1、一、名词解释 第一章、绪论： 1内环境稳态：指的是细胞外液理化性质保持相对恒定的状态。 2内环境：是指细胞直接生活的环境，即细胞外液。 3、适应性：指机体随内外环境的变化而调整体内各部分活动和关系的功能。 第二章、细胞的基本功能 4静息电位：细胞在安静时，存在于细胞膜内、外两侧的电位差，称为静息电位。 5去极化：膜电位数值向膜内负值减小的方向变化时称为去极化。 6极化：静息时细胞膜两侧维持内负外正的稳定状态，称为极化。 7复极化：细胞膜去极化后，恢复到原来极化状态的过程称为复极化。 8第二信使：是指把作用于细胞膜的信息传递到细胞内，使之产生生理效应的细胞内信使。 9、阈刺激：能引起三、呼吸系统
2、： 三、血液 10肺泡通气量：指每分钟吸人肺泡能与血液进行气体交换的气体量。 11肺活量：是指在做最大吸气之后，再尽力呼气所能呼出的气量。 12每分通气量：是指每分钟入或出肺的气体量。 13最大通气量：指尽力做深快呼吸时，每分钟入或出肺的气体总量。 14解剖无效腔：从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道，其腔内的气体不参与气体 交换，称为解剖无效腔或死腔。 15、肺泡表面活性物质：是肺泡型细胞合成和分泌为一种脂蛋白，它以单分子层形式覆 盖在肺泡液气界面上。细胞去极化达到阈电位的刺激叫做阈刺激。 四、肾脏系统： 16肾糖阈：是指尿中不出现葡萄糖时的最高血糖浓度。正常值为 160180mg% 。
3、17肾小管和集合管的重吸收：小管液中的物质，通过小管上皮细胞进入管周毛细血管血 液的过程称为肾小管和集合管的重吸收。 18肾小球滤过率：是指单位时间内(每分钟) 两侧肾脏所生成的原尿量。 19、渗透性利尿：是指通过增加小管液中溶质浓度和渗透压而使尿量增多的方式。 20肾小球有效滤过压：是肾小球毛细血管血浆滤过的动力，等于肾小球毛细血管血压减 去肾小囊内压与血浆胶体渗透压之和。 五、神经系统： 21脊休克：当脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓暂时丧失反射活动的能力，进入 无反应状态，这种现象称为脊休克。 22肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射称为肌紧张。 23特异性投射系统：在丘脑换神经
4、元后，投射到大脑皮质区域的感觉传导系统，称为特 异性投射系统。 24腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射称为腱反射 25非特异性投射系统：感觉传导上行经过脑干时，与脑干网状结构的神经元多次换元后 到达丘脑，在丘脑换元后弥散地投射到大脑皮质广泛区域的投射系统，称为非特异投射系 统。 26、反射：是指生物体在中枢神经系统参与下，对刺激产生的规律性反应。 27、下丘脑一垂体束：是指下丘脑室上核和室旁核神经元的轴突构成的神经纤维束，它沿 垂体柄下行，终止于神经垂体。 28、骨骼肌的牵张反射：是指有神经支配的骨骼肌在受到牵拉而伸长上，受牵拉的肌肉反 射性的收缩活动。 六、血液生理： 29纤维蛋白溶解：纤
5、维蛋白溶解指的是纤维蛋白被降解液化的过程。 30、血细胞比容 ：是指血细胞在全血中所占的容积百分比。 31、血型：是指红细胞膜上特异抗原的类型。 32、交叉配血：将献血人的红细胞和血清分别与受血人的血清和红细胞混合，观察有无凝 聚反应的试验称为交叉配血。 七、循环系统： 33、代偿间歇：在一次期前收缩之后常出现一段较长的心肌舒张期，称为代偿间歇。 34、期前收缩：是指在实验条件下或病理情况下，心肌在有效不应期之后接受到窦房结之 外的异常刺激而产生了一次期前兴奋由期前兴奋引起的额外收缩。 八、消化系统 35、消化：是指食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。 36、吸收是指经过消化的食物
