1、1病理学病理学（Pathology）- 研究疾病发生、发展和转归的规律。第一章 细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应 表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/ 和数量减少。肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫
2、性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。光镜观察:（1）实质细胞体积增大。 （）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 分类:弥漫性.局灶性增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受
3、刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。( 只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2 化学物质和药物 3 物理因素 4 生物因子 5 营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6 内分泌因素 7 免疫反应 8 遗传变异 9 衰老 10 社会心理精神因素:致心身疾病 11 医源性因素：致
4、医源性疾病 损伤 的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling ）1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。2）发生机制:病因细胞线粒体受损ATP细胞膜 Na+-K+泵功能Na+ 、H2O 进入细胞内。4）形态改变 肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。电镜观察：线粒体、内质网
5、等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 （）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 2）发生机制脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。甘油三酯合成或进入细胞内过多脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。 4）形态改变:肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。例:心肌脂肪变: A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B肉眼观
6、察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。D心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 （）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B浆细胞：免疫球蛋白蓄积。 C肝细胞：Mallory 小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A发生部位：纤维结缔组织增生处。 B形态改变: a 肉眼观察：灰白色、均质半透明
7、、较硬韧。b 光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。C发生机制：a 可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。 b 可能是胶原蛋白变性、融合。细动脉壁玻璃样变 A常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质 粘多糖复合物沉积。1）形态改变肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。光镜观察：HE 染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。2）分类: 局部性淀粉样变：与以大
8、量浆细胞浸润的类症有关。原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。 继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。 （5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。2）可能系蛋白多糖胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。（6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素: A组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。2
9、B光镜下（HE 染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。 C常提示陈旧性出血。脂褐素: A为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。C是细胞衰老或萎缩的象征。黑色素: A 由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。C全身皮肤黑色素增多见于 Addison 病患者。 （7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下 HE 染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及
10、胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 分为: 坏死和凋亡*坏死（necrosis ）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变: 核固缩、碎裂、溶解 胞膜破裂、细胞解体、消失 间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 坏死灶周围有炎症反应。 凝固性坏死: A常见于心、肾、脾、肝等器官 B多因缺血引起 C肉眼观为与周围分界清楚D光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨 E其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。 干酪样坏死（caseous necrosis）A是结核病 的特征性病变 B肉眼观似奶酪
