1、第十七章第十七章 消化系统病理消化系统病理 Chapter 17 Pathology of Alimentary system 广州中医药大学病理教研室 消化系统的构成 ： structure of alimentary system 消化系统的功能 ： function of alimentary system 消化道 Digestive tract 消化腺 Digestive gland 吸收营养 Absorption 排出废物 excretion 消化食物 Digestion 消化系统的组成和功能消化系统的组成和功能 第一节第一节 慢性胃炎慢性胃炎 （ Chronic Gastritis
2、） 第二节第二节 溃疡病溃疡病 （ Peptic Ulceration） 第三节第三节 病毒性肝炎病毒性肝炎 （ Viral Hepatitis） 第四节第四节 肝硬变肝硬变 （ Cirrhosis of Liver） 第五节第五节 常见恶性肿瘤常见恶性肿瘤 (Neoplastic Disease) 第五节第五节 肝功能不全肝功能不全 （ Liver failure） Contents 本章介绍的内容本章介绍的内容 目的要求：目的要求： 了解慢性胃炎的病理变化；了解慢性胃炎的病理变化； 掌握溃疡病的病理变化及并发病；掌握溃疡病的病理变化及并发病； 掌据病毒性肝炎的病理变化与各类型的特点；掌据病
3、毒性肝炎的病理变化与各类型的特点； 掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现；掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现； 了解消化系统常见恶性肿瘤；了解消化系统常见恶性肿瘤； 了解肝性脑病的发病机制。了解肝性脑病的发病机制。 第一节 慢性胃炎 Chronic Gastritis 食欲下降、上腹部不适或胀痛、饭后饱胀、嗳气 分类 Classification 胃炎： Gastritis 临床表现 (Clinical Features ): 胃粘膜的炎症性病变。 急性胃炎 ( Acute gastritis ) 慢性胃炎 (Chronic gastritis ) 胃 胃体小弯黏膜皱襞比较平滑。 胃体前
4、、后壁的黏膜皱襞呈分 叉状。胃体大弯黏膜皱襞较粗 而多，常呈脑回 胃窦的黏膜皱襞容易 因充气而消失，故胃 镜下表现为光润平滑 正常胃粘膜 一、慢性浅表性胃炎一、慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis 病理改变 ： 肉眼（胃镜） ： 病变粘膜轻度充血、水肿，表面有灰 白或黄色粘液性渗出物覆盖，可伴有出血点或糜烂。 Macroscopically slight hyperemia and oedema are seen; erosion and haemorrhage occurs and mucus excudate covers focal gastric
5、mucosa hyperemia7haipE(:)5ri(:)miE充血 mucus5mju:kE s 粘液 focal5fEukEl病灶的 mucosa mju:5kEusE黏膜 慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis hyperemia and excudate on gastric mucosa 胃黏膜高度水肿，反 光增强，伴有充血 胃体部黏膜充血水肿，可见比较密集的 圆形充血性红斑，伴有病理分泌物渗出 胃窦黏膜密集分布小结节状隆起，隆起顶端糜 烂或有凹陷，伴有充血水肿 粘膜固有层充血、水肿，不同程度的炎细胞浸润， 以淋巴细胞和浆细胞为主
6、。 Microscopically lhyperemia and edema of lamina propria mucosae. lLymphocyte and plasma cell mucosal infiltrate 镜下镜下 ： laminalmin薄层 慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis Lymphocyte and plasma cell mucosal infiltrate 痊愈 (healing) 长期不愈 慢性萎缩性胃炎 转归： Sequelae Sequelaesi kwi:l 后遗症 , 结局 病变特点是胃粘膜萎缩变