6、通过消化道粘膜进入血液循环的过程。 九、能量与代谢： 37、基础代谢：是指在基础状态下(即清醒，安静不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧 张等因素影响)的能量代谢。 十、感觉器官： 38、瞳孔对光反射：是指瞳孔的大小随光照强度而改变的反射活动。 十一、内分泌 激素：是由内分泌细胞产生的高效能生物活性物质。 激素的允许作用：是指某种激素本身不能直接对某些器官组织或细胞产生生物效应，但在 它存在的条件下，却可以使另一种激素的作用明显增强。 下丘脑调节肽： 十二、生殖： 39、月经周期：女性从青春期开始，在卵巢激素刺激下，子宫内膜发生的周期性剥脱和出 血的现象，称为月经周期。 二、问答题 第二章：细
7、胞的基本功能 1、神经骨骼肌接头处兴奋传导的过程、特点和影响因素？ 答： 2、横纹肌的收缩机制、兴奋-收缩偶联和影响收缩效能的因素。 答：、 消化系统： 1、胃内食糜进入十二指肠后，对胰液的分泌有什么影响？为什么？ 答：胃内食糜进入十二指肠后，可使胰酶和胰液的分泌量都大量增加。 （4 分）因为： （1 ）食糜中酸、蛋白水解产物可直接刺激 S 细胞分泌促胰液素，后者经血液循环至胰腺后， 可刺激小导管上皮细胞分泌大量的水和碳酸氢根离子，使胰液量分泌增加；（2）食糜中蛋 白水解产物、脂肪酸等刺激可直接引起细胞释放胆囊收缩素，它经血液循环至胰腺后， 主要刺激腺泡细胞，使胰酶分泌量增加。另外，促胰液素和
8、胆囊收缩素之间存在着协同作 用，所以胰酶、水和碳酸根离子的分泌量都会大大增加。 （6 分） 2、胃液的主要组成成分有哪些? 写出各成分的生理作用。 答：胃液的组成成分包括盐酸、胃蛋白酶原、黏液和内因子。(4 分) (1)盐酸的主要作用是： 激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶的活性提供适宜的环境杀死进入胃内的细菌；促进胰液和 胆汁的分泌，有益于钙离子和铁离子的吸收。(2 分) (2)胃蛋白酶原的作用：被激活后可水 解蛋白质为 月示和胨。(2 分) (3)黏液的作用：保护胃黏膜免受机械性和化学性损伤。(1 分) (4)内因子的作用：保护维生素 B12 并促进它的吸收。(1 分) 3、哪些因素可以抑制胃液
9、的分泌？其原理是什么？ 答：现将抑制胃酸分泌的因素及其作用原理叙述如下： (1)胃酸：胃酸分泌大量增加时， 可直接抑制 G 细胞释放胃泌素，也可间接通过生长抑素抑制胃泌素释放，减少胃液分泌； 当胃酸排入十二指肠后，肠腔内 pH 值降低，可兴奋肠一胃反射和肠抑胃素释放，抑制胃 液分泌。(4 分） (2）脂肪：当脂肪进入十二指肠后，可刺激肠抑胃素的释放，后者可抑制 胃液分泌。(3 分）(3)肠腔内容物渗透压显著升高，可刺激肠一胃反射和肠抑胃素的释放， 从而抑制胃液的分泌。(3 分） 4、进食后，胃液分泌发生了什么变化？为什么? 答：进餐后胃液大量分泌的原因：（1）食物对头面部的各种刺激可引起迷走神
10、经兴奋，后 者可通过直接释放乙酰胆碱，或通过引起胃泌素和组织胺的释放，是胃液分泌增多，称为 头期胃液分泌；（2）食物进入胃后，对胃体和胃底的扩张兴奋迷走迷走反射和壁内神经 反射，引起胃液分泌；此外，食物的扩张刺激和化学刺激可间接和直接引起胃泌素释放而 刺激胃液分泌，此为后者刺激胃液分泌；（3）食糜进入小肠后，食物的扩张和化学刺激可 促进十二指肠粘膜释放胃泌素，后者刺激胃液分泌，此为肠期胃液分泌。 5、抑制胃酸分泌的因素有哪些? 答：抑制胃酸分泌的因素主要有以下三个： (1)胃酸：胃酸分泌大量增加时，可直接抑制 G 细胞释放胃泌素，也可间接通过生长抑素抑制胃泌素释放，减少胃液分泌；当胃酸排入 十
