1、浙医一院 EICU 题库 1 第一部分 呼吸系统 一、概念 1、 呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息状态下 PaO2 低于 60mmHg，伴有或 不伴有 PaCO2 高于 50mmHg 的病理过程。 2、 发绀：当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加到 5g/dl 以上时，暗红色的脱氧 Hb 可使皮 肤粘膜呈青紫色，称为发绀。 3、 缺氧：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织代谢功能甚至形态结构发 生异常变化的病理过程称为缺氧。 4、 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍。 5、 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：ARDS 是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺
2、实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X 线 胸片示双肺斑片状阴影。病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降。病理特点： 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。 6、 型呼吸衰竭：缺 O2 伴 C02 潴留(Pa0250 mmHg)，系肺泡通 气不足所致。单纯通气不足，缺 O2 和 C02 潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害， 则缺 O2 更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。 7、 支气管哮喘：是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由肥大细胞、嗜酸细胞、 淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性(AHR)和广泛
3、的、 可逆性气流阻塞。 8、 阻塞性肺气肿：阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary em ohysema，简称肺气肿)是由 于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、 肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道 壁的破坏。 9、 慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以 咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 10、 睡眠呼吸暂停综合征：是在睡眠时多种病因引起反复发作的低通气或呼吸暂停， 导致低氧、高碳酸血症，严重者甚至发生酸血症，是常见的具有一定潜在危险的疾患。
4、11、 院内获得性肺炎：是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院 4872 浙医一院 EICU 题库 2 h 后在医院内发生的肺炎。 12、 支气管哮喘：是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气 道炎症。 13、 呼吸道：包括鼻腔、咽、喉、气管和各级支气管。 14、 肺通气：肺通气指肺与外界环境之间的气体交换过程，即气体进出肺的过程。 15、 氧含量：100ml 血液中血红蛋白实际结合的氧量。氧含量主要受氧分压影响。 16、 波尔效应：pH 降低或 PCO2 升高，Hb 对 O2 的亲和力降低；反之，pH 升高或 PCO2 降低， Hb 对 O2 的亲和力增加。这种酸度
