1、门脉高压性胃病诊治,定义,门脉高压性胃病(portal ypertensive gastropathy,PHG)门脉高压患者镜下胃粘膜出现特殊病变并伴有粘膜和粘膜下血管扩张，而组织学上并无明显炎症表现。1991年,smart和triger首次命名该病1992年意大利米兰PHG共识会,发病率,肝硬化门脉高压症的常见并发症之一：患病率平均为63；上消化道出血的发病率仅次于食道胃底静脉曲张破裂出血，占10%30%；引起非静脉曲张破裂出血的较常见原因,临床表现,胃镜下特殊病变,PHG分类方法多样，以McCormack分类法及NIEC法临床应用最为广泛McCormack法：轻型 重型 NIEC法：MLP
2、-马赛克样改变 RPL-黏膜表面细小红点灶 CRS-散在的樱桃红样斑点 BBS-黑棕色斑,McCormack分类,黏膜表面细小红点灶或猩红热样疹,条纹状外观黏膜皱褶表面表浅红斑,蛇皮样或马赛克样改变,樱桃红样斑点或弥漫性出血性胃炎,组织学特点,门脉高压等致胃黏膜毛细血管、小静脉扩张及黏膜水肿粘膜下静脉管壁不规则局灶性增厚无炎症性或只有轻度炎症细胞浸润, 可有显性或非显性出血,NICE分级,马赛克样改变(mosaic-like pattern）,PHG 的诊断,1,影像学：超声内镜见胃壁增厚 门静脉、脾静脉增宽 门脉侧枝循环建立的证据CT增强: 胃壁内层延迟期强化 胃底黏膜呈结节样肥厚胃肠道造影
3、：胃底黏膜呈结节样肥厚,2,PHG 的诊断,1,内镜下见发生于胃底、胃体部位的特殊病变,3,组织学：黏膜层和黏膜下层毛细血管和小静脉扩张而不伴有糜烂、炎症和纤维性血栓。,4,治疗,治疗方法,药物治疗,受体阻滞剂,阻滞肾上腺素受体减少心输出量,反射性内脏血管收缩门静脉血流减少降低门静脉压力,改善局部黏膜血循环降低胃黏膜高容量，低循环,药物治疗,生长抑素,最近的研究表明，生长抑素及其类似物对门脉压的降低是暂时的对于合并慢性出血的患者可能需要长效缓释生长抑素来控制门脉压力,药物治疗,药物治疗,特利加压素,三甘氨酰基赖氨酸加压素(Terlipressin，t-GLVP),是一种新型人工合成的血管加压素
4、（VP）类似物。目前临床主要用于肝硬化静脉曲张出血的止血和门脉高压性胃病PHG的治疗。商品名：可利新、翰唯，规格: 1mg/支。,特利加压素作用机理,降低门脉压力增加肾灌注量，改善肾脏功能减轻胃粘膜水肿，减轻炎症反应促进钠、水排泄，减少腹水形成,内镜下治疗,反复EST及EVL治疗食管曲张静脉消失门静脉经食管静脉至奇静脉的侧支循环关闭门静脉压力更加升高,近段胃静血流受阻，占胃血流80的胃粘膜血流淤血加重胃粘膜与粘膜下毛细血管网增多，扩张动静脉短路开放,胃粘膜病变发生或加重,食管曲张静脉套扎术(EVL)和硬化剂注射(EST)有加重的PHG的趋势,内镜下治疗,氩离子气体凝固法(argon plasm
5、a coagulation ， APC)治疗PHG,操作简单、较安全，即时止血效果好急性出血，可使用硬化剂或探头烧灼止血,门腔静脉分流术是外科控制PHG出血的有效方法能够有效降低门静脉压力，达到控制出血，术后肝性脑病的发生率较低，术后远期效果比较满意Orloff等发现12例患者进行门腔静脉分流术后6年随访发现PHG均已消失，无外科手术导致的死亡，仅l例发生肝性脑病,外科手术干预脾肾分流,TIPS最早的适应证为一般情况不适合于行外科分流术者。目前适应证已扩展至急慢性食管、胃底静脉曲张出血、严重或难治性腹水、肝肾综合征。 TIPSS在1990年末被引进到PHG治疗领域,经颈静脉肝内门体支架分流术（
6、TIPSS）,小 结,PHG是在肝硬化或非肝硬化基础上发生消化道出血的重要原因之一。PHG分类方法多样，以McCormack分类及NIEC分级临床应用最为广泛。提高对门脉高压性胃病的内镜下识别能力及选择正确的治疗方案在一定程度上能有效预防及控制门脉高压出血的发生。,小 结,受体阻滞剂能收缩内脏血管，降低门脉压力，改善胃粘膜循环，是治疗PHG和预防再出血的有效方法之一。H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂对门脉高压性胃病的治疗作用不明显。在PHG的治疗中，减压分流是控制和预防PHG出血的有效方法。,小 结,生长抑素及其类似物对门脉压的降低是暂时的。血管加压素能降低门脉压力，是控制PHG出血的有效方法，但副作用限制了临床应用的适应症。特利加压素是一种新型人工合成的血管加压素类似物，通过直接强有力的内脏血管收缩减少门静脉血流量，是目前唯一能够降低出血死亡率的药物，且副作用少，值得临床进一步验证和推广。,Thank You !,
