1、病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱一体液的渗透压：280310mmol/L 血钾浓度：3.5 5.5mmol/L血钠浓度：130150mmol/L 人每天至少必须排出 500ml 尿液二1.血钠150 ，渗透压310低容量性高钠血症以细胞内液减少为主。严重时可引起脑出血。治疗先糖水，后盐水，二糖一盐。三水肿机制：（一）血管内外液体交换失衡：1.毛细血管流体静脉压增高，2. 血浆胶体渗透压降低，3. 微血管壁通透性增加，4.淋巴回流受阻（二）体内外液体交换失衡钠，水潴留 1。肾小球滤过率下降，2 近端小管重吸收钠水增多，3.远端小管和集合管重吸收钠水增加。四，低钾血症，血钾 5.5mmol/L
2、对机体的影响：（1）心电图变化： T 波高尖，Q-T 间期缩短（2）反常性碱性尿第四章 酸碱平衡紊乱指标：二氧化碳分压：33-46mmHg，平均值 40PH：7.35-7.45 ，平均值 7.4标准碳酸氢盐 SB：22-27 ，平均 24缓冲碱 BB：45-52 ，平均 48碱剩余 BE：-3+3阴离子间隙：12+/-2酸碱平衡调节：1、 血液缓冲，作用快速2、 肺脏的调节，参与挥发酸的调节3、 组织细胞的调节，氢钾交换作用4、 肾，调节固定酸，作用缓慢而持久酸碱平衡紊乱分类：(关键在于判断，在判断时结合病因 )代酸：AG 增高型和正常型，pH 下降，AB，SB，BB 值降低，BE 负值加大，
3、 ，Pa 下降， 代碱：pH 值升高，AB，值升高，正值加大，2 升高，ABSB.呼酸：pH 值降低，,SB,BB,值升高,BE 正值加大，PaCO2 增高，ABSB呼碱：PH 值升高，AB,SB,BB 降低，BE 负值将加大，PaCO2 降低，ABSB,血钾升高，AG 增大第五章 缺氧缺氧 hypoxia由于氧的摄取、携带、运输障碍导致组织供氧不足，或由于组织中毒或损伤导致氧利用障碍，而引起代谢、机能、形态结构异常。不同类型缺氧比较类型 定义 原因 特征表现低张性缺氧各种原因使 PaO2，以致血氧含量 ，组织供氧不足而引起的缺氧。1.吸入气氧分压过低：如高原等2.外呼吸功能障碍：如慢支等3.
4、静脉血掺杂增多：如先心等PaO2血氧含量，血氧饱和度 A VDO2 变化不明显血液性缺氧由于 Hb 数量下降或性质改变，导致携氧能力下降或氧气不易释放出，所导致的缺氧。1.贫血 最常见的血液性缺氧2.CO 中毒（煤气中毒）HbCO 樱桃红色3.高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 石板色4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强：如输入大量库存血液血液 pH 升高血红蛋白病 氧容量其他：氧含量,PaO2和氧饱和度正常 循环型缺氧由于组织血流量,使组织供氧量所引起的缺氧。1.全身性：如休克、心力衰竭等2.局部性：如 V 栓塞、静脉瘀血等 AVDO2 其他： PaO2,A 血氧含量, 氧饱和度正常组织性缺氧组
5、织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。1.组织中毒 氰化物中毒等2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 AVDO2 其他：PaO2,A 血氧含量,A 血氧饱和度正常 PvO2、V 血氧含量、V 血氧饱和度 缺氧时机体的变化（一）呼吸系统轻微缺氧时，刺激外周化学感受器，呼吸加深加快严重缺氧时，呼吸中枢缺氧，机能障碍，呼吸抑制（二）循环系统轻微缺氧，心脏正性变力、变时严重缺氧，心力衰竭持续缺氧，肺源性心脏病（肺动脉持续高压） 、RBC 增多（肾脏产生 EPO）（三）中枢神经系统功能障碍轻微缺氧，血液重新分配，保证脑的供血严重缺氧，中枢神经系统功能异常（四）组织与细胞的变化损