5、对氧亲和力的影响称为波尔效应。 17、 有效通气量：又称肺泡通气量，指每分钟吸入肺泡或由肺泡呼出的气量，由下式 表示： 肺泡通气量（潮气量无效腔气量） 呼吸频率 18、 肺通气的指标有哪些，定义？ （1）潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。 （2）余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量。 （3）功能余量=余气量+ 补呼气量 （4）肺总容量=潮气量+ 补吸气量+ 补呼气量+余气量 （5）肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量 （6）时间肺活量：是评价肺通气功能的较好指标，正常人头 3 秒分别为 83%、96% 、99% 的肺活量 （7）每分肺通气量=潮气量呼吸频率 （8）每分钟肺泡通
6、气量=（潮气量- 无效腔气量）呼吸频率 19、 什么是氧解离曲线？试分析曲线的特点和生理意义？ 氧解离曲线是表示 PO2 与 Hb 氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、 下三段。氧解离曲线上段：PO2 7.9813.3kPa(60100mmHg),可以认为是 Hb 与 O2 结合 的部分。曲线较平坦，PO2 的变化对 Hb 氧饱和度影响不大，只要 PO2 不低于 7.98kPa(60mmHg)，氧饱和度仍能保持在 90%以上，血液仍可携带足够量的 O2，不致发生 明显的低氧血症。氧解离曲线中段：曲线较陡，是释放 O2 的部分。表示 PO2 在 5.327.98kPa(4060m
7、mHg) 范围内稍有下降，Hb 氧饱和度下降较大，因而释放出大量的 O2，以满足机体的需要。氧解离曲线下段：相当于 PO22.05.32kPa(1540mmHg), 曲线最 陡。表示 PO2 稍有下降，Hb 氧饱和度就大大下降，使 O2 大量释放出来，以满足组织活动 增强的需要。因此该曲线代表了 O2 的贮备。 20、 何为库斯莫尔呼吸？何为陈-施呼吸？何为比奥呼吸？ （1）库斯莫尔呼吸：严重代谢性酸中毒时，出现的深而快的呼吸，以便排出较多的二氧化 碳，从而缓解代谢性酸中毒，见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。 （2）陈-施呼吸：呼吸由浅慢变成深快，由深快到浅慢。直至呼吸停止片刻，再开始上述 周期性
8、呼吸。形成如潮水涨退的节律。 浙医一院 EICU 题库 3 （3）比奥呼吸：又称间停呼吸，表现为规律的深度相等呼吸几次后，突然停止，间隔一个 短时间后又开始深度相等的呼吸，周期持续时间约 10-60S。主要见于颅脑损伤，颅内高压， 脑膜炎等疾病，常是死亡前出现的危急征象。 21、功能残气量的定义？它的生理意义？ 平静呼吸末肺内存留的气量，即补呼吸量和残气量之和。它对每次呼吸时肺泡内 PO2 和 PCO2 变化起缓冲作用。在吸气时肺泡内 PO2 不致突然升的太高，呼气时肺泡内 PO2 不 致降的太低，PCO2 不致升的太高。这样肺泡气和动脉血中 PO2 和 PCO2 不会随呼吸发生 大幅度波动，
9、有利于在呼吸过程中保持气体交换的持续进行 22、ARDS 的概念和病理改变 成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常， 由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭，是一 种典型的急性呼吸衰竭。 主要病理改变：肺含水量增多，肺广泛充血、出血，肺间质和肺泡水肿及透明膜形成； 多灶性肺泡萎陷，多发性肺小血管微血栓形成及弥漫性间质炎症，导致肺容量减少，顺应 性降低以及气体交换和弥散功能障碍，由于肺内分流增加，死腔加大和弥散功能障碍，使 缺氧进行性加重，且难以纠正。 23、什么是大咯血? 咯血
10、是指喉部以下气管、支气管、肺组织的出血经口腔咯出。24 小时咯出的血量达 500ml 以上，或一次咯血量超过 300ml 者为大咯血。大量咯血，见于肺结核空洞内小动脉 破裂等病人。 24、什么是急性严重哮喘? 指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常 因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。其程度轻重不一，病情加重可在数小时或数天内 出现，偶尔可在数分钟内即危及生命. 二、机制和原理 1、肺性脑病的发生机制？ 呼吸衰竭 缺氧 脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加 脑水肿颅内高压； 型呼衰有高碳酸血症，脂溶性 CO2 易通过血脑屏障,而 HCO3-为水溶性，不易通
