗生素，改用对本菌敏感的万古霉素或甲硝唑，口服调整正常菌群的制剂