6、伤：(1)ATP 减少，糖酵解增强；(2)线粒体受损；(3)神经递质合成减少；(4)溶酶体酶释放，细胞坏死代偿：(1)线粒体数目，呼吸酶活性，使组织对氧的利用,(2)肌红蛋白增多。氧疗提高 PaO2，对低张性缺氧尤其有效增加物理溶解的 O2 量，对血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧有治疗作用氧中毒（oxygen intoxication）1.细胞受损机制与活性氧作用有关2.发生取决于吸入气的氧分压而不是氧浓度3.分类：脑型氧中毒、肺型氧中毒第六章 发热发热 fever：致热原体温调节中枢调定点上移调节性体温升高(0.5)致热原 pyrogens：引起人或动物发热的物质；分为外源性致热原和内生性
7、致热原 (EP)病因和发病机制激活物(activators) ：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen）的物质机制：发热激活物产 EP 细胞EP 增多下丘脑体温调节中枢中枢调节介质体温调定点 体温机体功能和代谢变化(一) 生理功能变化1.心血管系统 血温窦房结刺激，交感 肾上腺髓质系统活动 心率，心肌收缩力心输出量2.呼吸系统 血温，酸性代谢产物 呼吸中枢兴奋呼吸加深加快3.消化系统 交感兴奋消化液分泌胃肠蠕动4.中枢神经系统 血温CNS 兴奋性(二)免疫功能变化：适度发热中性粒细胞吞噬能力，干扰素产生活力(三)代谢变化：1.蛋白质代谢：分解 负氮平衡
8、 2.糖代谢 ：糖原分解血糖 糖尿3.脂肪代谢：分解酮血症，酮尿症，消瘦4.水盐代谢：上升期尿量钠水潴留；退热期尿量 脱水；组织分解 血钾代谢性酸中毒生物学意义和治疗原则1 发热是机体抵抗致病因子侵袭的防卫反应之一。2 发热过度过久，则对机体不利。 3 非高热而原因不明者，勿贸然退热。4 高热或持续发热及心肌劳损者，适当退热。5 对因治疗，营养支持，同时注意水电酸碱平衡。第九章 应激应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。应激反应中机体神经-内分泌系统的主要变化为：蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体- 肾上腺皮质轴的兴奋。分别表现为
9、儿茶酚胺和糖皮质激素(GC)释放增多。细胞应激和热休克蛋白的概念应激性溃疡（stress ulcer）在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。表现为胃肠粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。应激性溃疡的发生机制：1.胃粘膜缺血，粘膜屏障功能降低；2.糖皮质激素的作用：抑制胃粘液的分泌，降低粘膜细胞的更新和再生能力；3.胃酸分泌增多；4.其他因素：如胆汁酸的反流等。第十章 缺血再灌注损伤（IRI）一、缺血再灌注不一定造成损伤二、它的影响因素：1、缺血时间2、侧枝循环3、需氧程度4、再灌注条件：低温、低压、低 pH，低 Na 低 Ca，适当增加 K、
10、Mg 可以减轻 IRI三、缺血再灌注损伤的发生机制：1、自由基的作用2、细胞内钙超载3、白细胞的作用四、缺血再灌注时自由基增多的机制：1、黄嘌呤氧化酶形成增多2、中性粒细胞的聚集激活3、线粒体功能受损4、儿茶酚胺增加和氧化5、自由基清除能力下降五、自由基引起 IRI 的机制：1、膜脂质过氧化增强2、蛋白质功能抑制3、核酸及染色体破坏六、细胞内钙超载主要发生在再灌注期，且主要原因是钙内流增加，而不是钙外流减少七、钙超载引起 IRI 的机制：1、促进氧自由基生成2、破坏细胞膜3、线粒体功能障碍4、激活其他酶活性5、引发再灌注性心律失常八、缺血再灌注时白细胞增多的机制：1、粘附分子生成增多2、趋化因
11、子生成增多九、白细胞介导 IRI 的机制：1、微血管损伤（血管内血液流变学改变、微血管口径改变以及通透性的改变）2、细胞损伤（释放自由基、炎症介质以及溶酶体酶）十、细胞内钙超载是细胞不可逆损伤的共同通路十一、心肌顿抑是心肌 IRI 时的表现形式之一，自由基爆发性生成以及细胞内钙超载是其主要机制。第十一章 休克休 克：多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，已机体循环系统，尤其是微循环系统功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性疾病。休克的病因：失血和失液、烧伤、创伤、感染、过敏、神经刺激、心脏和大血管病变休克的分类：发病环节和性质分
