1、神经复习总结脑神经 进出颅的部位 连接脑的部位 功能嗅神经 筛孔 端脑 嗅球 司嗅觉视神经 视神经孔 间脑 视束 司视觉动眼神经 眶上裂 脚间窝 支配提上睑肌、上下直肌、内直肌、下斜肌、瞳孔括约肌滑车神经 眶上裂中脑前髓帆 上斜肌三叉神经 第一支 眶上裂第二支 圆孔第三支 卵圆孔脑桥 脑桥臂 面、鼻、口腔粘膜感觉，支配咀嚼肌外展神经 眶上裂 中部 外直肌面神经 内耳门-茎乳突 外侧部 面部表情肌，泪腺，舌前2/3 味觉，外耳道感觉前庭窝神经 内耳门桥延沟外侧端 听觉、平衡觉舌咽神经 颈静脉孔 橄榄后沟上部 舌后 1/3 味觉，咽部感觉，支配咽肌、唾液分泌迷走神经 颈静脉孔 橄榄后沟中部 咽、喉
2、肌、胸腹内脏运动副神经 颈静脉孔 橄榄后沟下部 胸锁乳突肌、斜方肌舌下神经 舌下神经管延髓前外侧沟 舌肌运动性神经：动眼、外展、滑车、副、舌下； 感觉性神经：嗅、视、前庭窝；混合性神经：三叉、面、舌咽、迷走视觉传导径路及各部位损伤表现：详见书 P6（书上图的 b.c 注解貌似是错的吧，应该互调一下，此图为正确）动眼神经：上直肌：内上；下直肌：内下；内直肌：内收；下斜肌：外上滑车神经：上斜肌：外下外展神经：外直肌：外展眼肌麻痹（图见 P9）1、周围性眼肌麻痹：1）动眼神经麻痹：完全损害时表现为上睑下垂、眼球向外下斜，不能向上、内、下转动，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失，有复试。常见于颅内动脉瘤
3、、结核性脑膜炎、颅底肿瘤。2）滑车神经麻痹：眼球向外下方活动受限，下视时出现复视。3）外展神经麻痹：眼球内斜视，外展不能或受限，可伴复视。常见鼻咽癌颅内转移、桥小脑角肿瘤、糖尿病等。三条运动神经均受损，眼肌全部瘫痪，只能直视前方，不能向任何方向转动，瞳孔散大，光反射消失。常见海绵窦血栓、眶上裂综合症。2、核性眼肌麻痹：指脑干病变（血管病、炎症、肿瘤）致眼球运动神经核（动眼、滑车、外展）损害引起的眼球运动障碍。特点：可选择性损害个别神经核团，可呈分离性眼肌麻痹；常伴脑干内临近结构的损害（如外展神经核病变时常损伤面神经纤维，伴发同侧周围性面神经麻痹） ；常可累及双侧。3、核间性眼肌麻痹：前核间性眼
4、肌麻痹：脑桥侧视中枢与动眼神经核间的内侧纵束上行纤维受损。病灶侧内收麻痹，对侧可以外展，伴眼震，辐辏反射正常； 后核间性眼肌麻痹：脑桥侧视中枢与外展神经核间的内侧纵束下行纤维受损。病侧不能外展，可以内收；辐辏反射正常；一个半综合症：一侧脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的内侧纵束同时受累，患侧不能内收，不能外展，对侧不能内收，外展时有水平眼震。核间性眼肌麻痹和一个半综合症多见于脑干腔隙性脑梗死或多发性硬化。4、核上性眼肌麻痹：中枢性眼肌麻痹，指由于大脑皮层同向运动中枢或其传导束损害，使双眼出现同向注视运动障碍。特点：双眼同时受累；无复视；反射性运动保留霍纳综合症（Horner syndrome）：颈
