1、【胸骨上窝】suprasternal fossa 一、位置 位于颈静脉切迹上方的凹陷处，是触诊气管颈段的部位。 二、构成 基础知识： 1、甲状软骨 位于舌骨和环状软骨之间,甲状软骨上缘约平第 4 颈椎高度,颈总动脉在 此处分为颈内、外动脉。成年男子甲状软骨左、右板融合处的上端向前突出,形成喉结。 2、环状软骨 位于甲状软骨下方,环状软骨弓两侧平对第六颈椎横突。是喉与气管, 咽 与食管分界标志;也可作为计数气管环的标志。 3、胸锁乳突肌 胸锁乳突肌的胸骨头、锁骨头与锁骨上缘之间为锁骨上小窝。胸锁乳 突肌后缘中点有颈丛皮支穿过,为颈部皮肤浸润麻醉的阻滞点。 4、胸骨上窝 位于颈静脉切迹上方的凹陷处
2、，是触诊气管颈段的部位。 三、附近内容 气管、颈总动脉及颈外动脉、锁骨下动脉、颈外静脉、副神经、臂丛、 。 四、临床联系 胸骨下窝可以触摸到气管,当气管由于压迫或牵拉时在此可摸到气管的移位,这一体 征在临床有重要意义;此外在支气管哮喘时胸骨上窝和两侧锁骨上以及下部肋间隙均显凹陷， 俗称称“三凹症”。 附： 【支气管哮喘】 【流行病学】 全球约有 1.6 亿患者,各国患病率 1%13%不等,我国患病率为 1%4%,1314 岁儿童 患病率为 3%5%。一般认为儿童患病率高于青壮年,老年人群的患病率有增高的趋势。成 年男女患病率大致相同,发达国家高于发展中国家,城市高于农村。约 40%的患者有家族
3、史。 【病因和发病机制】 (一)、病因 哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是多基因遗传有关的变态反应性疾病，环 境因素对发病也起重要的作用。 遗传因素 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系 越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚 未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的 发病中起着重要作用。 促发因素 环境因素在哮喘发病中也起到重要的促发作用。相关的诱发因素较多，包 括吸入性抗原（如：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等）和各种非特异性吸入物（如：二氧 化硫、油漆、氨气等）；感染（如病毒、细菌、支原
4、体或衣原体等引起的呼吸系统感染）； 食物性抗原（如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等）；药物（如心得安、阿斯匹林等）；气候变化、 运动、妊娠等都可能是哮喘的诱发因素。 (二)、发病机制 哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为，变态反应、气道慢性炎症、气 道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。 【病理】 疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。随疾病发展病理学变 化逐渐明显，肉眼可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有肺大泡。支气管及细 支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部 可发现肺不张。显微镜下的改变比较明显。即使
5、在轻症的哮喘患者，可见气道上皮下有肥 大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润。哮喘发作期，气 道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气道平滑肌痉挛，纤毛 上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复 发作，表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等致气道重构和周围肺 组织对气道的支持作用消失。 【临床表现】 (一)、症状 与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发 作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量 白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状
6、可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管 扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺 乏特征性。哮喘的发病特征是发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。时间节律性： 常在夜间及凌晨发作或加重。季节性：常在秋冬季节发作或加重。可逆性：平喘药通 常能够缓解症状，可有明显的缓解期。认识这些特征，有利于哮喘的诊断与鉴别。 (二)、体检 缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相 为主的哮鸣音，呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运 动、心率增快、奇脉等体征。 【实验室和其他检查】 （一）血液常规检查 发作时可有嗜酸