11、或豆渣 C光镜观细胞和组织结构均消失。液化性坏死: A坏死组织呈液态； B好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺脂肪坏死: A酶解性：见于急性胰腺炎。 B创伤性：好发于皮下脂肪组织。 纤维素样坏死: A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。B是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。 C多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。 坏疽（gangrene ）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。 分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。 类型 好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状干性坏疽 四肢、体表 A 缺血、V 通畅 干缩
12、、黑褐色 分界清楚 轻或无湿性坏疽 肺.肠.子宫.胆囊 A、V 均阻塞 湿润、肿胀、 黑褐或边缘分 界不清楚 重,明显气性坏疽 深部肌组织 创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染肿胀、污秽、 蜂窝状、捻发音 分界不清 重,明显结局: 1 在局部引发急性炎症反应 2 溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。3 分离、排出：形成缺损 A糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。B溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。 C窦道：坏死形成的深在性盲管。D瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。 E空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。 4 机化与包裹 : 机化（organization）：
13、坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。 5 钙化*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡2）形态特点: 细胞固缩。染色质凝聚。胞浆芽突及凋亡小体形成。巨噬细胞吞噬凋亡小体。第二章 损伤的修复损伤的修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程修复的形式: 再生（regeneration ） ；由损伤周围的同种细胞来修复 纤维性修复:由纤维结缔
14、组织来修复手术摘除范围广，易复发、转移肿瘤的扩散: 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。途径：1) 直接蔓延: 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。浸润: 指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。2）转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤） 。相当于肿瘤“ 搬家 ”。转移的主要途径：（1）淋巴道转移: 是癌的主要转移的途径（2）血道转移 1.是肉瘤的主要转移的途径。 2.途径：
15、与血栓栓塞过程相似。3. 血道转移最常见的是肺，其次是肝。 4.转移瘤形态上的特点是：“多 圆、界清、癌脐 ”。（3）种植性转移 : 1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，7形成多数的转移瘤。 2.胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，种植到卵巢形成 Krukenberg 瘤。肿瘤的分级: 级为分化良好，属低度恶性 级为分化中等，属中度恶性 级为分化低的，属高度恶性。 肿瘤的分期 (TNM 分期系统) T：肿瘤原发灶，T1T4 N：淋巴结受累，N0N3 M：血行转移（一）良性肿瘤的影响: 1阻塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤
16、2产生过量内分泌物质3.继发性改变：包括出血、坏死、感染、破裂、囊性变。(二）恶性肿瘤的影响: 1发热 2. 恶病质（cachexia）：进行性严重消瘦，体力贫乏，严重贫血，多脏器衰竭综合表现。良性与恶性的区别（见书表）:1.组织分化程度 2.核分裂像 3.生长速度 4.生长方式 5.继发改变 6.转移 7.复发 8.对机体影响相对性 ：指良性肿瘤与恶性肿瘤间并无绝对界限 交界性 ：指肿瘤的组织形态介乎二者之间，称交界性肿瘤转化性 ：良性肿瘤,可转变为恶性肿瘤，称为恶变，如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌。个别的恶性肿瘤（如黑色素瘤,神经母细胞瘤） ，有时由于机体免疫力加强等原因，可以停止生长甚至完
17、全自然消退。小结: 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别顺口溜： 良性肿瘤分化好，生长缓慢影响小； 恶性肿瘤分化差，生长迅速危害大；包膜完整不转移，手术切除复发少。 浸润转移易复发，灵丹妙药抓“三早”。肿瘤的命名: 1.良性肿瘤： 部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma)2.恶性肿瘤：部位+(形态)+ 组织起源 “癌”：上皮来源的恶性肿瘤：鳞状上皮起源-鳞状细胞癌，腺上皮-腺癌 肉瘤：来源于间叶 组织的恶性肿瘤。 癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构特殊命名：1.组织来源+母细胞瘤“blastoma“: 2. 组织来源+“瘤” 的恶性肿瘤：精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤3 “恶性”+组织起源
18、+“瘤”：（恶性）淋巴瘤，恶性周围神经鞘膜瘤， 恶性间皮瘤4以“病”、 “症” 命名： 白血病，恶性组织细胞增生症，组织细胞增生症 X 等。5以人名命名： Hodgkins 病，Pagets 病, Ewings 瘤； Wilms 瘤 6多种成分的肿瘤：混合瘤，畸胎瘤7.多发性良性或交界性肿瘤：神经纤维瘤病常见肿瘤举例1.上皮性肿瘤：良性上皮性肿瘤 1）乳头状瘤 来源: 由覆盖上皮发生的良性肿瘤病变特点: 大体：表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。2) 腺瘤 :
19、 由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。类型：A.囊腺瘤; B.纤维腺瘤; C.多形性腺瘤; D.息肉状腺瘤。病变特点 大体：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜镜下:可见大量密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不能排出分泌产物恶性上皮性肿瘤 1)鳞状细胞癌 来源：鳞状上皮覆盖的部位或鳞化病变特点: 大体:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡。镜下:增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成不规则巢状、条索状癌巢 。a.分化好的鳞癌: .癌巢中心可出现层状角化物，称 角化珠 （keratin pearl）或癌珠 ; .细胞间可见细胞间桥。b.分化