12、类1、 低血容量性休克，典型表现“三低一高”即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低；总外周阻力增高。2、 心源性休克，由心内或心外病变导致心排出量下降，不能维持正常的组织灌流。3、 血管源性休克，感染、过敏、外伤等原因引起血管活性物质增多，小血管扩张血液瘀滞，有效循环血量明显下降。4、 神经源性休克，脑、脊损伤引起交感神经功能抑制，一过性血管扩张，静脉血管容量增大，血压下降。血流动力学特点分类1、 高排-低阻型休克，又称暖休克，总外周阻力降低，心排出量增加，皮肤血管扩张或动- 静脉吻合开放，皮肤温度升高。见于感染性休克早期。2、 低排-高阻型休克，又称冷休克，心排出量降低，总外周阻力增高，脉压明
13、显缩小，皮肤温度降低。见于低血容量性休克和心源性休克。3、 低排-低阻型休克，心排出量和总外周阻力均降低，血压明显下降，失代偿的表现。休克的发展过程1、 代偿期（早期）：毛细血管前阻力大于后阻力，少灌少流；灌少于流 。主要代偿反应：1、血液重新分配，皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证心脑血供。2、 “自身输血 ”，小静脉、肝脾血库收缩，增加循环血量。3、 “自身输液 ”，毛细血管前阻力大于后阻力，促使组织液回流增加血容量。临床表现：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少；脉压明显减小2、 发展期（中期）：毛细血管前阻力小于后阻力，多灌少流，灌多于流 。主要表现：微循环血管床大量开放，血液滞留于肝
14、肺肠等器官，有效循环血量不足。1、血压进行性下降；心脑供血不足，心搏无力2、出现少尿、无尿3、皮肤发凉加剧、发绀3、 难治期（晚期）：不可逆的失代偿期，微循环血流停止，不灌不流。可能诱发 DIC。主要表现：1、血压进行性下降2、毛细血管无复流，即大量输血补液血压回升，仍不能恢复毛细血管血流。多器官功能障碍综合症（MODS）：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须依靠临床干预才能维持的综合征。休克治疗补液原则是“需多少，补多少” 。肺动脉楔入压和中心静脉压能精确反应进入心脏的血量和功能，可用于指导补液。第十二章 弥
15、散性血管内凝血 DIC微循环障碍、动脉灌流不足 休克、器官功能障碍致病因子的损害激活凝血系统，血液凝固性微血栓形成 凝血因子血小板 激活纤溶系统 出血 DIC 定义 ：在致病因子作用下以凝血系统激活引起微血栓形成和同时或继发纤溶亢进而出现出血、贫血、休克和器官功能障碍的病理过程。一.病因：严重感染（最常见） 、产科意外、创伤、休克、恶性肿瘤等二.发病机制 1.血管内皮细胞损伤、活化 促凝作用增强，抗凝作用减弱2.组织损伤（组织因子释放） ，激活外源性凝血途径3.血细胞破坏、血小板激活4.外源性促凝物质入血（胰腺炎时胰蛋白酶入学激活凝血酶原，促进凝血酶生成；某些蛇毒可直接激活凝血酶）三.DIC
16、的诱发因素： 1、单核吞噬细胞系统功能减弱，即清除促凝物质和活化凝血因子能力降低 2、微循环障碍 3、血液高凝状态 高龄、妊娠、酸中毒可出现 4、肝功能严重障碍DIC 的分期1高凝期: 此期特点：凝血系统被激活，血液凝固性。此期持续时间短，临床症状不明显，易被忽略。实验室检查：血液凝固时间明显缩短、血小板粘附性增高。2消耗性低凝期 此期特点：因凝血所致的广泛微血栓形成消耗了凝血因子和血小板，使血液凝固性临床表现：患者有出血表现实验室检查：血小板减少，凝血酶原时间延长 ，纤维蛋白原含量降低3继发性纤溶亢进期 临床表现：患者出血更为广泛而严重，FDP 形成，纤溶酶大量产生DIC 诊断 ：1.血小板