11、二指肠后，肠腔内 pH 值降低，可兴奋肠一胃反射和肠抑胃素释放，抑制胃液分泌。(4 分) (2)脂肪：当脂肪进人十二指肠后，可刺激肠抑胃素的释放，后者可抑制胃液分泌；(3 分) (3)肠腔内容物渗透压显著升高，可刺激肠一胃反射和肠抑胃素的释放从而抑制胃液 的分泌。 6、试述食物在胃内刺激胃液分泌的机制。 答：（1）食物对胃体的扩张刺激，通过迷走一迷走神经长反射和壁内神经丛短反射，可起 胃液分泌；（2）食糜中的蛋白质分解产物可直接刺激胃泌素释放，后者经血液循环引起胃 液分泌。 （3）胃窦部的扩张可通过壁内神经丛引起胃泌素分泌，使胃液分泌增多。 二、循环系统： 1、何谓外周阻力？在其他因素不变的情
12、况下，外周阻力改变会对血压产生什么样的影响？ 答：外周阻力是指血液流向外周血管所遇到的阻力。 （4 分） 外周阻力的大小主要取决于 血管的口径（主要受小动脉和微动脉舒缩活动的影响） 。血管口径变小，外周阻力加大，迫 使心脏射血时流向外周的血量减少，则心舒期存留在大动脉的血量增多，舒张压就会升高， 收缩压也相应升高，脉压减少。反之，外周阻力减少时，舒张压下降明显，收缩压也有相 应的的降低。 （6 分） 2、何谓期前收缩?为何期前收缩后往往有代偿间歇? （2 次） 答：在实验条件下或病理情况下，心肌在有效不应期之后接受到窦房结之外的异常刺激而 产生了一次额外兴奋，我们称为期前兴奋。由期前兴奋引起的
13、额外收缩，称为期前收缩(早 搏)。(3 分) 。 期前兴奋也有自己的有效不应期。因此，在紧接下来的一次窦房结传来的 兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的有效不应期之内，结果不能使心室发生兴奋和收缩， 出现一次“脱失” 。等到下次窦房结起搏点再传来兴奋时，才能引起心室兴奋和收缩。(5 分) 这样，在一次期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，我们称之为代偿间歇。(2 分) 3、为什么说舒张压的高低主要反映外周阻力的大小? 答：外周阻力的大小主要取决于血管的口径(主要受小动脉和微动脉舒缩活动的影响 )的大 小。 （2 分）血管口径变小时，外周阻力加大，迫使心脏射血时流向外周的血量减少，则心 舒期
14、存留在大动脉的血量增多，舒张压就会升高，收缩压也相应升高，脉压减小。(4 分)反 之，外周阻力减小时，舒张压下降明显，收缩压也有相应的降低，脉压增大。 （3 分) 因此， 我们说，在心率不变的情况下，舒张压的高低主要反映了外周阻力的大小。(1 分) 4、试述血压变化时，压力感受器反射的调节过程及生理意义。 答：血压变化时，可以通过压力感受器反射进行调节。比如，血压刺激压力感受器 （颈动脉窦与主动脉弓）传入神经（窦神经、减压神经）传入冲动心血管中枢整 合作用传出神经 血压。反之，血压下降时，可以通过反射调节使血压有所上升。 5、简述动脉血压形成。 答：心血管系统内的血液充盈以及保持血量和循环系统
15、容量之间适宜的相对关系是形成血 压的前提(2 分)。在这个前提下，动脉血压形成的基本因素是心室收缩射血(3 分)和外周阻 力(3 分) 。此外，大动脉的弹性扩张和回缩对血压的形成也发挥一定的作用。(2 分) 6、增加心室的前负荷对心输出量有何影响? 答：前负荷是指心室收缩前的负荷，实际上是指心室舒张末期的容积或舒张末期压力。在 一定限度内，前负荷增大，心肌的初长便增加，心肌收缩力将随之增强，从而使搏出量增 多，心输出量便可增加。当前负荷减少时，心室收缩力量也将减少。但是，若心肌初长增 加超过最适初长时，心肌收缩力将会降低，使心输出量减少。 7、简述组织液生成的基本原理以及影响组织液回流的因素。