5、上交感神经径路损害所致，表现为患侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小，面部少汗。对光反射通路：光线视网膜视神经视交叉视束中脑顶盖前区两侧 E-W 核动眼神经睫状神经节节后纤维 瞳孔括约肌；图见 P12因司瞳孔反射的纤维布进入外侧膝状体，故外侧膝状体、视放射及枕叶视觉中枢损害引起的中枢性失明光反射不消失。辐辏及调节反射：冲动沿视网膜视神经视交叉视束外侧膝状体枕叶距状裂皮质额叶皮质桥延束动眼神经 E-W 核和正中核沿动眼神经至瞳孔括约肌、睫状肌（调节） ；至两内直肌（辐辏）故顶盖前区病变，只影响光反射径路及交感神经下行纤维，不影响辐辏及调节反射阿-罗瞳孔（Argyll-Robertson pupil）：
6、两侧瞳孔较小，大小不一，边缘不整，光反射消失而调节反射存在，为顶盖前区光反射径路受损而未影响调节反射径路所致。常见于神经梅毒、偶见多发性硬化。角膜反射通路：角膜三叉神经眼支三叉神经半月神经节三叉神经感觉主核面神经核面神经眼轮匝肌；角膜反射由三叉神经和面神经共同完成，当三叉神经眼支或面神经损害时，均可出现角膜反射减弱或消失。三叉神经传导路径图见 P13三叉神经周围性损害：包括三叉神经半月节、三叉神经根或三个分支的病变。分刺激性症状和破坏性症状，前者主要表现为三叉神经痛，后者表现为三叉神经分布区感觉减弱或消失。多见颅底肿瘤，鼻咽癌颅底转移等1）半月节和神经根的病变：表现为三叉神经分布区的感觉障碍，
7、角膜反射减弱或消失，咀嚼肌瘫痪。根的病变多见于桥小脑脚肿瘤，多合并 7、8对脑神经和同侧小脑损伤的症状体征。2）分支病变：表现为三叉神经某分支分布范围内的痛、温、触觉均减弱或消失。三叉神经核性损害：延髓腹外侧病变损害三叉神经脊束核时，表现为同侧面部“剥洋葱”样分离性感觉障碍，即痛温觉缺失而触觉存在。脊束核上部损害时，出现口鼻周围痛温觉障碍；下部损害则为面部周边区痛温觉障碍，常见脊髓空洞症。一侧三叉神经运动核损害，同侧咀嚼肌无力或瘫痪，可伴萎缩；张口时下颌向患侧偏斜。面神经麻痹 损伤 病变部位 临床表现中枢性 上运动神经元 一侧中央前回下部或皮质脑干束对侧下部面肌瘫痪（鼻唇沟变浅、口角轻度下垂）
8、 ，上部面肌不受累周围性 下运动神经元 面神经核或核以下周围神经同侧上下面肌瘫痪：额纹浅或消失，不能皱眉，眼裂变大，眼睑闭合无力；出现 Bell 征，鼻唇沟变浅、口角下垂，鼓腮漏气，食物存于颊部与牙龈之间Bell 征：因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面神经麻痹，表现为用力闭眼时眼球向外上方转动，暴露白色巩膜。亨特综合征（Hunt syndrome）：膝状神经节损害时，周围性面神经麻痹，同时有耳后部剧烈疼痛，鼓膜和外耳道疱疹，可伴舌前 1/3 味觉障碍及泪腺、唾液腺分泌障碍，系带状疱疹病毒感染所致。前庭窝神经（考的少）神经性耳聋与传导性耳聋区别项目 神经性耳聋（感音性耳聋） 传导性耳聋病
9、变部位 内耳和窝神经 中耳或外耳听力障碍 以高频为主 低频为主是否伴眩晕 有 无Rinne 试验 气导骨导 气导5mm 扩大。肌力分级：0 级：无任何收缩运动（完全瘫痪） ；1 级：可轻微收缩，但不能活动关节，仅在触摸肌肉时感觉到；2 级：可活动关节，不能对抗地心引力，肢体不能抬离床面；3 级：能抬离床面，但不能对抗阻力；4 级：能对抗阻力，但较正常差；5 级：正常肌力了解昂伯（Romberg ）征和姿势步态 ：P66脑膜刺激征：软脑膜和蛛网膜的炎症，或蛛网膜下腔出血，使脊神经根受到刺激，导致其支配的肌肉反射性痉挛，产生一系列阳性体征。意识障碍的分级及表现：嗜睡：持续性病理性睡眠状态，易被唤醒