7、薄，腺体减少甚至消失 ,常伴有肠上皮化生 。 The characteristic feature is varying degree of atrophy of glandular elements. （ 一）病因、发病机制及分型 Aetiology, pathogenesis and types （ 1） A型 (Type A) 病变主要在胃底和胃体部，与自身免疫有关，常伴有恶性贫血 （ 2） B型 (Type B ) 病变局限于胃窦部，与自身免疫无关，不伴有恶性贫血 二、慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis glandular5lAndjulE腺的 aet
8、iology7i:ti5ClEdVi病 因学 pathogenesis pAWE5dVenisis发病机理 恶 性 贫 血是由于 维 生素 B12吸收障碍引起的巨 细 胞 贫 血 .此 时 胃腺 可 严 重萎 缩 ,壁 细 胞 丧 失 ,不能分泌内因子 ,而内因子是 维 生素 B12吸收 的 辅 助因子 。 有多种迹象提示本病具有免疫学和 遗传 基 础 .在 恶 性 贫 血患者 ,90% 患者具有抗壁 细 胞及其成分的抗体 ,包括抗内因子和 质 子 泵 H+ ,K+ - ATP酶 抗体 ,而在其他 类 型的萎 缩 性胃炎中 ,存在 这 些抗体的患者少于 20%.半数 恶 性 贫 血的患者同 时
9、 有甲状腺抗体 ,反之壁 细 胞抗体也可 见 于 30%的甲状腺炎患者 .在 恶 性 贫 血患者的 亲 属中 ,10%20%可出 现恶 性 贫 血 样 胃炎和萎 缩 ,65%有壁 细 胞抗体 ,20%有内因子抗体 .低球蛋白血 症也可能与 恶 性 贫 血相关 .最近研究 发现 某些 恶 性 贫 血患者可能由幽 门 螺杆菌慢性感染引起 .胃切除 ,长 期 应 用 H2 拮抗 剂 或 质 子 泵 抑制 剂 ,粘液 水 肿 也可 导 致相似的内因子分泌缺乏 .偶 尔 恶 性 贫 血 为 先天性的 。 （附）恶性贫血 肉眼（胃镜）肉眼（胃镜） ： 胃底部胃壁变薄，粘膜皱襞消失、粘膜 平滑、有光泽，暗红
10、色，病变部位粘膜下血管清晰可见。 粘膜表浅糜烂，可见灶性出血。 （ 二）病理变化二）病理变化 （ Morphology ） Macroscopically The mucosa is flattened; absence of rugal fold; vessels are apparent through the thinned out mucosa Rugalru:gE皱的 慢性萎缩性胃炎 Chronic atrophic gastritis The mucosa is flattened; absence of rugal fold; vessels are apparent throu
11、gh the thinned out mucosa 胃窦粘膜充血水肿，粗糙不平， 密集的扁平隆起似铺路石子样 胃黏膜一部分红白相间，以白为主，粗糙不 平，血管透露（萎缩）；另一部分充血发红 伴有水肿（浅表）。两者边界十分明显 镜下： 病变区粘膜层萎缩变薄，腺体绝对数量减少， 腺体变小， 排列紊乱，有些腺体腔呈囊状扩张，腺 上皮细胞扁平；可出现粘液分泌细胞化生或肠上皮化 生。 严重病例可呈不典型增生 ；间质中有不同程度的 淋巴细胞、浆细胞浸润，甚至形成淋巴滤泡 。 microscopically： lLymphocyte and plasma cell response lGlandular a
12、trophy lLamina propria fibrosis lIntestinal metaplasia7metE5pleiziE 化生 LaminalAmEnE 薄板、薄片或薄层 metaplasia7metE5pleiziE 化生 慢性萎缩性胃炎 Chronic atrophic gastritis lLymphocyte and plasma cell response lGlandular atrophy lLamina propria fibrosis lIntestinal metaplasia 消化性溃疡是以胃或十二指肠粘膜形成 慢性溃疡为特征的 疾病。多发于 2050岁的青