11、过血脑 屏障，这样导致脑内 pH 降低明显，同时可扩张脑血管加重脑水肿； 缺氧代谢性酸中毒和 CO2 蓄积呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致 脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑 制性神经介质 -氨基丁酸增多，从而引起一系列神经症状。 2、型呼吸衰竭病人为什么低流量给氧？ 呼吸衰竭的病人 PaO2 下降，故给氧是十分必要的。 型呼衰：无高碳酸血症，可吸入 较高浓度的氧。型呼衰：有高碳酸血症，可给以持续较低浓度低流量的氧，将 PaO2 提高 6.657.98kPa(5060mmHg) 。这样既可给组织以必要的氧气，又能维持低氧血症对血管化 浙
12、医一院 EICU 题库 4 学感受器的刺激。因为此时 CO2 浓度过高抑制了呼吸中枢，故此时呼吸主要靠缺氧反射性 兴奋呼吸中枢来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱，加重 CO2 潴留而产生二氧化 碳麻醉。 3、CO2 对呼吸怎样调节？ CO2 对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的 PCO2 对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。 CO2 通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要 途径。 4、在每分通气量相同的条件下，为什么一定范围内深而慢的呼吸气体交换率高于浅而快的 呼吸？ 只有进入肺泡内的气体才能进行气体交换达到呼吸的目的。当潮气量加倍和呼吸频率 减半或潮气量减
13、半和呼吸频率加倍时，每分通气量不变，而每分钟肺泡通气量明显降低， 这是因为每分钟肺泡通气量（潮气量无效腔量）呼吸频率，由于解剖无效腔的存在， 潮气量减半时进入肺泡的气量减少，呼吸频率的增加不足以补偿其减少量，导致每分钟肺 泡通气量明显降低，通气血流比值下降，使部分血液得不到充分的气体交换。另外由于 功能残气量（2500ml）的存在，当平静呼吸时，每次进入肺泡的新鲜空气为潮气量 （500ml）减去解剖无效腔量（150ml） ，即 350ml,那么每次呼吸约有 17 的肺泡气得到更 新，当浅而快呼吸使潮气量减少时可导致气体更新率降低，从而使肺泡 PO2 降低，PCO2 升高，不利于肺泡气体交换的进
14、行。 5、何谓胸膜腔内负压？试述其形成的原理及其生理意义？ 胸膜腔内负压是指胸膜腔内压，平静呼吸时无论吸气和呼气均为负压，故称胸膜腔内 负压。平静呼气末胸膜腔内压约为-0.665-0.399kPa(-5-3mmHg),吸气末约为-1.33- 0.665kPa(-10 -5mmHg)。胸膜腔内负压是出生后形成和逐渐加大的。出生后吸气入肺，因 肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸膜腔内负压。婴儿在发育过程中， 因胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺。由于胸膜腔内浆液分 子的内聚力作用和肺组织的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，导致肺的回缩力加大，因而胸 膜腔内负压增加。胸
15、膜腔内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸膜腔内压肺内压肺 的回缩压。胸膜腔内压为负值，有利于肺和小气道保持扩张状态，促进静脉血和淋巴液的 回流。 6、临床上认为紫绀作为低氧的征兆，那么当血液中发生什么变化时会出现紫绀？而严重贫 血的病人为什么紫绀却不明显？ 当每升血液中含去氧血红蛋白达 50g 以上时，皮肤、甲床、黏膜出现紫蓝色，称为紫 绀。 一些严重贫血的病人，虽严重低氧，由于 Hb 总量太少，去氧 Hb 达不到 50g/L，也不会发 生紫绀，因此低氧和紫绀并不成平行关系。 7、通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义？ 肺泡 V/Q 比例0.8，可形成死腔样通气。见于肺动脉栓塞、肺内