10、，醒后可配合查体，回答基本正确，停止刺激后入睡。昏睡：难于唤醒，强刺激可唤醒，不能完全配合查体及正确回答问题，停止刺激立刻入睡。昏迷：浅昏迷：意识完全丧失，各种刺激无法唤醒，痛刺激有反应，对光反射存在，有吞咽反射，生命体征稳定；中度昏迷：对一般刺激无反应，强烈刺激有防御反射活动，角膜反射减弱或消失，呼吸紊乱，可有周期性呼吸或中枢神经性过度换气； 深昏迷：一切刺激无反应，一切反射消失，肌张力低，生命体征明显变化，呼吸不规则，全身肌肉松弛，眼球固定，瞳孔散大。CSF：含量：成人总量为 110200ml，平均 130ml，生成速度 0.30.5ml/min，每日生成400500ml，即人体 CSF
11、每天可更新 34 次。在急慢性炎症、脑水肿、脉络丛乳头瘤时，可增至 50006000ml/d。压力：80180mmH2O（0.7851.765kpa） ，200mmH2O 增高，70mmH2O 降低性状：无色透明。血性 CSF 提示红细胞大于 10000 个/mm3。云雾状：常由细菌感染致细胞数增多，见于各种化脓性脑膜炎，严重可如米汤样；放置后有纤维蛋白膜形成，见于结核性脑膜炎，此现象称为蛛网样凝固；呈黄色，立体不久自动凝固为胶冻状，称为弗洛因综合征，因 CSF 蛋白过多所致，常见于椎管梗阻。细胞数：（05）x10 6 个/L蛋白：正常为 0.150.45g/L，脑池液为 0.10.25g/L
12、，脑室液为 0.050.15g/L糖：正常 2.54.4mmol/L，2.25mmol/L 异常。明显减少见于化脓性脑膜炎，轻至中度减少见于结核性或真菌性脑膜炎及脑膜癌病。增多见于糖尿病。氯化物：120130mmol/L，细菌性和真菌性脑膜炎均引起氯化物减低，尤以结核性脑膜炎明显。神经痛：受累的神经分布区发生疼痛，而神经传导功能正常，神经主质无明显变化；神经病：由维生素缺乏、感染、外伤、中毒、压迫、缺血和代谢障碍等引起的周围神经变性，神经传导功能障碍，疼痛可有可无；神经炎：非生物源性物质直接感染造成的周围神经病变三叉神经痛：原发性、继发性三叉神经痛鉴别：后者多有明确病因，疼痛持久，且伴三叉神经
13、麻痹，常见原因为多发性硬化、延髓空洞征、原发性或转移性颅底肿瘤。首选药物：卡马西平急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP） ，即格林-巴利综合征（GBS）临床表现： 发病年龄 儿童、青壮年居多； 感染史 发病前 13 周有上呼吸道、胃肠道感染史，其中空肠弯曲菌感染较多，或疫苗接种史； 起病形式 急性、亚急性起病，起病后逐渐加重，3-15d 达高峰；904w 内停止进展，余部分病人可进展 ； 症状体征A 运动障碍 四肢进行性对称性、下运动 N 元瘫痪。表现为肌张力低（弛缓性瘫痪） 、肌力弱、病理征阴性、可有肌萎缩。四肢远端无力，很快加重向近端发展.B 腱反射 减弱或消失为重要体征，程度与肢体运