7、性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细 胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。 （二）痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，如合并呼吸道细菌感染，痰涂片 革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。 （三）肺功能检查 缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限， 表现为第一秒用力呼气量（FEV1），一秒率（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMER）、 呼出 50与 75%肺活量时的最大呼气流量（MEF50%与 MEF75%）以及呼气峰值流量（PEFR） 均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百 分比
8、增高。经过治疗后可逐渐恢复。 （四）血气分析 哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2 和 SaO2 降低，由于过度通气可使 PaCO2 下降，pH 值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可 有缺氧及 CO2 潴留，PaCO2 上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。 （五）胸部 X 线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期 多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不 张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。 （六）特异性过敏原的检测 【诊断】 (一)、 临床诊断依据： 1、反复发作的喘息、呼吸困难
9、、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学 性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2、发作时在双肺可闻及散在弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3、用平喘药能明显缓解症状。或上述症状可自行缓解。 4 除外其他疾病所引起的喘息，气急，胸闷和咳嗽。 5 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少应有下列三项中的一项： 支气管 激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性; 昼夜 PEF 变异率大于等于 20% 符合 1-4 条或 4 5 条者可以诊断支气管哮喘。通过随诊治疗后的反应符合哮喘的规律，可 以确定诊断。 (二) 、支气管哮喘的分期和严重度分级： 根据临床表现支气管哮喘可分
10、为急性发作期和缓解期。哮喘急性发作期是指在 4 周内 哮喘的症状间有发作。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急 性发作前水平，并维持 4 周以上。 【鉴别诊断】 由于哮喘的临床表现并非哮喘特有，所以，在建立诊断的同时，需要除外其他疾病所 引起的喘息、胸闷和咳嗽相鉴别。 (一)、心原性哮喘 心原性哮喘常见于左心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心原性 哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵阵 咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快， 心尖部可闻奔马律。胸部 X 线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
11、脏 B 超和心功能检查 有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性 2 激动剂或注射小剂量氨茶碱缓解症状 后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。 (二)、喘息型慢性支气管炎 实际上为慢性支气管合并哮喘，多见于中老年人，有慢性咳嗽 史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。 (三)、支气管肺癌 中央型肺癌导致支气管狭窄或伴感染时或类癌综合征，可出现喘鸣或类 似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重，常无 诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部 X 线摄片、CT 或 MRI 检查或纤维支气管镜 检查常可明确诊断。 (四)、气管内膜病变
