1、第一章：绪论广二师生物系 hexuecheng生理学（physiology ）是研究活的有机体生 命过程和功能科学。是生物学的一个分支， 是以生物机体的生命活动现象和机体各个 组成部分的功能为研究对象的一门科学。 任务就是研究正常状态下机体及其各组成 部分的功能及其发生机制，以及内外环境 变化对机体功能的影响。1.何谓内环境及稳态？为何必须维持内环境相对稳定？外环境（external environment）：机体生存的外界环境，包括自然环境和社会环境。 内环境（internal environment）：体内各种组织细胞直接生存的环境，即细胞外液。稳态 :指在正常的生理情况下，内环境中各种物
2、质在不断变化中达到相对平衡的状态。内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件。机体依赖调节机制，对抗内外环境变化的影响，维持内环境等生命指标和生命现象处于动态平衡的相对稳定状态。机体细胞的新陈代谢是复杂的酶促反应，酶的活性则要求一定的理化条件，组织的兴奋性也需要稳定的离子浓度才能维持正常。稳态是在体内各种调节机制下，通过消化、呼吸、血液循环、肾的排泄等各系统的功能活动而维持的一种动态平衡。整个机体的生命活动正是在稳态不断遭到破坏而又得以恢复的过程中进行的。一旦内环境稳态遭到严重破坏，新陈代谢和机体各种功能活动将不能正常进行，即产生疾病，甚至危及生命。2.人
3、体生理功能的调节主要有哪几种方式？它们是如何调节的？包括外源性调节(神经调节和体液调节 )和内源性调节 (1)神经调节：通过神经系统而实现的调解。信息以动作电位的形式在神经纤维上传导，经过神经元之间或神经元与效应器之间的突触，将信息传递到靶细胞。 特点：迅速而精确，持续时间短，作用部位局限 (2)体液调节：机体的某些细胞能产生特异性的化学物质（激素） ，可通过血液循环送到全身各处，对某些特定的组织起作用，以调解机体的新陈代谢，这种调解成为体液调解。 特点：效应出现缓慢，持续时间长，作用部位较广泛。激素的作用具有选择性。 (3)自身调节:许多组织、细胞自身也能对环境的变化产生适应性反应，这种反应
4、是组织、细胞本身的生理特性，不依赖于外来神经和体液因素的作用，称为自身调节。如：组织代谢产物增加所引起的局部血液循环的变化。其是作用精确的自身调节，对维持机体细胞自稳态具有重要意义。3.何谓正反馈和负反馈？试各举一例说明它们在生理功能调节中的作用及意义。负反馈：指受控部分发回的反馈信息使控制部分的活动减弱的调节方式（系一个可逆的调节过程） 。生理意义在于维持生理功能的相对稳定。例如：当动脉（受控部分）血压升高时，可通过动脉压力感受性反射抑制心血管中枢（控制部分）的活动，使血压下降；相反，当动脉血压降低时，也可通过动脉压力感受性反射增强心血管中枢的活动，使血压升高，从而维持血压的相对稳定。 正反
5、馈：指受控部分发回的反馈信息使控制部分的活动加强的调节方式 （系一个不可逆的生理调节过程） 。 生理意义在于促使某一生理活动过程很快达到高潮发挥最大效应，如在排尿反射过程中，当排尿中枢（控制部分）发动排尿后，由于尿液刺激了后尿道（受控部分）的感受器，受控部分不断发出反馈信息进一步加强排尿中枢的活动，使排尿反射一再加强，直至尿液排完为止。第 2 章：细胞膜动力学和跨膜信号通讯1、细胞膜物质转运的方式和特征。 答：单纯扩散：扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。容易通过的物质有 O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。 经载体和通道膜蛋白介导的跨膜转运：属于被动转运，转
6、运过程本身不需要消耗能量，是物质顺浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运。经载体易化扩散指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。经通道易化扩散指溶液中的Na+、C1-、K+等，离子通道又分为电压门控通道（细胞膜 Na+、K+、Ca2+通道） 、化学门控通道（终板膜Ach 受体离子通道）和机械门控通道。 主动转运：是由离子泵和转运体膜蛋白介导的消耗能量、逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运，分原发性主动转运和继发性主动转运。2. 试阐明钠泵活动的作用及重要生理意义。Na-K泵的作用是通过消耗能量、逆浓度梯度将细胞内的 Na移出膜外，细胞 K移入膜内，形成和维持了膜内高 K、膜外高 Na的不均衡离子分布；它还具有酶的特性
