1、2018/11/30 1各种原因引起的胃粘膜慢性炎症2018/11/30 2分类方法： 新悉尼系统分类病理组织学改变 病变分布部位 可能的病因慢性胃炎浅表性（非萎缩性） 萎缩性 特殊类型 不伴有胃粘膜萎缩性改变 胃粘膜层：以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润主要病因 Hp感染 胃黏膜发生萎缩性改变 常伴有肠上皮化生 临床少见多灶萎缩性胃炎（胃窦为主B型） 自身免疫性胃炎（胃体部A型）2018/11/30 3病因和发病机制一、幽门螺杆菌（ Hp）感染：幽门螺杆菌鞭毛 穿过粘液层移向胃粘膜尿素 NH3 中性环境空泡毒素 A（ Vac A）等 细胞损害细胞毒素相关基因（ cag A）蛋白 强烈的
2、炎症反应菌体细胞壁 抗原 诱导免疫反应长期存在导致胃粘膜的慢性炎症黏附素 贴紧上皮细胞分泌释放 尿素酶 在胃粘膜表面定植2018/11/30 4二、饮食和环境因素：长期幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。但幽门螺杆菌本身不足以导致慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生，只增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。2018/11/30 5三、自身免疫：自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主特点：1、患者血液中存在自身抗体：壁细胞抗体（ PCA)2、伴恶性贫血者：可查到内因
3、子抗体（ IFA)3、可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等机理：壁细胞损伤后作为自身抗原，刺激机体产生相应的自身抗体： 壁细胞抗体（ PCA) 内因子抗体（ IFA)自身抗体攻击壁细胞： 使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失； 由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素 B12吸收不良，导致恶性贫血。2018/11/30 6四、其他因素：幽门括约肌功能不全胆汁胰液反流入胃削弱胃黏膜屏障功能 十二指肠液其他外源因素酗酒NSAIDs某些刺激性食物反复损伤胃黏膜 Hp感染 胃黏膜慢性炎症2018/11/30 7病 理炎症 黏膜层慢性炎症细胞浸润（淋巴细胞和浆细胞为主）Hp 引起的常见淋巴滤泡形
4、成 中性粒细胞浸润显示有活动性炎症（慢性活动性胃炎提示存在 Hp感染）萎缩 胃黏膜固有腺体（幽门腺、泌酸腺）数量减少甚至消失 伴纤维组织增生、黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变薄肠化生假幽门腺化生 不典型增生OR OR2018/11/30 8肠化生分类肠化生分类肠化生细胞黏液性质及有无潘氏细胞胃固有腺体为肠腺样腺体所代替 型（小肠型完全肠化） 型（小肠型不完全肠化） 型（大肠型完全肠化） 型（大肠型不完全肠化）小肠吸收细胞杯状细胞潘氏细胞与正常小肠上皮相似 黏液柱状细胞杯状细胞无成熟的吸收细胞及潘氏细胞 柱状细胞杯状细胞无成熟的吸收细胞及潘氏细胞大肠吸收细胞杯状细胞无成熟的吸收细胞及潘氏细胞2018/11/30 9假幽门腺化生 胃黏膜萎缩的重要标志胃底腺黏膜内出现幽门腺结构不典型增生 腺管及表面上皮在增生中偏离正常分化所产生的形态和功能的异常，可发生在胃小凹上皮和肠化生处细胞核多形性，核染色多深，核浆比例增大，胞浆嗜碱性，细胞极性消失。黏液细胞、主细胞和壁细胞之间差别消失可见于炎症、糜烂、溃疡、胃息肉或胃癌边缘黏膜上胃癌的癌前病变！但本身尚不是癌胃上皮分泌产物改变或消失，腺管结构不规则2018/11/30 10缺乏特异性症状症状的轻重与胃粘膜的病变程度不一致消化不良症状：上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等自身免疫性胃炎：贫血、消瘦、舌炎、腹泻等临床表现临床表现