14、动障碍平行。C 呼吸麻痹 重症病例可累及肋间肌和膈肌，出现呼吸困难、咳嗽无力、呼吸运动减弱或呼吸衰竭，是本病的主要死因，应予以高度重视。D 脑 N 麻痹 面 N 麻痹最常见，为双侧周围性面瘫； 其次是舌咽、迷走 N 麻痹，出现构音障碍及吞咽困难； 动眼、三叉、外展、舌下 N 损害少见； 偶有视乳头水肿。E 感觉障碍 主观感觉重客观障碍轻，手套、袜套样感觉障碍，起病时多有肢体麻木、疼痛及蚁走感。从四肢远端向近端发展，一般不超过肘、膝关节。F 自主 N 障碍 常见，可有皮肤红肿、发凉、发绀、出汗异常及营养障碍。可出现血压变化、心律紊乱及一过性尿便障碍。 诊断： 青壮年； 急性或亚急性起病； 病前
15、13 周有感染史； 四肢对称性弛缓性瘫痪； 腱反射消失； 脑 N 损害； 脑脊液蛋白一细胞分离（第一周多数可正常，第二周多数病人脑脊液内蛋白增高而细胞数正常或近正常） ； 周围 N 传导速度减慢； 肌电图检查，早期 F 波或 H 反射延迟或消失。具有蛋白-细胞分离现象的疾病：脊髓压迫征、脊髓空洞症、椎囊突出等治疗：病因治疗：血浆置换、静滴免疫球蛋白、应用免疫抑制剂；对症治疗：针对呼吸机麻痹，适时气管切开；支持疗法：预防控制感染，辅以神经代谢活化剂脊髓病变三主征：1) 运动障碍：同侧上或下运动神经元受损2) 感觉障碍：同侧或对侧感觉传导通路受损3) 自主神经功能障碍 皮、毛、汗、腺：同侧交感神经
16、低级中枢受损Horner 征：同侧 C8T1 病变括约肌功能、性功能障碍脊髓不同部位损害的临床特点：1、 脊髓半侧损害：表现为病变平面以下同侧肢体瘫痪和深感觉障碍，对侧痛温觉障碍，双侧触觉均保留，称为布朗-塞卡尔综合征（Brown-Sequard Syndrome） ，又称脊髓半切综合征。2、 脊髓横贯性损害：损害平面以下各种感觉缺失，上运动神经元瘫痪及括约肌功能障碍。急性脊髓炎和脊髓外伤的急性期往往出现脊髓休克症状，包括损伤平面下迟缓型瘫痪，肌张力低，腱反射减弱或消失，病理反射不能引出。急性期一般持续 34周，后渐转为上运动神经元瘫痪，包括肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射和反射性排尿。节
17、段 运动 感觉 自主神经 反射高颈段C14 上、下肢上运动神经元瘫 损害平面以下感觉障碍 出汗异常尿便障碍 四肢腱反射亢进,浅反射减弱颈膨大C5T2 上肢下运动神经元瘫下肢上运动神经元瘫 损害平面以下感觉障碍可有上肢根痛 出汗异常尿便障碍Horner 征 肱二头肌反射、肱三头肌反射减弱胸髓T312 上肢正常下肢上运动神经元瘫 损害平面以下感觉障碍,胸腹束带感 出汗异常尿便障碍腹壁反射减弱腰膨大L1S2 下肢下运动神经元瘫双下肢及会阴部感觉缺失双下肢及会阴部感觉缺失膝反射、踝反射减弱脊髓圆锥S35 与尾节 无肢体瘫痪 肛周及会阴部鞍状感觉缺失，有感觉分离尿便障碍 肛门反射减弱 马尾 可有下肢下运
18、动神经元瘫有感觉缺失，根痛明显，无感觉分离不明显 肛门反射减弱急性脊髓炎：各种感染后变态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变，可能是病毒感染后的自身免疫性疾病。T3T5 常见，单病灶常见。临床表现：1、青壮年多见，前驱感染或疫苗接种史（12 周） ，2-3 天达峰，有过劳、受凉、外伤等诱因2、症状（急性完全性横贯性脊髓损害）1）首发症状：双下肢麻木无力、节段束带感或根痛2）运动障碍 早期：脊髓休克；恢复期：肌张力增高，腱反射亢进，病理征（） ，肌力自远端恢复3）感觉障碍：病变节段以下所有感觉缺失，有感觉过敏区和束带感4）自主神经功能障碍 早期:尿潴留，无张力性神经元性膀胱，充盈性尿失禁晚期：反射性