12、 气管的肿瘤、内膜结核和异物等病变，引起气管阻塞时，可以引起类 似哮喘的症状和体征。通过提高认识，及时做肺流量容积曲线，气管断层 X 光摄片或纤 维支气管镜检查，通常能明确诊断。 (五)、变态反应性肺浸润 见于热带性嗜酸性细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、多源 性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有 接触史，症状较轻，可有发热等全身性症状，胸部 X 线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄 斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。 【并发症】 发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢性支气管炎、 肺气肿、支气管扩张、间质性
13、肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病。 【婴幼儿哮喘】 婴幼儿极易患反复呼吸道感染，常表现为反复咳嗽和哮喘。对这些病儿，儿科医生常 诊断为哮喘、哮喘性支气管炎、儿童胸综合征等。诊断术语的混乱，间接地影响了家长对 孩子反复咳喘的认识和治疗信心，不少家长怕孩子得了哮喘病，怕“落根” ，因此有病乱投 医，从而延误了病情。 婴幼儿患下呼吸道咳和喘，通常可分两种类型：一种由反复病毒感染诱发病儿喘息， 这种病儿可诊断哮喘性支气管炎或喘息性支气管炎，属自限性疾病，其发病年龄在 1 岁以 下，至 36 岁后咳喘逐渐消除；另一种是哮喘，也多在 1 岁内发病，反复发作咳喘，其诱 发因素也与呼吸道病毒感染有关，病儿多伴有过
14、敏现象，表现有过敏性鼻炎，经常流清涕、 打喷嚏、鼻塞、鼻痒，反复揉鼻部而使鼻下三分之一处出现横线，眼眶下有灰蓝色环、湿 疹等。因此婴幼儿反复喘鸣是否演变成哮喘决定于病儿是否伴有过敏因素，可以简单地说： 婴幼儿感染、过敏、哮喘的关系为： 婴幼儿喘鸣： 反复上感喘鸣不半过敏因素6 岁后多自行病愈。 反复上感喘鸣伴有过敏因素典型哮喘。 【治疗】 尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明，但目前的治疗方法，只要能够规范地长期 治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状能得到理想的控制，减少复发乃至不发作，与正常人 一样生活、工作和学习。为使哮喘诊断治疗工作规范化，1994 年在美国国立卫生院心肺血 液研究所与世界卫
15、生组织的共同努力下，共有 17 个国家的 301 多位专家组成小组，制定了 关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA） 。中华医学会呼吸分会也于 1993 年和 1997 年议定 和修订了中国的哮喘防治指南，促进了防治水平的提高。 (一)、成功的哮喘治疗的目标： 1、尽可能控制症状，包括夜间症状。 2、改善活动能力和生活质量。 3、使肺功能接近最佳状态。 4、预防发作及加剧。 5、提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。 6、避免影响其它医疗问题。 7、避免了药物的副作用。 8、预防哮喘引起死亡。 上述治疗的目标的意义在于强调：应该积极地治疗，争取完全控制症状。保护和 维持尽可能正常的
16、肺功能。避免或减少药物的不良反应。为了达到上述目标，关键是有 合理的治疗方案和坚持长期治疗。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。 (二)、药物治疗 治疗哮喘药物因其均具有平喘作用，常称为平喘药，临床上根据他们作用 的主要方面又将其分为： 支气管舒张药，此类药除主要作用为舒张支气管，控制哮喘的急性症状。 1、2 肾上腺素受体激动剂 第一代：非选择性的 2 激动剂，如肾上腺素、麻黄 素和异丙肾上腺素等，因其心血管副作用多而已被高选择性的 2 激动剂所代替。第二 代：选择性短效的 2 激动剂，如沙丁胺醇、特布他林、和酚丙喘宁等，作用时间 46 小 时，对心血管系统的副作用明显减少。第三代
17、：新一代长效的选择性 2 激动剂，如福 米特罗和丙卡特罗等。2 激动剂主要通过激动气道平滑肌的 2-受体，活化腺苷酸环化 酶，使细胞内的环磷腺苷含量增加，游离 Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘 急性发作症状的首选药物。 2、茶碱类 茶碱类除能抑制磷酸二脂酶，提高平滑肌细胞内的环磷腺苷浓度外，同时 具有腺苷受体的拮抗作用；并能促进体内肾上腺素的分泌；增强气道纤毛清除功能和抗炎 作用。是目前常用的治疗哮喘的药物之一。目前用于临床的药物品种有氨茶碱、茶碱、羟 丙茶碱、二羟丙茶碱、恩丙茶碱等。可以口服和静脉用药。口服药有普通剂型和缓释放型 （长效） 。缓释放型茶碱血药浓度平稳，有利于提高