13、壮年，男性多于女性 临床表现：周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状 一、病因及发病机制：一、病因及发病机制： (Aetiology and pathogenesis) 目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃酸和胃 蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因 。 胃液 -胃酸与胃蛋白酶 粘膜屏障 -(粘液屏障， 细胞屏障 ) 第二节 消化性溃疡 Peptic Ulceration The gastric mucus barrier 粘膜的屏障功能： 粘液屏障 （ The mucus barrier） 粘膜屏障 （ The surface epithelium ） （一）幽门螺杆菌（一）幽门螺杆菌（ H
14、P）的感染）的感染 HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破坏胃粘膜的防能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破坏胃粘膜的防 御屏障御屏障 。 （二）长期服用非类固醇类抗炎药（二）长期服用非类固醇类抗炎药 如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜前列腺素的合成如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜前列腺素的合成 影响粘膜血液循环。影响粘膜血液循环。 （三）胃酸分泌增加（三）胃酸分泌增加 迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症； Zollinger Ellison 综合征患者。综合征患者。 （四）应激和心理因素（四）应激和心理因素 基本环节 -酸性胃液对胃或十二指肠粘膜 “自 我消化
15、” (Pathogenesis) 引起胃粘膜屏障 功能损害的因素： HP 长期服用阿司匹林等 抗炎药物 吸烟 胃酸分泌增加、长期 精神紧张、高血钙 胃酸胃酸 胃蛋白酶胃蛋白酶 正常粘膜正常粘膜 表面粘液分泌表面粘液分泌 碳酸氢盐分泌到粘液碳酸氢盐分泌到粘液 粘膜血流粘膜血流 上皮再生能力上皮再生能力 前列腺素产生前列腺素产生 完整的上皮屏障完整的上皮屏障 HP感染感染 NSAIDS 吸烟吸烟 酒酒 高胃酸分泌高胃酸分泌 十二指肠胃返流十二指肠胃返流 溃疡形成溃疡形成 出血出血 幽门狭窄幽门狭窄 穿孔穿孔 癌变癌变 愈合愈合 缺血缺血 休克休克 胃排空延迟胃排空延迟 防御机制受损防御机制受损 损
16、伤性因素损伤性因素 防御性因素防御性因素 损伤增加损伤增加 图图 17-2 消化性溃疡形成机制消化性溃疡形成机制 好发部位：胃溃疡多发生于胃小弯近幽门处 十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部 Sites are: lStomach: most common on distal5distEl末梢的 lesser curve. lDuodenal7dju(:)Eu5di:nl,十二指肠的 : in the proximal duodenum 7dju(:)Eu5di:nEm,十二指 肠 close to the pylorus pai5lC:rEs 幽门 . 二 、病理变化、病理变化 (Morphol
17、ogy ) Macroscopically Peptic ulcers are typically 12 cm in diameter with sharply defined borders surrounding the ulcer crater5kreitE弹坑 . 肉眼： 溃疡多为一个，圆形或椭圆形，直径约 为 1cm（ 2cm)， 溃疡边缘整齐，状如刀切。周围 粘膜皱襞可有轻度水肿，有时可因瘢痕收缩而呈 现以溃疡为中心的星芒状。底部平坦而干净，或 覆有薄层渗出、坏死物，有时溃疡底部呈漏斗状 尖端指向贲门，幽门侧溃疡边缘各层组织呈阶梯 状。溃疡一般较深，穿过粘膜下层，深达肌层甚 至浆膜
18、。 胃溃疡 Gastric ulcer 镜下： 溃疡底部分为四层： 1、渗出层：少量纤维素、白细胞等炎性渗出物 2、坏死层：致密红染的坏死组织 3、 肉芽层：毛细血管和成纤维细胞 4、瘢 痕层：肉芽组织老化而成的 瘢痕组织 Microscopically: Superficial layer of fibrin and inflammatory exudate Fibrinoid5faibri7nCid纤维蛋白样的 necrosis Granulation7rAnju5leiFEn肉芽 tissue Fibrosis 胃溃疡 gastric ulcer A low-power view of