19、神经元性膀胱3、急性上升性脊髓炎 1）数小时至 12 日迅速上升2）瘫痪由下肢上肢延髓3）可出现呼吸肌受累，甚至死亡CSF 无色透明，动力学正常，淋巴细胞数、蛋白可轻度增高，糖与氯化物正常。脊髓亚急性联合变性（SCD）是由于维生素 B12 缺乏导致的神经系统变性。Willis 环：双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成。短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）：由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性缺血，导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。特点：1、好发于 5070 岁，男多于女；2、起病突然，迅速出现局灶性神经系统
20、或视网膜的功能缺损；3、持续时间为数分钟到数小时，常 30min 恢复，24 小时内完全恢复，不遗留神经功能缺损的症状和体征；4、可反复发作，每次症状基本相似；5、患者多有高血压、动脉粥样硬化、心脏病、糖尿病、血脂异常等脑血管病高危因素。病因：1、微栓塞：心源性(如心房纤颤附壁血栓等)颈内 A 狭窄处附壁血栓&动脉粥样硬化斑块脱落2、脑血管痉挛、狭窄或受压；3、血流动力学改变；4、其他：如颅内血管炎和脑盗血综合征治疗：1、药物治疗：抗凝治疗；抗血小板聚集药：阿司匹林、氯吡格雷、小剂量阿司匹林加潘生丁；钙拮抗剂；降纤药改善血液高凝状态；2、病因治疗：查找病因，针对危险因素进行治疗，建立健康的生活
21、方式；3、手术治疗脑梗塞（cerebral infarction，CI）又称缺血性脑卒中脑血栓形成病因：最常见为动脉粥样硬化，高血压病糖尿病& 高脂血症可加速动脉粥样硬化临床表现：一般表现：安静&睡眠中发病； TIA 前驱症状如肢麻无力等；局灶性体征在发病后 10 余 h &12d 达高峰； 意识清楚& 轻度意识障碍。1、 颈内动脉系统（前循环）脑梗塞（1）颈内动脉血栓形成1）眼动脉交叉瘫：同侧单眼一过性黑矇或失明，对侧偏瘫及感觉障碍；2）Horner 征交叉瘫：同侧 Horner 征，对侧偏瘫；3）大脑中、前动脉同时缺血症状；4）优势半球受累可出现失语，非优势半球受累为体像障碍。（2）大脑中
22、动脉血栓形成1）主干闭塞：病灶对侧中枢性面舌瘫& 均等性偏瘫 偏身感觉障碍 偏盲( 三偏)；优势半球完全性失语, 非优势半球体像障碍；2）皮质支闭塞：对侧肢体偏瘫和偏身感觉障碍,上肢重,下肢轻；累及优势半球可有失语；3） 深穿支闭塞：对侧中枢性均等性偏瘫, 可伴面舌瘫；对侧偏身感觉障碍, 可伴对侧同向性偏盲；优势半球出现皮质下失语。 （3）大脑前动脉血栓形成：主要表现为对侧中枢性下肢瘫2、椎基底动脉系统（后循环）脑梗塞（1）大脑后动脉血栓形成：主干闭塞：对侧同向性偏盲(上部视野受损较重)优势半球枕叶受累-命名性失语失读 不伴失写（2）椎动脉血栓形成：表现为延髓背外侧综合征（Wallenberg sydrome） （详见前述）（3）基底动脉血栓形成治疗（不考问答）：