16、 答：组织液是血液经毛细血管壁滤过生成的，生成量主要取决于有效滤过压。 （4 分）有效 滤过压=（毛细血管血压 +组织液胶体渗透压） -（血浆胶体渗透压+组织液静水压） 。 （4 分） 有效滤过压为正值时，组织液生成；有效滤过压为负值时，组织液重吸收。(2 分） 8、何谓外周阻力?试述其它因素不变时，外周阻力改变对血压的影响。 答：外周阻力是指血液流向外周血管所遇到的阻力。外周阻力的大小主要取决于血管的口 径(主要受小动脉和微动脉舒缩活动的影响) 。血管口径变小，外周阻力加大，迫使心脏射 血时流向外周的血量减少，则心舒期存留在大动脉的血量增多，舒张压就会升高，收缩压 也相应升高，脉压减小。反之
17、，外周阻力减小时，舒张压下降明显，收缩压也有相应的降 低。 三、泌尿系统： 1、简述影响肾小球滤过的主要因素。 答：影响肾小球滤过作用的因素主要有以下三个： (1)肾小球滤过膜的面积和通透性。当 滤过膜面积减少时，滤过率将降低而发生少尿；而旅过膜通透性增加则会出现蛋白尿和血 尿。 （3 分） (2)有效滤过压。肾小球有效滤过压等于肾小球毛细血管血压减去肾小囊内压 与血浆胶体渗透压之和。这三个因素任何一个发生变化都会影响肾小球的滤过。 （4 分） (3)肾血浆流量。肾血流量的多少会影响血浆胶体渗透压在流经肾小球毛细血管时升高的速 度。血浆流量越大，血浆胶体渗透压升高的速度越慢，从而使有效滤过面积
18、增加，滤过率 增高。 （3 分） 2、大量失血后，尿量会发生什么变化？为什么？ 答：大量失血，会引起尿量减少。(4 分）因为：大量失血如血压降至 80mmHg 以下，使 肾血流量显著减少，肾小球滤过率随之降低，原尿生成减少，终尿也就减少。 失血后血 量减少，血容量感受器传入冲动减少，对下丘脑的抑制减弱，下丘脑一垂体系统释放抗利 尿激素增多，引起远曲小管和集合管对水的通透性升高，水重吸收增多，尿量减少。 失 血及血压下降可使近球细胞分泌肾素增多，后者激活血管紧张素，进而引起醛固酮分泌增 多。醛固酮促进远曲小管和集合管对 Na+和 H20 的重吸收，使尿量减少。 (6 分） 3、糖尿病病人为什么会
19、出现多尿和糖尿? 答：肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。当糖尿病病人的血糖浓度超过 160180mg%时， 滤液中葡萄糖的总量就会超过肾小管重吸收的限度，尿中即出现葡萄糖。 因为葡萄糖的存 在，使小管液中溶质浓度升高，渗透压升高，水的重吸收减少，从而出现渗透性利尿现象， 引起尿量增多即多尿。 4、试述肾小管对葡萄糖重吸收的特点。 答：正常情况下，肾小球滤出的葡萄糖在肾小管内全部被重吸收回血液，终尿中几乎不含 葡萄糖。重吸收葡萄糖的部位只限于近球小管，而且主要在近曲小管，肾小管其它各段无 吸收葡萄糖的能力。肾小管对葡辅糖的雷吸收有一定限度。当血糖浓度超过 160180mg 时，滤液中葡萄 糖的总
20、量就会超过肾小管重吸收的限度，尿中即出现葡萄 糖。通常将未出现尿糖的最高血糖浓度称为肾糖阈。 神经系统： 1何谓脊休克?它的主要表现和发生原因是什么? 答：脊休克指的是脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓暂丧失反射活动 的能力，进入无反应状态的现象。脊休克主要表现有：离断面以下脊髓所支配 的骨骼肌紧张性降低或消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射不出现，粪 尿积聚等。(4 分) 葡萄糖的吸收是与 Na+的重吸收相伴联的，属于继发性主动转运。 2何谓牵涉痛?它的发生原因是什么? 答：牵涉痛是指内脏疾病引起体表特定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。(3 分)发生牵涉痛 的部位与真正患病的部位有一定的解