19、a peptic ulcer to illustrate the depth of lesion 胃溃疡镜下改变 胃溃疡 gastric ulcer the base consists of necrotic tissue and polymorph5pClimC:f exudate overlying inflamed granulation which merges with mature fibrous (scar) tissue 胃溃疡 gastric ulcer 三、结局和并发症 sequelae and complications 1、愈合 （ healing） 2、并发症 出血
20、(haemorrhage) (complications) 穿孔 (perforationp:fE5reIF(E)n) 幽门狭 窄 (pyloric stenosissti5nEusis) 癌变 (malignant transformation) 出血 慢性胃溃疡癌变 第三节 病毒性肝炎 viral Hepatitis 病毒性肝炎 (viral Hepatitis) 由肝炎病毒引起的 肝实质细 胞变质 为主的炎症，是一种十分常见的传染病。 中医将其归属于黄疸和胁痛的范围。 Hepatitis viruses:their characteristics and associated disea
21、ses Virus Type of virus Carriers susceptibility Transmission HAV RNA No Young Faecal-oral HBV DNA Yes Any age Blood, sexual HCV RNA Yes Any age Blood, sexual HDV RNA Yes Any age Blood, sexual HEV RNA No Any age Faecal-oral HGV RNA No Any age Blood 一、病因及传染途径 Causative virus and mode of transmission 乙
22、型 乙肝病毒 血液 青壮年 HBV ( DNA) 有 甲型 甲肝病毒 消化道 儿童 无 HAV （ RNA) 青少年 类型 病因 主要传染途径 好发人群 病毒携带者 丙型 (HCV)、 丁型 (HDV) 肝炎经血传染，戊型 (HEV) 肝炎经消化道传染 (一 )肝细胞损伤的机制 Comparison of the pathogenesis of HAV and HBV hepatitis The degeneration and necrosis of liver cells l Cellular swelling and ballooning change l Acidophilic cha
23、nge and acidophilic body l Necrosis Spotty necrosis Piecemeal necrosis Bridging necrosis Submassive necrosis Massive necrosis l “ground-glass ” hepatocytes 二、基本病理变化二、基本病理变化 (Morphology ) (一 )肝细胞变性坏死 1、 胞浆疏松化和气球样变 2、 嗜酸性变和嗜酸性小体 形成 3、 溶解性坏死 n肝细胞点状坏死 n碎片状坏死 n桥接坏死 n亚大块坏死和大块坏死 4、 毛玻璃样肝细胞 Acidophilic9AsId
24、EJfIlIk嗜酸的 Piecemeal5pi:smi:l零碎的 hepatocyte5hepEtEsait肝细 胞 正常肝组织 肝细胞胞浆疏松化 Cellular swelling of liver cells 肝索拥挤， 肝细胞肿胀，胞浆空亮，含水量增多 1、 胞浆疏松化和气球样变 肝细胞气球样变 Ballooning change of liver cells 肝细胞明显膨大、变圆，胞浆透明、 淡染，整个细胞膨大如气球样。 气球样变之细胞已超过正常的 3倍。 2、嗜酸性变和嗜酸性小体形成 嗜酸性小体 (凋亡 ) acidophilic body 嗜酸性变及嗜酸性小体 acidophili