17、、纤维蛋白原含量进一步减少，凝血酶原时间进一步延长。2.FDP 形成：3P 实验(血浆鱼精蛋白副凝试验)：鱼精蛋白加入患者血浆后，与 FDP 结合，使与 FDP 结合的纤维蛋白单体风离并彼此聚合，这种不需要酶作用而形成纤维蛋白现象陈为副凝试验 3D-二聚体的检查 DIC 的功能代谢变化(一) 出血出 血 机 制：1、凝血物质被消耗而减少 2、纤溶系统继发性和/ 或原发性激活 3、FDP 形成，明显的抗凝作用， FDP 抗凝的机制 1、抑制纤维蛋白单体聚合 2、抗凝血酶作用 3、抑制血小板粘附聚集(二)器官功能障碍1. DIC 时，器官功能障碍主要由于微血栓形成。2.微血栓溶解时缺血再灌注损伤。
18、(三)微循环衰竭休克: 互为因果，恶性循环第十三章 心功能不全 病因：1 心舒缩功能障碍 2 心脏负荷过重诱因：感染，心律失常，妊娠与分娩，水电解质代谢与酸碱平衡紊乱。心功能不全的代偿：（一）心脏本身的代偿：心率加快，心脏紧张源性扩张，心肌收缩性增强，心室重塑。（二）心脏外的代偿：增加血容量，血流重新分布，红细胞增多，组织利用氧的能力增加。心力衰竭发生机制：（一）心肌收缩功能降低：（二）心肌舒张功能障碍（三）心脏各部分舒缩功能不协调。临床主要表现：心排出量减少，肺循环和体循环静脉淤血。第十四章 肺功能不全呼吸衰竭 respiratory failure 外呼吸功能障碍导致静息状态下，海平面上，
19、PaO260mmHg 和/或PaCO250mmHg ，所引起的症状和体征 原因和机制： 胸廓和肺扩张，回缩限制性通气不足一、 通气障碍：通气功能 气道通畅阻塞性通气不足1限制性通气不足：呼吸动力不足：呼吸中枢损伤或受抑制，呼吸肌活动障碍，中枢神经或周围神经病变呼吸弹性阻力增大：胸廓的顺应性降低，胸膜腔疾患，肺顺应性降低：肺不张、PS 减少等2阻塞性通气不足：中央气道阻塞：管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被粘液、渗出物阻塞等。阻塞位于胸外吸气性呼吸困难阻塞位于胸内呼气性呼吸困难外周气道阻塞：呼气性呼吸困难慢性阻塞性肺疾患：气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞肺泡壁弹性纤维破坏，弹性回缩力降低等压点上移呼气性呼
20、吸困难3血气变化：肺泡通气量 PaO 2 PaCO 2二、换气障碍1 弥散障碍气体弥散速度影响因素：肺泡膜两侧气体分压差气体的弥散能力( 气体分子量 X 溶解度)肺泡膜的面积和厚度血液与肺泡的接触时间原因：弥散厚度增加：见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等弥散面积减少：见于肺实变、肺不张、肺叶切除等血气变化：弥散能力明显降低时，出现 PaO2由于 CO2 的弥散速率比 O2 大，故仅仅有弥散障碍对 PaCO2 的影响不大。若存在代偿性通气过度，则会出现 PaCO2 。2 通气血流比例失调：V/Q部分肺泡通气不足（慢支，支哮，肺炎）功能性分流和静脉血掺杂V/Q部分肺泡血流不足（肺 A 栓塞、DIC
21、 、肺死腔样通气 血管收缩）3 解剖分流增加：生理状况支气管静脉、左心小静脉支扩支气管 V肺 V 吻合支形成肺微循环栓塞肺 A肺 V 吻合支开放II 型呼衰给养原则：持续低浓度(30%)低流量氧肺心病机制：肺动脉高压，右心后负荷：酸中毒肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺小 A 重塑 肺小动脉炎症、栓塞肺毛细血管床 长期缺氧RBC 代偿性、血粘度缺氧、酸中毒直接抑制心肌舒缩功能呼吸困难时用力呼气胸内压 心脏舒张受限 呼吸困难时用力吸气胸内压 心脏收缩受限第十五章 肝功能不全肝细胞损害与肝功能障碍1、 代谢障碍，糖代谢障碍、蛋白质代谢障碍、高氨血症2、 水、电解质代谢紊乱（1）肝性腹水的原因
22、：门脉高压、白蛋白合成减少血浆胶体渗透压降低、淋巴循环障碍、水钠潴留（2）电解质代谢紊乱3、 胆汁分泌排泄障碍，黄疸4、 凝血功能障碍生物转化功能障碍肝性脑病用力呼气时，气道内压高于大气压，是正压。呼气时压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位，气道内压与胸内压相等，称为等压点。分期及临床表现：一期：轻微的性格和行为改变；二期：精神错乱、睡眠障碍、行为失常；体征：肌张力增强、腱反射亢进、出现扑翼样震颤。三期：以昏睡和精神错乱为主；四期：肝昏迷(hepatic coma)。发病机制：（1 ）氨中毒学说血案增高的原因（1）尿素合成减少，氨清除不足。（2）氨产生增多。门静脉高压：肠