7、，可分解 ATP 释放能量。其生理意义有：细胞内高 K是许多代谢反应的必需条件；阻止 Na和相伴随的水进入细胞，可防止细胞肿胀，维持细胞的正常形态；建立起了胞内高 K、胞外高 Na的势能贮备，成为兴奋性的电生理学基础，得以表现出各种形式的生物电现象；可协助完成细胞的其他耗能转运，如葡萄糖的继发性主动转运。3. 激素是如何通过 G 蛋白偶联受体向细胞内传递信息的？P22激素是通过受体-第二信使系统传递信息的。即激素与膜特异性受体结合，通过膜中 G 蛋白调控细胞内第二信使的生成量，从而影响蛋白激酶的活性，改变细胞功能，完成信息的传递。（注：神经递质是作用于突触后膜或效应器细胞膜，与膜上特异性受体结
8、合，引起与受体同属一个蛋白分子的通道开放，造成带电离子的跨膜移动，引起突触后膜或效应器细胞膜发生电位变化或细胞内某些离子浓度的改变，从而实现信息的传递。 ）注：G 蛋白偶联信号转导的特点。 通过产生第二信使实现信号的转导。G 蛋白通过激活或抑制其靶酶，调节第二信使的产生和浓度的变化。 膜表面受体是与位于膜内侧的 G 蛋白相偶联启动了这条通路。 一种受体可能涉及多种 G 蛋白的偶联作用，一个 G 蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联。 信号放大：由于第二信使物质的生成经多级酶催化，因此少量的膜外化学信号分子与受体结合，就可能在胞内生成数量较多的第二信使分子，使膜外化学分子携带的信号得到了极大的放大。
9、第 3 章1. 简述神经细胞静息膜电位和动作电位形成的离子机制。静息电位：指处于静息状态下的细胞内、外侧所存在的电位差。 其形成离子机制：钠泵活动形成的细胞内的高钾离子浓度；因为神经细胞膜上存在非门控性钾漏通道，所以安静时膜钾离子有较高的通透能力；钠泵的生电作用。 动作电位：指可兴奋细胞在受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原有静息电位的基础上产生的一次迅速而短暂，并可向周围和远处扩布的电位波动。也称神经冲动。 产生机制：膜内外存在Na+浓度差； 膜在受到阈刺激而兴奋时，对Na+的通透性增加。 K+外流增加形成了动作电位的下降支。啰嗦版：静息电位形成的机制细胞内、外 K和 Na的分布是不均匀的。细胞内
10、 K浓度大于细胞外，而细胞外 Na浓度大于细胞内。如果细胞膜只对 K有通透性，则 K将顺着浓度差由细胞内向细胞外扩散，同时由于膜内带负电的蛋白离子不能透出细胞膜，于是带正电荷的 K外移，造成了膜内变负而膜外变正。这一外正、而内负的状态将随着 K的外移而增大，其电场力对 K的继续外移形成越来越大的阻力。因此，促进 K外移的浓度势能差与阻碍 K外移的电势能差，最终会达到平衡。于是 K不再有跨膜的净移动，此时膜两侧的电位差称之为 K平衡电位。由于静息时细胞膜主要只对 K有通透性；因此，静息电位主要是通过上述原理产生的，其数值非常接近 K平衡电位。动作电位形成的机制 细胞膜处于静息状态时，膜的通透性主
11、要表现为 K+的外流。当细胞受到一个阈下刺激时，Na+内流，而 Na+的内流会造成更多的 Na+通道打开。当到达阈电位时， Na+通道迅速大量开放，Na+内流，造成细胞静息状态时的内负外正变为内正外负。到达峰电位时，Na+通道失活，K+通道打开，K+外流，逐渐复极化到静息水平的电位。因为复极化的力比较大，会形成比静息电位更负的超极化，之后再恢复到静息电位水平。2. 试述兴奋在神经纤维上的传导机制。机制是：当神经纤维某部位发生兴奋时，其膜电位倒转，变为外负内正，而邻近未兴奋部位仍为外正内负的极化状态；因而两部位间形成电位差。由于膜内、外溶液是导电的，于是膜外便有正电荷从未兴奋部位流向兴奋部位，膜