25、c change acidophilic body 肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈嗜 酸性变；或胞浆进一步浓缩，细胞变圆 ，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小体状 点状坏死 仅数个肝细胞的溶解坏死，坏死灶 内见炎细胞浸润 3、肝细胞溶解坏死 碎片状坏死 (Piecemeal necrosis) 肝小叶周边肝细胞呈带片状或灶状坏 死、炎细胞浸润，使肝界板破坏，汇 管区见较多的炎细胞浸润 桥接坏死 ( Bridging necrosis) 肝组织呈条带状坏死，炎细胞浸润和 结缔组织增生 肝组织大块坏死 massive necrosis 毛玻璃样肝细胞 The liver cells with a gr
26、ound-glass texture 乙型肝炎病毒感染的肝细胞胞浆 内可见嗜伊红染色的、细密均匀 的颗粒，半透明，似毛玻璃状 4、毛玻璃样肝细胞 表面抗原免疫组化 肝细胞胞浆内 HBsAg(DAB显色 ) (二 )炎细胞浸润 以淋巴细胞、单核细胞为主 (三 )增生性改变 1、 Kupffer细胞增生、肥大 2、肝星状细胞增生 3、肝细胞再生和小胆管增生 Infiltration by inflammatory cells Lymphocyte and plasma cell infiltrate Regeneration Liver cells Bile duct epithelium Kuf
27、fer cells Hepatic stellate cells 汇管区炎细胞浸润（ HE） Lymphocyte and plasma cell infiltrate on portal area (二 )炎细胞浸润 坏死灶炎细胞浸润（ HE ） Lymphocyte and plasma cell infiltrate necrotic area 三、临床病理类型 (一 )急性 (普通型 )肝炎 (acute viral hepatitis)最常见 黄疸性肝炎 (icteric hepatitis ) :多由甲肝病毒引起 无黄疸性肝炎 (anicteric hepatitis ) :多由乙
28、肝病毒引起 Microscopic appearance: Ballooning change Acidophilic change and Acidophilic body Spotty necrosis Infiltration by inflammatory cells Hyperplasia of Kuffer cells Regeneration of liver cells The characteristic feature is the extensive degeneration and slight necrosis 镜下 ： 特征 1. 肝细胞广泛变性，但坏死轻微。 主要
29、是肝细胞胞浆疏松化和气球样 变 常见嗜酸性变和嗜酸性小体，点状 坏死 2. 有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润 。 3. 可见再生的肝细胞，增生的 Kupffer细胞。hyperplasia7haipE(:)5pleiV iE增生 急性 普通型 肝炎 acute viral hepatitis 肝细胞气球样变明显而易 见，可见单个肝细胞及 点状坏死。 急性 普通型 肝炎 acute viral hepatitis 肝细胞松化， 气球样变，可见点 状坏死。 肉眼 (gross appearance)： 肝脏体积增大，包膜紧张，质软颜色变红 临床病理联系 (clinical features)： 肝区疼
30、痛，消化道功能紊乱（腹胀，食欲不 掁 ） 肋缘下可触到肝脏，血清转氨酶升高，甚至 黄疸 结局： 多数 半年到 1年内恢复。少部分可发展 为慢性肝炎。 1、轻度慢性肝炎： 有点 (灶 )状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区见周 围纤维增生，肝小叶结构完整。 n 2、中度慢性肝炎： 肝细胞坏死明显，除灶性坏死及更 严重的碎片状坏死外，还出现特征性的桥接坏死 (图 8- 22)，坏死后肝小叶内有桥形纤维带形成，但小叶结构 大部分保存。 n 3、重度慢性肝炎： 肝细胞坏死重且广泛，有重度的碎 片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规 则再生。小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维 条索连接。纤维间