23、道瘀血，肠菌繁殖上消化道出血：肠道蛋白质分解产氨合并肾衰发生氮质血症：尿素弥散入肠道增多肝性脑病时，患者的躁动导致肌肉中腺苷酸分解代谢增强，产氨增多。（2 ） GABA 学说（3 ）假性神经递质学说 假性神经递质 指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，与正常神经递质机构相似 而无神经递质的功能（4 ） 氨基酸失衡学说肝性脑病的诱发因素：1.氮的负荷增加 2.血脑屏障通透性增高或脑敏感性增高第十六章 肾功能不全肾脏的生理功能1 排泄功能 排出体内代谢产物、药物和毒物；2 调节功能 调节水、电解质和酸碱平衡以及维持血压；3 内分泌功能 产生肾素、促红细胞生成素 (EPO)、前列腺素和 1,25(OH)2D3；灭
24、活甲状旁腺激素(PTH) 和胃泌素 。 肾功能不全的基本发病环节一、肾小球滤过功能障碍肾小球滤过功能用肾小球滤过率 GFR 来衡量。GFR:125ml/min1.肾血流量2.肾小球有效滤过压（= 肾小球毛细血管血压 囊内压血浆胶体渗透压） GFR 降低，尿量减少3.肾小球滤过面积4.滤过膜通透性导致血尿、蛋白尿二、肾小管(重吸收、分泌和排泄) 功能障碍1.近曲小管功能障碍重吸收障碍肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性蛋白尿、近曲小管性酸中毒等重吸收水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、磷酸盐、碳酸盐、钠、钾等2.髓袢功能障碍原尿浓缩功能障碍多尿、低渗尿、等渗尿3.远曲小管和集合管功能（对尿液的浓缩和稀释）障碍泌
25、 H、K 、NH3钠、钾代谢障碍、酸碱平衡紊乱、肾性尿崩症三、肾脏内分泌功能障碍1.肾素-血管紧张素- 醛固酮系统 RAAS钠水潴留、肾性高血压2.促红细胞生成素 EPO肾实质的破坏使其生成减少导致肾性贫血3. 1,25-(OH)2VitD3肾脏可使维生素 D3 活化，促进肠道对钙磷的吸收和骨骼钙磷代谢。当肾实质损害后，发生维生素 D3 治疗无效的低钙血症，并诱发肾性骨营养不良4.激肽释放酶-激肽- 前列腺素系统 肾性高血压5.肾脏可以灭活甲状旁腺激素和胃泌素肾性骨营养不良、消化性溃疡（ PTH 具有溶骨和抑制肾脏重吸收磷的作用）急性肾功能衰竭(Acute renal failure, ARF
26、)指在短期内各种原因引起的肾脏泌尿功能急剧障碍（往往可逆） ，以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。一、 原因和分类1）有效循环血量减少，肾血管收缩 肾脏灌注量显著减少有效滤过率降低肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)2）肾实质损害 肾小球滤过率肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)3) 双侧尿路结石,盆腔肿瘤,前列腺肥大尿路梗阻,囊内压肾小球滤过率肾后性急性肾功能衰竭(阻塞性肾衰)二、ARF 的发病机制(一)肾小球因素 使 GFR,导致少尿或无尿1 肾血流量 肾灌注压 ； 肾血管收缩；肾血管内凝血；肾血管内皮细胞肿胀2 肾小球病变 急性肾小球肾炎，
27、狼疮性肾炎等，肾小球膜受累，滤过面积减少(二)肾小管因素1 肾小管阻塞：在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管，原尿不易通过2 原尿回漏：肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿经受损处漏入肾间质，使肾间质水肿，尿量减少，同时还压迫肾小管，造成囊内压升高。（三）肾细胞的损伤 能量代谢障碍和膜转运系统破坏，是导致肾脏各种细胞损伤甚至死亡的主要机制。三、ARF 时的功能代谢变化少尿期（12 周） 多尿期（12 周） 恢复期（一） 少尿期 1 尿的变化： 少尿(400ml/天) 无尿(100ml/天) 尿液成分：蛋白尿、血尿、管型尿 肾小管受损和肾小球滤过功能障碍早期：尿浓缩功能障碍，稀释功能正常低渗尿、低