12、内则有正电荷从兴奋部位流向未兴奋部位，形成了“局部电流” 。在此局部电流作用下，造成未兴奋部位膜外电位降低、而膜内电位升高，产生去极化，当达到阈电位水平时，更产生动作电位。这样，兴奋便可借助局部电流在整个神经纤维内传导下去。在有髓神经纤维上，只能在相邻郎飞结间产生局部电流，形成兴奋的跳跃式传导。3. 单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干动作电位幅度却受刺激强度变化的影响，试分析其原因。神经干是由许多神经纤维构在的。神经干动作电位则是由构成神经干的这些神经纤维动作电位所形成的复合电位。由于这些神经纤维各自的兴奋性不同，当受到弱刺激时，只有其中一部分兴奋性较高的神经纤维产生动作电位，因而
13、其复合电位的幅度较小。随着刺激强度增大，产生动作电位的神经纤维数目也随之增加，因而其复合电位的幅度也增大。由此可见，神经干的动作电位是不会出现“全或无”现象的。第 4 章：突触传递和突触传递活动的调节1. 简述神经肌肉接头信号传递的基本过程。答：.动作电位到达突触前运动神经终末 突触前膜对 Ca+通透性增加， Ca+沿其电化学梯度内流进入轴突终末 Ca+驱动 Ach 从突触囊泡中释放至突触间隙中 Ach 与终板膜上的 Ach 受体结合，增加了终板膜对 Na+和 K+的通透性 .进入终板膜的 Na+的数量超过流出终板膜 K+的数量，使终板膜除极化，产生 EPP (终板电位)。.EPP 使邻近的肌
14、膜除极化至阈电位，引发动作电位并沿肌膜向外扩布2. 简述突触传递的基本过程。神经冲动传导至轴突末梢突触前膜去极化Ca2+ 内流入突触小体 突触囊泡释放化学递质并与后膜上特异受体结合改变后膜对离子的通透性后膜产生局部的突触后电位。根据递质的性质可分为：（1）兴奋性递质：Na+、K+通透性增大，特别是 Na+，引起后膜去极化， EPSP 可总和达阈电位，产生动作电位。（2）制性递质：K+、Cl 通透增大，特别是 Cl，引起后膜超极化，突触后神经元抑制。注：神经肌肉接头传递与突触传递相同点：二者都是神经信号的传递结构。都需要靠地址执行功能。都是电信号-化学信号- 电信号的传道结构。不同点：神经肌肉接
15、头一般为兴奋性连接，连接的是神经末梢和肌膜，递质一般为乙酰胆碱；突触可包括兴奋性连接和抑制性连接，连接的是两个神经元，递质种类繁多。3. 简述突触前抑制和突触后抑制的 调节 机制。 （？）突触前抑制: 通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神经元呈现出抑制性效应。突触后抑制：是由于中枢内抑制性中间神经元所释放的抑制性递质作用于突触后神经元，产生 IPSP，从而使突触后神经元发生抑制。（注：突触前易化：当一个突触前轴突末梢被反复刺激，突触后的反应将可能会随每次刺激而增大的现象。 ）中枢抑制的类型及其产生机制？根据中枢抑制产生的机制不同，可将中枢抑制区分为：突触后抑制和
16、突触前抑制两类。（1）突触后抑制：是通过中间神经元实现的。它释放抑制性递质，使后膜产生 IPSP，引起突触后神经元抑制。通常又可分为传入侧支性抑制和回返性抑制。感觉传入纤维经过其侧支兴奋一个抑制性中间神经元，使另一中枢神经元产生 IPSP，从而引起抑制效应，称为传入侧支性抑制，又称交互抑制。回返性抑制是由轴突侧支兴奋了一个抑制性中间神经元，其侧支又回返到同一中枢的神经元，使原先发放兴奋的神经元抑制，是负反馈式抑制，使神经元活动及时终止。（2）突触前抑制：是突触前轴突末梢因某种原因使其兴奋时产生的动作电位幅度降低，释放的兴奋性递质减少，从而使 EPSP 降低，导致突触后神经元兴奋性降低，或不能引
17、起兴奋。此时突触后膜的兴奋性并无变化，也不产生 IPSP，产生突触前抑制的结构基础是轴突-轴突型突触联系。突触前抑制和突触后抑制有何区别？突触前抑制与突触后抑制二者在发生部位、产生机制、特点和生理意义等方面有所不同。（1）部位：前者发生在突触前轴突末梢，通过轴突-轴突突触的活动引起；后者发生在突触后膜，通过轴突-胞体或轴突-树突突触的活动引起。（2）机制：前者是因兴奋性递质释放量减少，EPSP 减小，不足以引起突触后神经元的兴奋而呈现抑制效应；后者是因抑制性神经递质使突触后膜出现超极化，产生 IPSP，抑制突触后神经元的活动。（3）特点：前者的潜伏期和持续时间较长；后者相对较短。（4）生理意义