31、隔分割肝小叶结构。 二 .慢性肝炎 (chronic hepatitis) 概念：概念： 病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。 no active hepatocyte necrosis;The liver cells have a ground-glass texture;Infiltration by inflammatory cells and hyperplasia of Kuffer cells;Small amounts of fibrous tissue in portal areas ;The liver cells with a g
32、round-glass texture can been seen is the characteristic feature. Or, necrosis of liver cells;piecemeal necrosis, bridging necrosis;Regeneration of liver cells;Inflammation and fibrous tissue extending from portal areas into adjacent parenchyma;piecemeal necrosis and bridging necrosis are the charact
33、eristic features Microscopic appearance 慢性肝炎 chronic hepatitis (Focal necrosis) 肝细胞变性坏死较重，坏死呈片状 慢性肝炎 chronic hepatitis (Piecemeal necrosis) 示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞 浸润，使肝界板破坏 (碎片状坏死 )，汇 管区见较多的炎细胞浸润 慢性肝炎 Chronic hepatitiS ( Bridging necrosis) 示肝组织条带状坏死 (桥接坏死 )发 生后，炎细胞浸润和结缔组织增生 结局： n 预后较差，肝硬变或癌变率较高。 病变特点 为肝实质
34、迅速而广泛的 坏死 镜下： （ 1）坏死区毗连成片，肝细胞成荒芜 ， 网状纤维支架塌陷。 （ 2） 汇管区及肝小叶内炎细胞浸润。 （ 3） Kupffer细胞增生肥大。 肝细胞 再生现象不明显。 （三）重型肝炎 (severe hepatitis) Microscopic appearance Massive necrosis Infiltration by inflammatory cells hyperplasia of Kuffer cells 1、急性重型肝炎 (fulminant hepatitis ) fulminant5fQlminEnt爆发 性的 急性重型肝 fulminant
35、 hepatitis (massive necrosis) 肝细胞弥漫性坏死，仅残存少量肝细胞，大 量炎细胞浸润，枯否氏细胞增生等。 急性重型肝炎 fulminant hepatitis ( massive necrosis ) 肝细胞大片坏死溶解，仅小叶周边有部分 肝细胞残留，并发生脂肪变性 ()。扩张 的肝窦充血 () 急性重型肝炎 (急性黄色肝萎缩 ) Fulminant hepatitis (Acute yellow atrophy) 肝脏体积缩小，包膜皱缩，切面红褐色， 有红、黄相间的斑纹状，似脾样改变 肉眼 ： 肝体积明显缩小，重量减轻，色 黄，包膜皱缩，质地十分柔软。 (急性黄色
36、 肝萎缩 ) 结局： 多因 肝昏迷，消化道出血，急性肾功能衰竭而 死亡，如能渡过急性期则可发展为亚急性重型 肝炎。 镜下： (1)肝细胞大片坏死，网状纤维支架塌陷。 (2)坏死区炎症细胞浸润明显。 (3)坏死区结缔组织增生明显，再生肝细胞呈 不规则的结节状，小叶周边部有小胆管增生 。 肉眼 (gross appearance) ： 肝脏缩小，包膜皱缩，表面高低不平，呈黄 绿色，质地略硬。 (亚急性黄色肝萎缩 ) Microscopic appearance Submassive necrosis Infiltration by inflammatory cells Fibrosis and n