28、比重尿晚期：尿浓缩、稀释功能均丧失等渗尿分类：功能性肾衰 主要是 GFR 显著降低，肾小管功能未受损;治疗及时，预后好。器质性肾衰 同时有肾小球和肾小管功能障碍。2 水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒3 氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮(NPN) 含量显著增高称，由于肾脏排泄功能障碍和蛋白质代谢显著增加。(二)多尿期 尿量 35L/天（尿量大于 2000ml/d 即称多尿）肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复；血中尿素等大量滤出，渗透性利尿；肾间质水肿消退，阻塞解除；新生的小管上皮细胞浓缩功能低下。功能代谢改变 早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在； 后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。（三）恢
29、复期 非少尿型急性肾衰：不表现出少尿或无尿。由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起。1 病理损害轻，可有尿浓缩障碍，尿比重低而固定。2 尿量不减少3 有氮质血症慢性肾功能衰竭 CRF 各种慢性肾病致肾单位进行性破坏，残存功能肾单位代偿不足泌尿功能障碍；内环境紊乱代谢产物蓄积、水电酸碱平衡紊乱、肾性高血压、贫血和骨营养不良等。以尿毒症为结局导致死亡一、CRF 的原因肾脏疾病： 慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、 肾结核、红斑狼疮性肾炎等。继发性肾病： 糖尿病、高血压病、结节性动脉周围炎等。尿路慢性阻塞： 前列腺肥大、结石、肿瘤等。二、CRF 时的功能代谢变化1.尿的变化尿量 早期：多尿、夜尿 健存肾单
30、位 GFR，原尿增多，流速快；渗透性利尿；肾小管上皮细胞受损 , ADH 不反应，尿浓缩功能障碍晚期：少尿 肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少尿比重和渗透压早期：低比重尿、低渗尿, 尿比重: 1.0101.020晚期：等渗尿 , 比重固定在 1.010尿液成分：蛋白尿、血尿、管型尿2.氮质血症3.水、电解质、酸碱平衡紊乱1）水钠代谢障碍：摄入过多，水钠潴留；限制摄入，脱水、低钠血症2）钾代谢障碍均可3）酸碱紊乱 代谢性酸中毒 酸性产物滤过减少4）钙磷代谢障碍 高磷和低钙血症 GFR 降低，排磷减少，导致甲状旁腺功能亢进，使 PTH 分泌增多（可抑制肾单位对磷的重吸收） ，但晚期时，肾单位太少
31、，失代偿，血压显著升高。同时 PTH 有溶骨作用，血磷进一步升高。钙磷浓度乘积为一常数。4. 肾性骨营养不良/肾性骨病慢性肾衰时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、1,25(OH)2 维生素 D3 活化障碍及酸中毒等引起的骨病。表现为成人的骨囊性纤维化、骨软化症、骨质疏松和儿童的肾性佝偻病。5.肾性高血压1）水钠潴留 钠依赖性高血压2）肾素分泌增多 血管收缩，水钠潴留，肾素依赖性高血压3）肾脏降压物质生成减少 产生的激肽、前列腺素减少，扩血管作用减弱6. 出血倾向7. 肾性贫血尿毒症急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内蓄积，引起一系列自身中毒症状。二、尿毒症时的功能代谢变化1神经系统： 头痛、头晕、四肢麻木、抽搐等 尿毒症脑病，周围神经病变2. 消化系统： 食欲差，恶心，有时呕吐 症状出现最早3. 心血管系统：充血性心衰、心律紊乱、纤维素性性心包炎等4. 呼吸系统：尿毒症性肺炎、肺水肿、 纤维素性胸膜炎、出气有氨味5. 皮肤症状：毒性物质刺激导致皮肤瘙痒、尿素霜6. 免疫系统功能障7. 物质代谢障碍