16、 DIC、肺血管收缩和 肺泡毛细血管床破坏。肺泡 V/Q 比例0.8，可导致功能性分流，静脉血掺杂。见于支气 管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和肺不张。以上两种形式均可引起 PaO2 降低，成为 呼吸衰竭发生的主要机制。 浙医一院 EICU 题库 5 8、呼吸包括哪几个过程？ 呼吸全过程包括三个相互联系的环节：（1）外呼吸，包括肺通气和肺换气；（2）气 体在血液中的运输；（3）内呼吸。 9、肺通气阻力具体有哪些？ 肺通气阻力：包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素。 （1） 弹性阻力指胸郭和肺的弹性回缩力（主要来自肺） ，其大小常用顺应性表示，顺应 性=1/弹性阻力。肺的顺应
17、性可用单位压力的变化引起多少容积的改变来表示，它 与弹性阻力、表面张力成反变关系，顺应性越小表示肺越不易扩张。在肺充血、肺 纤维化时顺应性降低。肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面形 成的表面张力。 （2） 非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中气道阻力主要受气道 管经大小的影响。使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感 神经兴奋、PGE2、儿茶酚胺类等。 10、影响肺换气的因素有哪些？ （1） 呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。 （2） 气体分子的分子量，溶解度以及分压差也影响肺换气。 O2 的分子量小于 CO2，肺 泡与血液间 O2 分压差大于 C
18、O2 分压差，仅从这两方面看，O2 的扩散速度比 CO2 快，但由于 CO2 在血浆中的溶解度远大于 O2（24 倍） ，故综合结果是 CO2 比 O2 扩散速度快，所以当肺换气功能不良时，缺 O2 比 CO2 潴留明显。 （3） 通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。 通气/血流比值（V/Q）是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为 0.84 左右。V/Q0.84 表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换， 相当于肺泡无效腔增大。 V/Q40 次/min，或2KPa(-20ml/cmH2O) 呼吸频率 1.9mmHg 提示三尖瓣狭窄； 5mmHg 时，平均
19、右房压升高至足以导致体循环静脉 压显著升高，出现颈静脉扩张、肝大、腹水和水肿。 （2） 右心室心排血量减少，不随运动而增加，右心室容量正常或减少。 13、缩窄性心包炎对血流动力学的影响？ 对血流动力学的影响：心包缩窄使心室舒张期扩张受阻，心室舒张期充盈减少，使心 搏量下降。为维持心排血量，心率必然增快；同时上、下腔静脉回流也因心包缩窄而受阻， 出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿等。吸气时周围静脉回流增多而已 缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压增高，吸气时颈静脉更明显扩张，称 Kussmaul 征。 14、缺血再灌注损伤的原因？ 凡是在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可
20、能成为缺血-再灌注损伤的发病原因。常 见的有： （1） 全身循环障碍后恢复血液供应：如休克微血管痉挛解除后、心脏骤停后心脑肺复苏 等。 （2） 组织器官缺血后血流恢复：如器官移植及断肢再植术后。 （3） 某一血管再通后：动脉搭桥术、PTCA、溶栓疗法等，以及冠状动脉痉挛缓解后。 15、缺血再灌注损伤发生的条件？ 浙医一院 EICU 题库 28 并不是所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血再灌注损伤，许多因素可以 影响其发生及其严重程度，常见的有： （1） 缺血的条件：缺血时间过短或过长都不易发生再灌注损伤。 （2） 侧支循环：缺血后侧支循环容易形成者，因可缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易