37、odular regeneration of liver cells 2、亚急性重型肝炎 Subacute Fulminant hepatitis 病变特点 为肝实质广泛的坏死，同时有肝细胞结节状再生 亚急性重型肝炎 Subacute Fulminant hepatitis 坏死后性肝硬化 Postnecrotic cirrhosis 假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴 细胞，中性白细胞浸润 。 结局： 部分患者 可治愈，多数将发生肝功能不全或逐 渐过度为坏死后性肝硬变。 小结 n 1、肝炎病毒的类型： HAV、 HBV、 HCV、 HDV、 HEV、 HGV n 2、 基本病理变化
38、：变质、渗出、增生，以变质性改变为主 n 3、临床病理类型及特点 n 急性 (普通型 )肝炎： 肝细胞广泛变性，但坏死轻微 n 慢性持续性肝炎： 肝细胞变性坏死均较轻，可见毛玻璃 n 样肝细胞 n 慢性活动性肝炎： 肝细胞变性坏死更广泛严重。可见碎 n 片样坏死、 桥接坏死 n 急性重型肝炎： 肝实质迅速而广泛的坏死 n 亚急性重型肝炎： 肝实质广泛的坏死，同时有肝细胞结 n 节状再生 第四节 肝硬变 liver cirrhosis 肝硬变 (liver cirrhosis) ：由于肝细胞长期遭受损伤， 不断发生弥漫性坏死， 继而出现纤维组织增生和肝细胞结 节状再生，三者反复交错进行，结果使肝
39、小叶结构破坏，肝 体积缩小，质地变硬，表面和切面均呈结节状，称为肝硬变 。 cirrhosissI5rEJsIs硬 化 正常肝脏 分类 : (1)门脉性肝硬变 Portal cirrhosis 以小结节为特征 门脉高压症明显 门脉性肝硬变 (2)坏死后性肝硬变 postnecrotic cirrhosis 肝脏表面和切面有大 小不一 的粗大结节 坏死后性肝硬变 (4)淤血性肝硬变 (congestive cirrhosis ) 肝脏质硬，红褐色，有 “槟榔肝 ”之特征 (5)寄生虫性肝硬变 肝表面有散在浅沟，将肝脏分割成分叶状 或条束状凹陷。 淤血性肝硬变 (上 ) 寄生虫性肝硬变 (下 )
40、胆汁肝硬变 (3)胆汁性肝硬变 (biliary cirrhosis) 肝脏表面呈细颗粒状， 常被胆汁染成深绿色 biliary5bailjEri congestivekEn5dVestiv 一、病因及发病机制 (Aetiology and pathogenesis ) (一 )病毒性肝炎 (viral hepatitis) 慢性肝炎： 门脉性肝硬变最主要的原因 (二 )慢性乙醇中毒 (alcoholic liver disease) 机制：乙醇在肝内氧化成乙醛和乙酸 (三 )营养缺乏 (imbalance of nutrition) 蛋氨酸、胆碱缺乏 (四 )化学毒物 (poisons an
41、d toxins ) 四氯化碳 砷等作用 (1)门脉性肝硬变 (Portal cirrhosis ) 二、病理变化 （ Morphology ） 肉眼 肝体积缩小，重量减 轻。质地 变硬，包膜 增厚。 表面呈小结节 状突起。 切面满布与 表面相同的黄褐色 , 圆形或 椭圆形结节。 Macroscopically The liver is tawny and characteristically knobbly. On a cut surface , parenchyma is replaced by nodules of regenerated hepatocytes separated by
42、 fine fibrosis parenchymapE5reNkimE实质 hepatocyte5hepEtEsait肝细胞 nodule5nCdju:l节结 门脉性肝硬化 Portal cirrhosis 再生结节细小，纤维间隔较窄 正常的肝小叶结构被破坏，代之以大量的 “假小叶 ” “假小叶 ”的特点： 1、 “假小叶 “为大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。 2、假小叶中肝细胞索排列紊乱 ,有不同程度的变性、 坏死和再生。 3、小叶中央静脉偏位、缺如、或有两个以上。 4、有时汇管区也被包围在假小叶内。 5、假小叶周围有大量纤维组织包绕。 6、增生的纤维组织内淋巴细胞、单核细胞浸润、小胆 管