18、；前者主要调节传入神经元活动，控制外周传入中枢的感觉信息，参与大脑皮质、脑干下行性抑制活动；后者主要调节传出神经元的活动，使神经元的活动及时终止，促进同一中枢内神经元的活动更协调。注：突出前抑制是通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神经元呈现出抑制效应。 神经元 B 与神经元 A 构成轴突轴突型突触；神经元 A 与神经元 C 构成轴突胞体型 突触。神经元 B 对神经元 C 没有直接产生作用，但可通过对神经元 A 的作用来影响神经元 C 的递质释放。同时刺激神经元 A 与神经元 B，神经元 B 轴突末端会释放递质，使神经元 A 的较长时间除极化，尽管这种除极化能够达
19、到阈电位水平，但此时进入神经元 A 的 CA 将低于正常的水平，因此由神经元 A 释放的递质减少，继而使神经元 C 突触后膜不易达到阈电位水平产生兴奋，故出现抑制效应突触后抑制分为侧支性抑制和回返性抑制 传入侧支性抑制： 此种抑制能使不同中枢之间的活动协调起来，即当一个中枢发生兴奋时，另一个中枢则发生抑制，从而完成某一生理效应。 回返性抑制：这种抑制可使神经元的兴奋及时停止，并促使同一中枢内的许多神经元之间的活动步调一致。因此，属于负反馈调节范围。4. 简述神经递质和神经调质的功能特征。神经递质是指神经末梢释放的特殊化学物 质，它能作用于支配的神经元或效应细胞 膜上的受体，从而完成信息传递功能
20、。神经调质，由神经元释放，本身不具有递质活性，大多与 G 蛋白耦联的受体结合后诱发突触前或突触后电位，不直接引起突触后生物学效应，但能调节神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性，调节突触后细胞对递质的反应。第 5 章：骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理1、肌细胞收缩是怎样发生的？ 从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节：细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋 - 缩耦联；横桥运动引起肌丝滑行；和收缩肌肉的舒张。 （ 1 ）兴奋 - 收缩耦联 兴奋 - 收缩耦联至少包括三个步骤：动作电位通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构传递信息；纵管系统对 Ca 2+ 的释放和再聚积。 （ 2 ）横桥
21、运动引起肌丝滑行 一般认为肌肉收缩的基本过程是： 当肌浆 Ca 2+ 的浓度升高时，细肌丝上对 Ca 2+ 有亲和力的肌钙蛋白结合足够 Ca 2+ ，引起自身分子构型发生变化。这种变化又传递给原肌球蛋白分子，使后者构型亦发生变化，其结果，原肌球蛋白分子的双螺旋体从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底，抑制因素被解除，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，后者激活横桥上 ATP 酶的活性，在Mg 2+ 参与下，横桥上的 ATP 分解释放能量，横桥获得能量，向粗肌丝中心方向倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。当横桥角度发生变化时，横桥上与 ATP 结合的位点被暴露，