21、发生再灌注损伤。 （3） 需氧条件：对氧需求量高的组织器官，如心、脑等，易发生再灌注损伤。 （4） 再灌注条件：已有研究表明，低压、低温（25 摄氏度） 、低 pH、低钠、低钙液灌 流，可使心肌再灌注损伤减轻、心功能迅速恢复。反之，高压、高温、高钠、高钙 灌注可诱发或加重再灌注损伤。 16、影响无创血压数值的因素有哪些？ （1）袖带宽度（应选择肢周长的 40，新生儿为 50） ；（2）病人移动；（3）心律 失常；（4）严重休克或体温极低时。 17、影响有创血流动力学监测波形输出的常见因素有哪些？ 常见因素有：管道堵塞、血栓形成、管道中有血或气泡、管道扭曲、管道太长、太多 连接处、连接不紧密、换
22、能器损坏。 18、中心静脉压（CVP）反映什么？增高与偏低常见于哪些情况？ 中心静脉压为上下腔与右房交界处的压力，反映右心室功能和循环容量状态。正常为 38mmHg。CVP 增高见于右心功能不全、容量过多、心包填塞、正压通气、气胸、连枷 胸、腹腔压力增加及缩血管药物的应用等。CVP 偏低提示心脏充盈不佳、血容量不足、周 围血管扩张。 19、IABP 的原理有哪些？ 心脏舒张期球囊充气、主动脉舒张压升高冠状动脉压升高，使心肌供血供氧增加；心 脏收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧 量下降。 20、IABP 对血流动力学效应 （1） 降低左室后负荷、减轻心脏
23、做功。 （2） 提高舒张压，增加冠状动脉灌注：用于重症冠状动脉搭桥患者、急性心梗患者、晚 期风心病患者及 EF30心衰患者。 （3） 全身重要器官血灌注增加：肾血流增加 19.8、肝 35、脾 47，循环稳定，微 循环改善，尿量增加。 （4） 降低右房压及肺动脉压：右房压降低 11，肺动脉压降低 12，肺血管阻力降低 19，对右心功能也有一定的帮助和改善。 21、简述休克时肺脏的病理生理变化 休克时肺脏的变化为：正常人体肺泡可供气体交换的面积为 100。肺泡内衬有型 扁平上皮细胞，外面覆盖一层型上皮细胞，该细胞具有吞噬作用，能分泌一种磷脂物质， 对维持肺泡表面张力及其稳定性起重要作用。通气/血
24、流比值为 0.8。肺循环压力比胶体渗 透压低，肺泡周围有丰富的淋巴网，有利于引流而使肺泡干燥。休克发生时，型上皮细 胞分泌磷脂物质减少，导致肺不张、肺水肿；另一方面因低氧血症使肺动脉阻力升高，造 浙医一院 EICU 题库 29 成动、静脉分流，通气/血流比例失调，引起动脉血氧分压下降、二氧化碳分压上升，动- 静脉混合氧增高。 22、为什么中心静脉导管应在严重感染诊断确立时即早期予以留置？ 因为 CVP 反映右心室舒张末压，PAWP 则反映左心室的舒张末压，都是反映前负荷的 压力指标。一般认为 CVP 812 mmHg、PAWP 1215mmHg 作为严重感染和感染性休克 的治疗目标，因此，中心
25、静脉导管应在严重感染诊断确立时即早期予以留置。 23、哪些因素可影响 CVP 与 PAWP 测定？ 除去医务人员的技术原因外，心率、左心室顺应性、肺静脉压、胸腔内压等可影响 CVP 与 PAWP 测定；另外，高于 10mmHg 的 PEEP 则会使 PAWP 明显升高，还有动物实 验表明腹腔高压或腹腔室间隔综合征也可提高 CVP 和 PAWP。 24、SvO 2 降低的常见原因有哪些？ 包括心输出量的减少、血红蛋白氧结合力降低、贫血和组织氧耗的增加。 三、表现及分类 1、心梗病人的心电图动态表现。 根据心肌梗死后的缺血、损伤、坏死随时间不同而出现动态演变。 （1） 急性损伤期：梗死后几分钟到数
26、小时内出现缺血和损伤心电图的改变，表现为巨大 高耸的 T 波，类似高血钾心电图改变，ST 段呈斜行抬高与直立的 T 波相连，但尚 未出现异常的 Q 波。 （2） 充分发展期：梗死后几小时至数天，可持续数周，ST 段呈弓背型向上抬高与直立 的 T 波形成单向曲线，由于心肌的坏死，导致面向坏死区导联的 R 波幅度降低或 消失，出现异常 Q 波或 QS 波，T 波由直立转向倒置，逐渐加深 （3） 亚急性期：梗死后数周，以坏死及缺血为特征，ST 段弓背型抬高减轻，异常 Q 波 及 QS 波仍存在，缺血型的 T 波倒置由加深逐渐变浅。 愈合期：梗死后 3-6 个月或更久，坏死型的 Q 波或 QS 波仍存
27、在，ST 段回到等电位线， T 波持续倒置或低平，趋于恒定不变。 2、室上速、室速、室颤、室扑的心电图特点。 室上速：可分为房性和交接区性心动过速，有时因 P 波辨认困难，统称为室上性心动过速。 （1）连续三个或三个以上连续而迅速的室上性早搏，频率常在 160-250 次/min ； （2）节律规整而匀齐； （3）QRS 波群形态一般正常，也可伴室内差异性传导或束支传导阻滞。 室速：（1）三个或三个以上连续而迅速的室性早搏，频率常为 140-200 次/min ，节律可稍 有不齐； （2）QRS 波群宽大畸形，时限0.12s；T 波呈继发性改变； （3）如有 P 波，则 P 波与 QRS 波群