18、疗效和降低不良反应，但起效时间较长。 口服氨茶碱一般剂量每日 58mg/kg，缓释放茶碱每日 812mg/kg。静脉给药主要应用于 重危症哮喘。首次注射剂量为 46mg/kg 而且应缓慢注射，注射时间应大于 15min，静脉 滴注维持量为每小时 0.81.0mg/kg，每日用量一般不超过 750mg1000mg。 3、抗胆碱药物 吸入抗胆碱药物，如溴化异丙托品等，可以阻断节后迷走神经通路， 降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并能阻断反射性支气管收缩。与 2 激动剂联 合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，主要应用于单独应用 2 激动剂未能控制症状 的哮喘患者，对合并有慢性阻塞性肺疾病时尤为
19、合适。可用 MDI 或持续雾化吸入，每日 34 次，每次 75250g 吸入。约 15 分钟起效，维持 68 小时。不良反应少，少数病 人有口苦或口干感。 抗炎药 或称作控制病情的药物。由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症的，所以控制 慢性气道炎症，是哮喘的基本治疗，对哮喘长期理想的控制起到重要的作用。常用的药物 是吸入的糖皮质激素和色酮类药物。一些新的药物，如白三烯调节剂、长效 2 激动剂和 控释型茶碱也有一定的抗炎作用。 1、糖皮质激素 糖皮质激素（简称激素）是当前防治哮喘最有效的药物。主要作用机 制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑 肌细胞 2
20、受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。 吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗，是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激 素通过其分子结构上增加了酯性基团，使局部抗炎效价明显增加，作用于呼吸道局部，所 用剂量较小，药物进入血液循环后在肝脏迅速被灭活，全身性不良反应少。主要的不良反 应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染，喷药后用清水漱口可减轻局部反应。 使用不同的吸入剂型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用 47 天后口咽炎能 自然恢复。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate） 、布地奈 德（Budesonide） 、氟尼缩松(Fl
21、unisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等。近 年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。其作用增强 2 倍， 副作用少。 2、色苷酸二钠 是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明，能够稳定肥大细 胞膜，抑制介质释放，对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。能预防变应原引起 速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。雾化吸入 520mg 或干粉吸入 20mg，每日 34 次。本品体内无积蓄作用，少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见皮疹，孕 妇慎用。 3、其他药物 白三稀调节剂包括白三烯受体拮抗剂和合成抑制剂
22、（5-脂氧酶抑制剂） 。 目前能成功应用于临床的半胱氨酰白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特(Zafirlukast 20mg 每日 两次)和孟鲁斯特(Montelukast10 mg 每天一次) ，不仅能缓解哮喘症状，且能减轻气道炎 症，具有一定的临床疗效，可以用于不能使用激素的患者或者联合用药。主要不良反应是 胃肠道症状，通常较轻微，少数有皮疹，血管性水肿，转氨酶升高，停药后可恢复正常。 长效 2 激动剂或控释茶碱类药物在当独应用时无明显抗炎作用，但与吸入皮质激素联合 使用，可明显增加吸入激素的抗炎作用。 (三)、急性发作期的治疗 急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复 肺功能，预
23、防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。 1、脱离诱发因素 处理哮喘急性发作时，要注意寻找诱发因素。多数与接触变应原、感 冒、呼吸系统感染、气候变化、进食不适当的药物（如解热镇痛药， 受体拮抗剂等） 、 剧烈运动或治疗不足等因素有关。找出和控制诱发因素，有利于控制病情，预防复发。 2、正确认识和处理重症哮喘是避免哮喘死亡的重要环节。极度疲劳状态、嗜睡、神志 模糊，甚至呼吸减慢的情况，应及时进行人工通气；注意并发症的防治：包括：预防和控 制感染；补充足够液体量，避免痰液粘稠；纠正严重酸中毒和调整水电解质平衡，当 PH 值 7.20 时，尤其是合并代谢性酸中毒时，应适