43、增生。 镜下： n Microscopically n The nodules of hepatocytes are separated by bands of collagenous tissue. Bile ducts and portal vessels run in the fibrous septa Collagenous 成胶的 , 产生成胶的 septa5septE隔片 肝纤维化 小胆管扩张 (内含胆栓 )，纤维组织增生，向小叶 周边部伸片、分割，尚未形成假小叶。 早期病变 门脉性肝硬化 Portal cirrhosis 由假小叶及其周围的纤维间隔构成，假 小叶较小，纤维间隔窄而
44、均匀。 后期病变 三、临床病理联系 Relation of Symptoms to Lesions (一 )门脉高压症 Portal hypertension 机制： (1)窦后阻塞（ 假小叶压迫小叶下 V ） (2)窦内阻塞（ 小叶纤维化、中央 V和 肝窦增厚 ） (3)血管网遭受破坏或发生扭 曲和阻塞 (4)肝动脉和门静脉之间的异 常吻合支增加 1、脾肿大 (splenomegaly7spli:5nCmeEli) 门脉压 脾静脉淤血 脾肿大、包膜增厚，纤维增 生，质地稍硬 脾功能亢进（贫血、白细胞、血小板 减少） 脾亢的产生机理： a.血细胞在脾脏内停留时间长，破坏多。 b.脾脏产生某些物
45、质抑制血细胞释放。 镜下改变： 脾窦扩张，窦内皮细胞增生肿大，脾索增 宽并纤维化，红髓内常有含铁结节形成。 临床表现 (Clinical manifestation) ： 2、胃肠道淤血 (congestion of gastrointestinal tract) 门静脉压 胃肠道淤血 胃肠壁水肿 ，功能低下 食欲不振、消化不良 3、腹水 (AscitesE5saiti:z)： n 为淡黄色澄清的漏出液。 n 腹水生成的主要原因： n 门静脉压升高，使肠壁、肠系膜等的毛细血管内压升 高，液体渗出增多 n 肝硬化结节压迫小叶下静脉，肝窦内压力增高， Disse 腔淋巴液形成过多，经肝表面漏出入腹
46、腔 n 肝功能低下，蛋白生成减少，低蛋白血症，血浆渗透压 降低，腹水生成 n 肝功能低下，醛固酮、抗利尿激素灭活减弱；有效循环 血量减少，激素增多，钠水潴留 4、侧支循环形成 Formation of collateralkE5lAtEr(E)l circulation n 门静脉压升高 门静脉与腔静脉间的吻合支呈代偿性 扩张，使门静脉血绕过肝脏进入右心，形成侧支循环 n 侧支循环通路： n a.胃冠状静脉 食管下端静脉丛 (食管静脉曲张 大出血 ） 奇静脉 上腔静脉。 n b.肠系膜下 直肠上静脉 直肠静脉丛 (直肠静脉曲张 便血 ） 直肠下静脉 髂内静脉 髂总静脉 下腔静脉。 n 腹壁上静
47、脉 胸廓内 上腔 n 腹壁下静脉 髂外 下腔 c. 附脐静脉 脐周静脉丛 食管下静脉曲张侧支循环通路 食管粘膜下曲张的静脉呈蚯蚓状隆起食管粘膜下曲张的静脉呈蚯蚓状隆起 (二 )肝功能不全 (liver failure) （）睾丸萎缩、男性乳腺发育（）睾丸萎缩、男性乳腺发育 （）蜘蛛状血管痣（）蜘蛛状血管痣 （）出血倾向（）出血倾向 （）肝内胆色素代谢障碍（）肝内胆色素代谢障碍 （）肝性脑病（）肝性脑病 四、结局 早期：病因消除，恢复 中期：积极治疗，稳定 晚期：衰竭，出现肝昏迷，食道静脉破裂继发感染 死亡 二、其他类型肝硬变二、其他类型肝硬变 （一）坏死后性肝硬化（一）坏死后性肝硬化 在肝实质
48、大片坏死的基础上形成的。预后差，易合并肝癌。在肝实质大片坏死的基础上形成的。预后差，易合并肝癌。 . 病因：病因： 肝炎病毒（乙型、丙型）感染；急性重型肝炎转化；戊肝炎病毒（乙型、丙型）感染；急性重型肝炎转化；戊 型肝炎病毒感染在孕妇多形成重型暴发性肝炎，如存活可转化为坏型肝炎病毒感染在孕妇多形成重型暴发性肝炎，如存活可转化为坏 死后性肝硬化。此外，药物及化学物质中毒也可导致坏死后性肝硬化。死后性肝硬化。此外，药物及化学物质中毒也可导致坏死后性肝硬化。 . 病理变化病理变化 （）肉眼观：（）肉眼观： 肝体积缩小，重量减轻，质地变硬；肝体积缩小，重量减轻，质地变硬； 表面有较大且大小不等的结节，最大结节可达表面有较大且大小不等的结节，最大结节可达 6cm； 由于形成大小不等的结节常使肝变形；切面见结节由由于形成大小不等的结节常使肝变形；切面见