28、无固定关系（房室分离） ，且其频率较慢；如果 P 波落在 QRS 波群上，则使 QRS 波群形态不一致； （4）可见心室夺获或室性融合波。 室颤：无 QRS-T，代之以形态各异、振幅大小不一、极不规整的颤动波；频率 200-500 次 浙医一院 EICU 题库 30 /min。 室扑：正常的 P-QRS-T 基本消失，无法分清 QRS 与 T；节律基本规整的宽大畸形的波幅， 频率 200-500 次/min。 3、如何诊断心包填塞？ 患者表现为胸闷、气短、烦燥不安、四肢厥冷。心率加快、颈静脉怒张，可出现心律 失常。听诊心音遥远。血压下降，脉压变小，CVP 升高。尿量减少。心包和纵膈引流量多，
29、特别是引流管内有血块挤出。引流量持续较多，然后突然减少或停止。X 线胸片见心影或 纵膈影增大增宽。 4、动脉粥样硬化的病理分期？ 本病发展过程可分为 4 期，但临床上各期并没有严格按序出现，各期还可以交替或同 时出现。 （1） 无症状期或称隐匿期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥 样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。 （2） 缺血期：由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。 （3） 坏死期：由于血管内血栓形成或管壁腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。 （4） 纤维化期：长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。 5、休克的病因及分类？ 病因：失血与失液、烧伤、创伤、感染、过
30、敏、强烈的神经刺激，心脏和大血管病变。 分类：（1）按病因分类：分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感 染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克。 （2）按休克发生的起始环节分：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。 （3）按血液动力学特点分类：高排低阻型休克、低排高阻型休克、低排低阻型休克。 6、休克的分期？ 休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感-肾上腺髓质系统 强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血流灌流不足和细胞功能紊乱。 以典型的失血性休克为例，休克时按微循环的改变大致可分为三期：微循环缺血性缺氧期、 微循环淤血性缺氧
31、期、微循环衰竭期。 7、扩张型心肌病的病理表现？ 以心腔扩张为主，肉眼可见心室扩张，室壁多变薄，纤维疤痕形成，且常伴有附壁血 栓。瓣膜、冠状动脉多无病变。组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，特别是程度不同 的纤维化等病变混合存在。 8、正常肺动脉收缩压为 2030mmHg ，舒张压为 612mmHg。正常肺动脉嵌顿压 （PAWP）为 512mmHg，是反映左心室功能的一项重要指标。 9、正常的心包腔内含有 2530ml 的浆液，起润滑心脏，减少搏动时的摩擦，任何原因 使心包腔内液体增加超过 50ml ，即引起心包积液。 浙医一院 EICU 题库 31 10、急性心梗病人心肌酶谱的监测 （1）
32、谷草转氨酶 AST：在急性心急梗死后 612 小时开始增高，2428 小时可达到正常 值 215 倍，在梗死后 47 日内恢复正常范围，正常值约 840U/L。 （2） 乳酸脱氢酶(LDH)：在心肌梗死后 1224 小时开始增高，34 日达最高峰，正常 参考值：LDHL：100240U/L LDHP：280460U/L 。 （3） 羟丁酸（HBDH）：在心急梗死时，此酶异常升高，2 天达到高峰，13 天恢复正 常。正常参考值：80220U/L。 （4） 肌酸磷酸激酶（CK）：急性心肌梗死后 68 小时开始上升，24 小时达到高峰， 34 天恢复正常。正常参考值：男：24195 U/L（37）
