1、高血压脑病的影像诊断天津市第四中心医院放射科 纪盛章 陈胜利概述 高血压脑病（ hypertensive encephalopathy,HE ） 血压急剧升高引起的一种暂时性急性脑功能碍综合症。于 1928 年由 Oppenheimer和Fishberg 首先提出 。 临床表现三联征：头痛，癫痫，意识概述 可逆性脑后部白质脑病综合征 (reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,PRLS) 作为一个放射学临床综合症由 Hinche等 在 1996年首次提出 脑后部可逆性脑病综合征 (posterior reversible encepha
2、lopathy syndrome,PRES）（ 2000以后）病因 各种原因所致的血压急剧升高 如恶性高血压、高血 压病、子痫 、急进型肾小球肾炎，嗜各细胞瘤、原发性醛固酮增多症等 药物毒性免疫抑制剂或细胞毒性药物如环孢素 A、 他克莫司等发病机制 -尚不十分清楚 “ 过度调节 ” 学说： 血压急剧升高，脑血管舒缩功能调节过度，引起脑小动脉痉挛，进入毛细血管床血流减少，使毛细血管和神经元缺血，毛细血管通透性增加，血管内液体进入细胞外间隙，导致脑水肿DSA， MRA显示少数 PRES有大血管痉挛，但主要出现在子痫前期和子痫患者。发病机制 -尚不十分清楚 自动调节崩溃学说（ 高灌注学 说 ） ：平
3、均动脉压在 60-180mmhg范围内，自主调节毛细血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定；平均动脉压迅速升高到 180mmhg以上时，超过了脑自主调节的上限，脑小动脉自动调节功能丧失，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量急剧增加、 过度灌注 ，即自动调节崩溃， BBB功能受损，使血管内压超过脑间质压，脑血管床内液体外流而迅速出现脑水肿 -血管源性水肿 -颅内压升高发病机制 -尚不十分清楚 -大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感神经分布，椎动脉系统相对缺少交感神经分布。血压在正常范围波动时，交感神经对血管运动张力几无作用。在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管
4、的收缩对脑前部的循环起保护作用，防止过度灌注；而椎基底动脉系统缺乏这种保护，出现过度灌注 发病机制 -尚不十分清楚 血管内皮损伤 : 脑血管自我调节机制中小动脉和微小动脉 , 同时接受肌源性和神经源性调节器调节。在子痫和移植应用环孢霉素等药物的病例中 , 可能存在的内皮毒性物质或抗体损伤了血管内皮 , 使其释放血管内皮素、前列腺素或凝血恶烷 A2等 , 加重或阻止了小动脉和微小动脉的肌源性反应 ，从而发生调节障碍病理 典型表现：脑组织不同区域明显充血、水肿、渗出 -可逆 毛细血管破裂出血、微梗死形成 高灌注持续存在 ,可导致细胞毒性水肿、脑梗死临床表现 血压突然急剧升高，舒张压常达120mmHg以上。 头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和 /或意识障碍。 少有局灶性定位体征。 血压控制后症状迅速缓解（ 1272 小时 )。