22、新的 ATP 与横桥结合，横桥与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直的位置。紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白的位点结合，重复上述过程，进一步牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。 （ 3 ）收缩肌肉的舒张，当刺激终止后， Ca 2+ 与肌钙蛋白结合消除，肌钙蛋白恢复到原来构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来构型，肌动蛋白上与横桥结合的位点重新被掩盖起来，肌丝由于自身的弹性回到原来位置，收缩肌肉产生舒张。 2、骨骼肌收缩的主要形式 （1）等张收缩：肌肉收缩时只表现长度变化而张力基本不变的收缩如：肢体自由屈伸。 （2）等长收缩：肌肉收缩时只产生张力的变化而长度几乎不变的收缩 如：用力握拳。 （3）伸长收缩：当一个重物
23、作为负荷施加在肌肉上时，如果该重物承受的重力超过了肌纤维横桥所能产生的力，肌肉将被伸长。如人站立姿势到坐在椅子上第 6 章：神经系统第 7 章：感觉器官1、反射的过程 （1）感受器感受刺激产生兴奋 （2）传入神经将兴奋以神经冲动的形式传向中枢（3）神经中枢接受、分析、整合信息，并发生兴奋 （4）传出神经将兴奋传至效应器 （5）效应器活动发生改变，引起效应。2、中枢神经元的联系方式有哪些？辐散式联系 聚合式联系 链锁状联系 环状联系 神经元的韵律活动（1） 、辐散式（divergence）：指一个神经元的轴突通过其分支与多个神经元发生突触联系 的方式，称为辐散。生理意义：可扩大兴奋或抑制的影响范
24、围。 （2） 、聚合式（convergence ）：指多个神经元的轴突末梢共同与同一个神经元建立突触联系的方式，称为聚合。 生理意义：使来自许多神经元的兴奋或抑制在同一神经元上发生总和，将同时传来的兴奋或抑制效应在同一神经元上进行整合， 使反射活动协调。 （3） 、链锁式：指一个 N 元的轴突侧支与几个 N 元形成突触联系，后者的轴突侧支再与后继 N 元发生突触联系的方式，称为链锁式联系。生理意义：可使兴奋在空间上加强或扩大作用的范围。 （4） 、环路式：指一个神经元的轴突侧支与中间神经元联系，后者又返回来直接或间接再作用与该神经元的联系方式，称为环路式联系。生理意义：实现反馈调节。2. 脊休
25、克现象及其产生的原因是什么？脊休克：指脊髓与高位中枢离断(脊动物) 时，断面以下节段暂时地丧失反射活动能力的现象。表现：感觉和随意运动功能的丧失，肌紧张减退甚至于消失，外周血管扩张、血压下降，发汗停止，大小便潴流。原因：离断水平以下的脊髓突然失去高级中枢的调控，而不是离断脊髓的刺激本身所引起。3. 去大脑僵直现象及其产生的原因是什么？概念：在中脑上下叠体之间切断脑干，动物出现四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起等肌紧张亢进的现象。产生机制：由于在中脑水平切断脑干后，中断了大脑皮质、纹状体等对网状结构抑制区的功能联系，结果抑制区活动减弱，易化区活动相对占优势所致。4. 基底核损伤的表现及其机制是什么？基
26、底神经节有重要的调节肌肉运动的功能，其损害的主要表现可分为两大类：（1）黑质损害主要表现为：肌紧张过强及运动过少综合征，如震颤麻痹。症状为静止震颤。其病因是黑质病变，多巴胺递质系统功能受损，脑内多巴胺减少，基底神经节抑制肌紧张作用减弱，导致全身肌紧张增强，随意运动减少。（2）纹状体受损主要表现为：运动过多而肌紧张不全综合征，如舞蹈病和手足徐动症。主要症状为：不自主的上肢和头部运动并伴有肌紧张降低。其病因主要是纹状体内的胆碱能和 氨基丁酸能神经元活动减弱，由 氨基丁酸能神经元下行抵达黑质，反馈控制多巴胺能神经元的活动减弱，从而导致黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。运动过多可能与纹状体-丘脑外侧腹核
27、- 运动区抑制环对大脑皮质所发动的运动抑制作用减弱有关。5. 中央前回运动区的功能特征是什么？大脑皮质的主要运动区是中央前回 4 区和 6 区。其功能特征有以下几点：（1）交叉支配，但头面部咀嚼运动、喉运动及脸上部运动的肌肉支配为双侧性。（2）具有精细的功能定位支倒置分布，即下肢代表区在顶部，头面部肌肉代表区在底部。躯干和肢体近端肌肉的代表区在 6 区，肢体远端肌肉代表区在 4 区。（3）功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关。运动精细复杂的肌肉代表区大；反之，代表区小。（4）刺激运动区主要引起少数个别肌肉的收缩，甚至只引起某块肌肉的一部分发生收缩，不引起肌群协同性收缩。6. 中央后回的感觉