20、差的鳞癌: .无角化珠形成； .细胞间桥 .癌细胞异型性明显，核分裂像多，排列紊乱。2)腺癌 : 是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。分型: 腺癌 .实体癌 粘液癌病变特点： A.腺癌 大体:呈息肉状，菜花状或结节状，表面坏死脱落可形成溃疡；镜下:.腺癌细胞常组成大小不一，形状不一腺管状结构;.细胞有不同程度的异型性，可见核分裂像，细胞排列紊乱。B粘液癌 大体:多呈胶冻状，故又称为胶样癌镜下: .癌细胞分散，细胞呈印戒状，核在一侧，胞质内充满粘液 .细胞间可见大量粘液。C.实体癌：单纯癌由癌细胞组成实体癌巢，无腺体形成。实质多，间质少，称髓样癌 实质少、间质多，称
21、硬癌2.间叶组织肿瘤: 良性间叶组织肿瘤 1)纤维瘤 来源:由纤维组织发生的良性肿瘤，常见于躯干及四肢皮下。病变特点：大体：结节状，有包膜; 切面灰白色，可见编织状条纹，质硬。镜下:由胶原纤维及纤维细胞组成，纤维排列呈束状，束间彼此交织;其间有血管及少量疏松结缔组织。2)脂肪瘤 来源: 由脂肪组织发生的良性肿瘤，最常见为背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。病变特点： 大体：外观:扁圆形或分叶状，有包膜，肿瘤大小不一，常为单发性，质地柔软 ;切面:色淡黄，似正常的脂肪组织。镜下:有包膜；瘤组织结构呈大小不规则 分叶，并有不均等的纤维组织间隔存在。3)平滑肌瘤 来源: 由平滑肌细胞发生的良性肿瘤，最多
22、见于子宫，其次为胃肠道。病变特点：大体：外观:圆形或卵圆形，有包膜，肿瘤大小不一，单发或多发，质硬 ; 切面:灰白色编织状。镜下: 瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列成束状，同一束内的细胞核有时排列成栅状，互相编织。核呈长杆状，两端钝圆，核分裂像少见恶性间叶组织肿瘤: 1）纤维肉瘤 来源 :由纤维组织发生的恶性肿瘤常见于躯干及四肢皮下。病变特点： 大体：外观肿瘤呈结节状或不规则形，与周围组织分界较清楚；切面:呈灰白色或灰红色，鱼肉状。镜下： a.细胞大小不一，有梭形或圆形，排成编织状或漩涡状b.分化程度可差异很大，分化好的与纤维瘤有些相似，分化差的瘤细胞异型性十分明显，核分裂像
23、多见。2)骨肉瘤 : 由骨组织发生的恶性肿瘤,常发生于四肢长骨，半数发生在股骨下端及胫骨或腓骨上端。癌与肉瘤的区别 1.组织来源 2.发病率 3.大体特点 4.组织学特点 5.网状纤维 6.转移 8癌前病变 （precancerous lesions）: 指某些具有癌变的潜在可能性的病变。常见的癌前病变有: 粘膜白斑； 慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂； 乳腺纤维囊性病；结肠 /直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡； 慢性溃疡性结肠炎； 皮肤慢性溃疡； 肝硬化非典型性增生 指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。轻度（I 级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的 1/3。 中度
24、（II 级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的 2/3。重度（III 级）：异型性细胞增生，累及上皮 2/3 以上但尚未达到全层。原位癌 （ carcinoma in situ）上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润，(正确识别癌前病变、非典型性增生及原位癌是防止肿瘤发生发展及早期诊断肿瘤的重要环节。)第六章 心血管系统疾病动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。病变特征：脂质沉积于动脉内膜灶性纤维性增厚+粥样物动脉壁变硬管腔狭窄病理变化1早期病变脂纹（fatty streak） 肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑
25、点或条纹光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚基SMC 细胞外基质 泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化2纤维斑块（fibrous plaque）肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维+玻璃样变，直径 0.31.5cm，瓷白色蜡烛油样。光镜: 表层（纤维帽）：大量胶原纤维SMC 细胞外基质 下层: 泡沫细胞SMC 脂质+炎细胞3. 粥样斑块（atheromatous plaque）粥瘤（atheroma ） 肉眼：黄色斑块多量黄色粥糜样物光镜: 玻璃样变性的纤维帽 大量粉红无定形坏死物质胆固醇结晶钙化 中膜萎缩底/周边部：肉芽组织+泡沫细胞+ 淋
26、巴细胞浸润 外膜毛细血管新生结缔组织 + L、浆细胞浸润4. 复合性病变: 斑块内出血：新生血管破裂血肿狭窄、堵塞斑块破裂：粥瘤性溃疡栓子栓塞 血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡 血栓钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着 动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张动脉瘤 冠状 A 粥样硬化症: 部位：左冠状 A 前降支右主干左旋支、左主干 后降支。病变呈节段性受累。病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。冠状 A 性心脏病（CHD）：冠状 A 狭窄等变化所致的缺血性心脏病。病因：冠状 A 粥样硬化主要临床表现（一）心绞痛: 类型： 1稳定型劳累性心绞痛 2不稳定型心绞痛 3变异型心绞痛（二）心肌梗
27、死 病因： 1冠状动脉血栓形成 2冠状动脉痉挛 3. 冠状动脉粥样斑块内出血 4.心脏负荷过重 5.出血、休克1.类型 （1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死）： 部位：心室壁心内膜下心肌 1/3病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。（2）透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死） 病变：累及心室壁全层或深达室壁 2/3 以上部位：与闭塞的冠状 A 支供血区一致 病灶：较大，2.5 cm常见的梗死好发部位: 最常见左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前 2/3 及前内乳头肌其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后 1/3 及右心室，并可累及窦房结再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈
28、面及左房，并可累及房室结2.病理变化：（1）发展过程: 梗死6h：肉眼无变化。 梗死6h：坏死灶心肌呈苍白色梗死 89h 后：呈土黄色。光镜：心肌早期凝固性坏死+间质水肿+ 出血 + 少量嗜中性粒细胞浸润梗死 4 天后：充血出血带。光镜：带内血管充血、出血+ 嗜中性粒细胞浸润。心肌细胞肿胀、空泡变核溶解消失肌纤维呈空管状 梗死 12 周后：边缘区出现肉芽组织 梗死 28 周：梗死灶机化及瘢痕形成 3合并症（1）心脏破裂 部位：左心室前壁 1/3 处 时间：MI 1 周内（13 天多见）表现： 血液心包腔心脏压塞猝死 室间隔破裂左心室血右心室 急性右心室功能不全左心室乳头肌断裂急性左心衰（2）室
29、壁瘤 时间：发于纤维化愈合期/心肌梗死的急性期 部位：左心室前壁近心尖处病变：梗死心肌或瘢痕组织局限性向外膨隆可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭。（3）附壁血栓形成（4）其他：心源性休克:大面积左室 MI心排血量骤减所致心律失常:传导系统受累+MI 电生理紊乱 急性左心室衰竭: 心脏收缩失调高血压(Hypertention) 以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征原发性高血压: 是一种原因未明的，以体循环动脉血压为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。【诊断标准】: 成人收缩压140mmHg
30、（18.4kPa） 和/或舒张压90 mmHg（12.0kPa ）【病变特点】：全身细动脉硬化(基本病变) 心、脑、肾及眼底病变相应临床表现 类型和病理变化1. 缓进型高血压：良性高血压 多见（95%） ，中、老年人为多，病程长，进展缓。【病理变化】 (1) 第一期（机能紊乱期）【基本改变】： 全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调 无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底） 【临床表现】：无明显症状，仅有血压，常有波动, 可有头昏、头痛。(2) 第二期（动脉病变期） 二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣（2）早期病变： 瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死 瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成少量 RBC、中性粒细胞
31、 2) 病理临床联系: 细菌毒素入血+ 细菌入血释放毒素中毒症状： 寒战、高热、肌肉酸痛肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润咳嗽 肺泡腔大量浆液性渗出物 +少量 RBC咳淡红色痰(2)红色肝样变期(Red hepatization) 实变早期 :24 日1) 病变: 镜下 ： 肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔大量红细胞、细菌、少量 N、M；纤维蛋白原渗出 纤维素( 呈粗的条索状.片团状分布)大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝 血管扩张充血+渗出物肿大、重量 血管扩张充血+肺泡腔大量 RBC 渗出暗红； 肺泡腔大量 RBC、一定量的纤维素、少量 N、M质实如肝2) 病理临床联系: 肺泡腔大量 RBC
32、巨噬细胞吞噬、崩解 含铁血黄素铁锈色痰；大量 RBC、纤维素，少量 N肺实变缺氧:紫绀、呼吸困难；肺实变征:查体、X-ray浆液性渗出物(培养基)病菌繁殖血菌(+)(3)灰色肝样变期(Gray hepatization) 实变晚期，46 日 1)病变 : 镜下 ： 肺泡壁毛细血管受压、贫血 肺泡腔大量中性粒细胞，RBC;纤维蛋白量多，呈丝网状-纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性 粒细胞和纤维素，RBC肺呈灰白色肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素肺肿胀；肺实变2)病理临床联系: 坏死脱落细胞+ 渗出液+纤维素刺激咳嗽中性粒细胞坏死+渗出液 +坏死脱落上皮细
33、胞 脓性痰 巨噬细胞病菌（）纤维素开始溶解+机体适应 缺氧症状减轻 中性粒细胞+ 纤维素肺实变-x 线、体征(4)溶解消散期 第 7-10 日1)病变 : 镜下：巨噬细胞、中性粒细胞变性坏死炎症消退 渗出物(主要为纤维素 )溶解大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体 渗出物被溶解肺体积缩小渗出物主要为纤维素，RBC 较少肺灰白色 渗出物被溶解 经淋巴管吸收或咳出肺实变2)病理临床联系: 渗出物+ 炎症刺激咳嗽 渗出物+坏死之中性粒细胞咳痰渗出物溶解肺泡腔部分通气+渗出液湿罗音 渗出物溶解x 线-假空洞3.结局及并发症(1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，
34、肺泡壁结构未遭破坏结构和功能恢复痊愈(2)并发症： a.中毒性休克 ：严重毒血症周围循环衰 竭休克-休克型/中毒型肺炎-死亡率高b.肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌 c.败血症或脓毒败血症：严重感染d.胸膜炎：炎症(肺内)胸膜胸膜炎(纤维素性)e.肺肉质变 (pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少蛋白溶解酶不促渗出物不能及时溶解吸收肉芽组织长入机化病变呈褐色肉样。(二) 小叶性肺炎 (lobular pneumonia）化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。 年龄、部位:小儿和年老体弱者,
35、 肺小叶临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。1.病因和发病机制: 1) 病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等） 、病毒、霉菌2) 机体抵抗力： (1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病; (2)长期卧床的衰弱病人(3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力，病原侵入发病。2.病理变化及病理临床联系 特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。*病变从细支气管周围或末梢肺组织形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。1) 病理变化 大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多病灶多为小叶范围(d1cm)，不规则，切面致密、 灰黄色，脓性渗出物重者融合成片或累及全叶融合性支气管肺炎。镜下：病灶中央或周围有细支气管 细支气管管壁：充血、水肿，N 为主的炎细胞浸润