24、当补碱；防治自发性气胸等。50mmHg） 、吸 氧下 PaO22 受体激动剂，其疗效明显优于气雾剂。亦可同时加入溴化异丙托品（每次 0.25mg）进行雾化吸入。必要时可在 1 小时内重复应用 2-3 次，好转后改为每 4-6 小时一 次。如果有呼吸缓慢或停止的情况，可用舒喘宁 0.2mg 或叔丁喘宁 0.25mg 加入生理盐水 20ml 中静脉缓慢注射。静脉使用氨茶碱有助于缓解气道痉挛，但要注意详细询问用药史和 过敏史，避免因重复使用而引起茶碱中毒。激素的应用要足量、及时。常用琥珀酸氢化可 的松（300-1000mg/天） 、甲基强的松龙（100-300mg/天）或地塞米松（10-30mg/天
25、）静脉 滴注或注射。然而，激素一般需要 36 小时后才有明显的平喘效果。经上述处理未缓解， 一旦出现 PaCO2 明显增高（对于重症哮喘发作，应该在严密观察下治疗。治疗的措施包括 吸氧，纠正低氧血症；迅速缓解气道痉挛：首选雾化吸入 (四)、哮喘非急性发作期的治疗 一般哮喘经过急性期治疗症状得到控制，但哮喘的慢性炎 症病理生理改变仍然存在，因此，必须制定哮喘的长期治疗方案。主要目的是防止哮喘再 次急性发作。 (五)、提高哮喘疗效的临床处理原则2 受体激动剂或小剂量茶碱，可增强吸入激素的抗炎 作用，但其确切的相互作用机制尚不清楚。2 受体激动剂、小剂量茶碱、吸入 M 受体阻断 剂等药物。联合用药时
26、能明显提高疗效，并可减少单药的剂量，从而减少不良反应。近年 的临床研究结果显示，联合应用长效为了提高哮喘的疗效，需要注意临床用药的方案。希 望达到长期稳定，必须积极治疗，使症状完全控制，肺功能恢复到最佳状态，然后逐渐减 药和长期吸入抗炎药物。对于经过系统治疗症状控制仍不理想者，应从几个因素来考虑。 1、诊断方面：要论证诊断是否正确。2、治疗方面：应检查药物的依从性和使用方法是否 正确。在老年慢性病患者，不按照医嘱用药者超过 30%。吸入药物使用不正确是常遇到的 问题。在我们的调查研究中发现，门诊病人中超过 50%的患者吸入方法不正确。详细的指 导和反复检查是保证吸入疗法使用正确的关键。3、合理
27、的治疗方案和联合用药是提高疗效 和减少不良反应的重要措施。为取得理想的治疗效果，应该注意:急性发作期或开始治疗 时，应有强化治疗的阶段，使肺功能恢复到最佳状态和哮喘症状完全控制，再进入长期治 疗的方案。中重度患者，除增加吸入抗炎药物的剂量外，宜联合应用长效。 (六)、哮喘的教育与管理 哮喘患者的教育和管理是提高疗效，减少复发，提高患者生活质 量的重要措施。根据不同的对象和具体情况，采用适当的、灵活多样的、为患者及其家属 乐意接受的方式对他们进行系统教育，提高积极治疗的主动性，提高用药的依从性，才能 保证疗效。对哮喘患者进行长期系统管理，包括以下 6 个相关的部分： 1、鼓励哮喘患者与医护人员建
28、立伙伴关系。 2、通过规律的肺功能监测（PEF）客观地评价哮喘发作的程度。 3、避免和控制哮喘促（诱）发因素，减少复发。 4、制定哮喘长期管理的用药计划。 5、制定发作期处理方案。 6、长期定期随访保键。 【预后】 哮喘的转归和预与疾病的严重程度有关，更重要的是与正确的治疗方案有关。多数患 者经过积极系统的治疗后，能够达到长期稳定。尤其是儿童哮喘，通过积极而规范的治疗 后，临床控制率可达 95。青春期后超过 50%的患者完全缓解，无需用药治疗。个别病情 重，气道反应性增高明显，或合并有支气管扩张等疾病，治疗相对困难。个别病人长期反 复发作，易发展为肺气肿，肺原性心脏病，最终导致呼吸衰竭。从临床
29、的角度来看，不规 范和不积极的治疗，使哮喘长期反复发作是影响预后的重要因素。 5 颈丛、7 副神经、8 臂丛、 10 颈内静脉、13 颊神经、18 颈总动脉、21 迷走神经、22 上根、23 下根、 24 颈袢、 25 甲状腺上动脉。 五、文献研究 周小华在支气管哮喘运用中西医结合疗法治疗支气管哮喘 60 例，临床资料本组共 114 例， 随机分为两组。治疗组 60 例，其中男 36 例，女 24 例；年龄 2460 岁，平均 （4362406）岁；病程（253040）年。对照组 54 例，其中男 32 例，女 22 例； 年龄 2360 岁，平均（4285398）岁，病程（250037）年。
30、两组患者一般资 料经统计学处理均无明显差异（P005） ，具有可比性。结论:中西医结合在治疗支气管 哮喘上有很好的疗效。 周小华.中西医结合治疗支气哮喘.60 例疗效观察世界中西医结合杂志.2007,2(2):78-78 束余声等对 8 例重症肌无力合并胸腺增生或胸腺瘤形成的患者行经胸骨上窝横切口胸腺切 除术。结果 8 例患者均经胸骨上窝横切口完整切除胸腺及前纵隔脂肪，无 1 例患者因出血 或无法完整切除胸腺而中转开胸。术后随访 3 个月以上，症状均明显改善。结论:经胸骨上 窝横切口行胸腺切除治疗重症肌无力有创伤小、术后疼痛轻、并发症少、住院时间短等优 点，是一种安全有效的手术方式。 束余声, 孙超, Meyers.胸骨上窝横切口行胸腺切除治疗重症肌无力（附 8 例报告）.实用临床 医药杂志.实用临床医药杂志.2007,5(11):68-69