28、投射有哪些规律？（1）一侧体表感觉向对侧大脑皮质呈交叉性投射，但头面部感觉为双侧性投射。（2）投射区具有一定的分野，总的安排是倒置分布的（下肢在顶部，头面部在底部） ，但头面部本身安排是正立的。（3）投射区域的大小与相应体表部分感觉分辨精细程度有关，越精细的感觉代表区其面积越大。7.下丘脑的功能有哪些？1）体温调节：体温调节中枢位于下丘脑，其体温调节机构包括温度感受部分和控制产热及散热功能的整合作用部分。（2）摄食行为调节：下丘脑存在促进动物进食的摄食中枢和抑制动物进食的饱中枢。（3）水平衡调节：下丘脑存在控制摄水的中枢并通过下丘脑视上核和室旁核抗利尿激素的分泌来控制肾的排水。（4）对腺垂体激
29、素分泌的调节：下丘脑有些神经元通过分泌调节性多肽来调节腺垂体的内分泌功能。8. 锥体系与锥体外系的功能分别是什么？锥体系的主要生理功能是：控制 和 运动神经元。前者能发动肌肉运动，后则调整肌梭的敏感性，以配合运动。此外，尚能改变拮抗肌运动神经元间的对抗平衡，保持运动的协调性。锥体外系的主要生理功能是：调节肌紧张，控制肌群的协调运动。9. 特异性投射系统与非特异性投射系统的功能分别是什么？特异性投射系统：通过丘脑的感觉接替核按潜规则的秩序排列到大脑皮层特定区域的投射系统。 功能：传递精确的信息到大脑皮层引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。非特异性投射系统：传导特异性感觉的纤维途径大脑
30、时，发出侧枝与脑干网状结构的神经元形成多突触，短突触联系，最后抵达丘脑的第三类核园，换元或弥散性投射到大脑皮层广泛区域的投射系统 功能：提高大脑皮层的兴奋性，维持大脑皮层处于清醒状态10. 视杆细胞和视锥细胞的分布及功能特点是什么？1）视锥细胞 中央凹密集，周边部少 光感受的分辨能力高，光敏度低，可感受白昼光、有色光，主司明视觉、颜色视觉 （2）视杆细胞 周边部多，中央凹处无分布 。对弱光刺激可产生总和，对光敏感度高，可感弱光，主司暗视觉，灰色视觉。第 8、9 章：血液及血液循环1. ABO 血型的分型依据及其临床意义。分型依据：根据红细胞膜上所含凝集原（抗原）的种类及有无，可把血型系统分为
31、ABO 和 AB 四型血。在ABO 血型系统，红细胞膜上共有两种凝集原：A 和 B（凝集原）红细胞上只含有 A 凝集原的为 A 型血；只含有 B 凝集原的为 B 型血；A 、B 两种凝集原都有的为 AB 型血；A 、B 两种凝集原都没有的为 O 型血。意义 ：输血： 是治疗与抢救生命的重要措施。输血前必须检查血型，选择血型相同的供血者，进行交叉配血，结果完全相合才能输血。 新生儿溶血病：母婴 ABO 血型不合引起的新生儿溶血病（常为第 1 胎溶血） ，主要依靠血型血清学检查作出诊断。 器官移植：受者与供者必须 ABO 血型相符才能移植意义：补充血量，恢复正常血压，并能反射性地提高中枢神经系统的
32、兴奋性，加强心血管的活动和改善机体的新陈代谢。临床上对于象急性大失血等病输血是重要的抢救措施和治疗方法之一。2. 心肌有哪些生理特性？（1）自动节律性 ：具有自动产生节律性兴奋的能力，（2）传导性 :心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。（3）兴奋性 动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期相对不应期超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。 （4）收缩性 心肌收缩的特点：同步收缩 不发生强直收缩 对细胞外 Ca2+的依赖性。3. 心室肌细胞的动作电位有何特征？升支、降支不对称复极化过程