21、剖关系，它们的传入纤维由同一后根进入脊髓。(3 分) 牵涉痛的发生原因，可以用两种学说来解释： (1)会聚学说。内脏和躯体的传入纤维末梢 在同一脊髓神经元上发生会聚，然后上行入脑。由于日常经常能意识到来自躯体的刺激， 因此经由同一神经通路传入的内脏感觉也被误认为来自相应的躯体部位，产生牵涉痛。(2 分) （2)易化学说。内脏感觉纤维的传入冲动提高了脊髓神经元的兴奋性。当有轻度的躯 体痛觉传入时，就使脊髓神经元兴奋而产生痛觉。(2 分) 五、内分泌： 1为什么长期大量使用糖皮质激素的病人停药时应逐渐减量? 答：长期大量使用糖皮质激素的病人，血中糖皮质激素的浓度很高。血中糖皮质激素的高 可以通过负
22、反馈作用，抑制腺垂体 ACTH 的分泌合成，以致病人的肾上腺皮质萎缩，分泌 减少甚至停止。(5 分) 此时，若突然停药，病人会因为自身糖皮质激素分泌的不足，产生一 系列的糖皮质激素缺乏症状，如低血糖、血压下降、神经系统兴奋性降低和对有害刺激的 耐受力减弱等。因此，为了避免血中糖皮质激素水平的突然降低，病人在停药时需要逐渐 减量，以促使自身皮质功能的恢复。(5 分) 2、分别简述生长素和甲状腺激素对机体生长发育的影响。 答：生成素有影响长骨生长的作用，人幼年时，缺乏生长素，将引起以身材矮小、性成熟 延缓为特征的侏儒症；成年后，长骨已停止生长，此时若生长素过多，将引起以肢端骨增 生为特征的肢端肥大
23、，内脏组织也增生肥大。 甲状腺除影响骨的生长发育外，还影响脑的 发育，婴幼儿甲状腺素缺乏，将导致身高 和智力发育障碍的呆小症。 六、能量代谢： 1基础代谢率的概念、正常值和生理意义。 答：在单位时间内每平方米体表面积的基础代谢，称为基础代谢率(BMR)。(3 分)基础代谢 率的正常值指的是在临床上不超出正常平均值的15。(3 分)甲状腺疾病对 BMR 的影响最为 显著。因此，BMR 的测定是临床上诊断甲状腺疾病的主要辅助方法。(4 分) 七、呼吸系统： 1、试述机体缺氧时呼吸运动的变化及作用机制。 答：当血液 PO2 降低时，可兴奋颈动脉体和主动脉体一外周化学感受器，反射性地兴奋呼 吸中枢，使
24、呼吸加深加快。但缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制其活动。(5 分)机体轻度缺 氧时，经外周化学感受器途径对呼吸中枢的兴奋作用占优势，可掩盖缺氧对呼吸中枢的抑 制作用，使呼吸加深加快。机体严重缺氧时，经外周化学感受器途径对呼吸中枢的兴奋作 用已不能抵消缺氧对呼吸中枢的抑制作用，必将导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。(5 分) 2、简述氧与血红蛋白结合的特点及一氧化碳对其的影响。 答： O2 既能与血红蛋白结合，也能迅速与血红蛋白解离：O2+HbHb O2 这一过程是可 逆的，结合和解离取决于氧分压。氧分压高时， （如肺内）反应向右进行；氧分压低时（如 组织内)反应向左进行，Hb O2 解离放出 O2 后
25、成为脱氧血红蛋白（HbCO 与 Hb 结合生成碳 氧血红蛋白(HbCO)，呈樱桃色。由于 CO 与 Hb 结合的能力是 O2 的 210 倍，故 O2 很难与 Hb 结合，导致机体缺氧。 3、何谓解剖无效腔？为什么在一定范围内，深而慢的呼吸比浅而快呼吸效率高？ 答：从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道，其腔内的气体不参与气体交换，称为解 剖无效腔或死腔。容量约 150ml。由于解剖无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气并不全部 进入肺泡，实际更新的气量只有肺通气量的一部分。因此，从气体交换的角度考虑，真正 有效的通气量是肺泡通气量，即每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。每分肺泡通气量=（潮气量 -解剖无效腔气量）呼吸频率。当潮气量减半而呼吸频率增加一倍时，每分通气量不变， 但肺泡通气量却明显减小，因此，从气体交换的效率看，在一定范围内，深而慢的呼吸比 浅而快的呼吸效率高。