33、复杂持续时间长注：心室肌细胞动作电位分为五期，由除极化过程和复极化过程所组成的（1） 极化过程：又称 0 期，是指膜内电位由静息状态下的90mV 迅速上升到+30mV 左右，构成动作电位的升支。 （2） 复极过程： 1 期（快速复极初期）：是指膜内电位由+30mV 迅速下降到 0 左右，0 期和 1 期的膜电位变化速度都很快，形成峰电位。 2 期（平台期）：是指 1 期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于 0 左右，膜两侧呈等电位状态。 3 期（快速复极末期）：是指膜内电位由 0 左右较快的下降到90mV。 4 期（静息期）：是指膜内电位复极完毕，膜电位恢复后的时期。4. 心肌兴奋后
34、，其兴奋性将发生哪些变化？有何生理意义？1） 、出现对任何强度的刺激不发生反应的时期，称绝对不应期。2） 、随后心肌兴奋性有所恢复，但必须用阈值以上刺激才能发生的反应，此期叫相对不应期。3） 、再经过一短暂的兴奋性高于正常水平的时期，即低于阈值的刺激也会产生兴奋的时期，称超常期，而后恢复正常。心肌主要特点是：绝对不应期长，约为 0.20.3 秒，几乎是与心肌的整个收缩期的时间相同。生理意义：心肌只有在开始舒张时才有可能接受新的刺激，它决不会象骨骼肌那样，受到快速的连续刺激时就产生强直收缩，而总是有舒有缩，交替进行，保证血液循环的正常进行。5. 心交感神经和心迷走神经对心脏活动的影响作用有何不同
35、？心交感神经兴奋，其末梢会释放 NA（去甲肾上腺素） ，作用于心肌的 1 受体，使心跳加快，心收缩力增强，心排血量增多；而迷走神经的作用于心肌的 M 受体，作用刚好相反。第 11、13 章：能量代谢与体温调节、排泄机体如何维持体温相对恒定？体温恒定是通过调节人体的产热和散热两个生理过程处于动态平衡。调定点学说认为，在视前区下丘脑前部设定了一个温度调定点，规定体温数值（37） ，当体温偏离调定点设定的温度时，经温度敏感神经元将信息传到体温调节中枢，引起机体产热和散热装置活动的变化，最终使体温维持在相对稳定的水平。1. 肾小球滤过的动力是什么？肾小球进行滤过作用的动力是有效滤过压，包括肾小球毛细血
36、管压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压。肾小球毛细血管压是推动血浆从肾小球滤出的力量，血浆胶体渗透压和肾小囊内压是对抗滤过的力量，即： 有效滤过压=肾小球毛细血管压- （血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 2. 分析水利尿和渗透性利尿的产生机制。(1)水利尿是血浆晶体渗透压下降引起尿量增多的现象。大量饮水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，对下丘脑的晶体渗透压感受器刺激减弱，ADH 分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加。(2)渗透性利尿是肾小管液中溶质浓度增加引起尿量增多的现象。当肾小管液溶质浓度升高 (如静脉注射高渗葡萄糖溶液等)时，渗透压升高，阻碍肾小管对水的重吸收，特别是近端小管对水
37、的重吸收显著减少，使尿量增多。3. U 形肾髓袢和 U 形直小血管分别具有什么作用？U 形直小血管：对溶质和水的通透性高，能保留溶质，带走水。血液流经“U ”形直小血管将水分及部分溶质运走时，由于逆流交换作用，使髓质的高渗状态得以维持；髓袢：升支粗段能主动重吸收 NaCl 且对水不通透。使小管液渗压逐渐降低，成为低渗液。造成外髓部组织液的高渗，而且愈近内髓部，渗透压愈高，形成渗透梯度。4. 肾内、外髓质的高渗梯度的形成因素分别是什么？外髓部高渗梯度是由髓袢升支粗段主动重吸收 NaCl 且对水不通透形成,内髓部渗透梯度的形成与尿素再循环和 NaCl 的重吸收有关,其中髓袢升支粗段的主动重吸收是整个肾髓质高渗梯度形成的原动力。肾髓质高渗梯度的维持有赖于直小血管的作用第 14 章：内分泌1. 试举例阐述激素传递的主要方式。 内分泌：也称为远距分泌，是化学物质进入血液并被携带至身体不同部位的细胞，对后者的活动起调节作用。 旁分泌：激素释放后通过细胞间液弥散到邻近的靶细胞。 自分泌：内分泌细胞分泌的激素在局部扩散，又返回作用于该细胞自身而发挥反馈作用。 神经分泌：既能产生和传导冲动，又能合成和释放激素的神经细胞。