33、女：24170 U/L（） 。 （5） 肌酸磷酸激酶同功酶（CKMB）：肌酸磷酸激酶同功酶为心肌特异酶，在梗死后 4 小时，即可达到 24 倍。其出现改变的时间较 CK 早，且为心肌特异酶，可作为诊 断心梗的特异指标。正常值：00.05。 11、心包填塞的特征及临床表现 特征：心腔内压力增高、左心室舒张期充盈进行性受限和心排血量减少。 临床表现：低心排血量引起的表现：焦虑、兴奋、困倦和昏迷；尿量减少，呼吸困难。 体检发现中心静脉压升高，；气促；心动过速；心包摩擦音；心音减弱；右心衰竭的 体征伴胸膜腔积液和肝肿大；低血压和奇脉。 12、急性心包填塞临床表现顺序 首先出现静脉压升高、心率加快，然后
34、血压开始下降，脉压差缩小，最后出现心音遥 远，随后出现循环衰竭的各种表现。 13、Beck 三联征 静脉压升高、动脉的脉压差缩小以及心音遥远。 14、简述失血性休克时血容量已补足的临床表现。 （1） 病人神志逐渐转清，表情安静。 （2） 动脉血压接近正常，脉压差4.0kPa（30mmH2O）。 （3） 中心静脉压上升到 1.18kPa（12cmH2O）。 （4） 尿量30ml/h。 （5） 微循环好转的表现：四肢温暖、皮肤变干燥、口唇及甲床变红润等。 （6） 颈静脉及外周旧乃充盈。 15、简述休克时护理人员临床观察和判断的主要内容。 （1） 意识、表情：烦躁不安、神志淡漠、意识模糊或昏迷。 （
35、2） 末梢循环：皮肤的色泽、温度和湿度。 （3） 颈静脉和外周静脉：是否充盈。 （4） 体温：通常低于正常体温，但感染性休克可有高热。 （5） 脉搏：快慢与强弱。 （6） 呼吸：频率、节律与深浅度。 （7） 瞳孔：形状大小及对光反射。 （8） 血压与脉压差。 浙医一院 EICU 题库 32 （9） 尿量与尿相对密度（比重）。 （10） 注意并发症的观察，如休克肺、心力衰竭、肾功能衰竭、DIC。 16、休克早期的临床表现有哪些？ 病人诉口渴，兴奋、烦躁不安，皮肤潮湿、面色苍白、肢端发凉，脉搏变快、脉压差 减小。 17、感染与感染性休克的血流动力学特点是什么？ 严重感染和感染性休克的血流动力学改变
36、的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常， 从而导致血流的分布异常。在感染性休克发生的早期，由于血管的扩张和通透性的改变， 可出现循环系统的低容量状态。经过容量补充后，血流动力学则表现为高动力状态。氧输 送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征，故严重感染性休克以血流分布 异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。 18、组织灌注降低的临床表现有哪些？ 如平均动脉压（MAP）降低，低于 65-70mmHg 和尿量减少少于 0.5ml/kg/h、皮肤温度 降低或花斑、毛细血管再充盈速度减慢和神志改变。 39.感染性休克的首要血流动力学改变是什么？ 体循环阻力下降被
37、认为是感染性休克的首要血流动力学改变。 四、治疗及护理 1、急性心衰的处理。 （1） 体位：坐位或半卧位，两腿下垂以减少静脉回流。 （2） 迅速而有效的纠正低氧血症：高浓度的吸氧，有泡沫痰时可用 30%40%的酒精湿 化,必要时行 BIPAP 甚至气管插管。 （3） 减轻心脏负荷：应用扩血管的药须监血压。 （4） 镇静：用吗啡，解除患者焦虑，减轻呼吸用力，注意有无抑制呼吸。 （5） 氨茶碱：适用于哮鸣音明显的患者。 （6） 利尿剂：减少循环血容量，扩张静脉使静脉回流减少而减轻肺水肿。 （7） 强心甙的的应用：如西地兰，监测心率血压。 2、急性心梗护理要点及溶栓治疗的适应证、禁忌证 护理要点：（
38、1）卧床休息：患者绝对卧床休息 1-3 天，对于病情不稳定及高危患者卧床时 间适当延长，并作好心理护理，缓解其紧张情绪，保持安静，限制探视。 （2）吸氧：初起即使无并发症也应给予吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气/血流比 例失调引起的缺氧，必要时可予机械通气，做好相关气道护理。 （3）镇痛：剧烈胸痛可使交感神经过度兴奋，心动过速，血压升高，心肌收缩 力增强，从而增加心肌耗氧，易诱发快速性室性心律失常，应充分镇痛， 注意其不良反应，及时询问病人疼痛的变化情况。 （4）饮食和通便：需禁食至胸痛消失，进食时宜低脂、易消化、少量多餐，均 应服用缓泻剂，避免所有用力过度的行为，以防用力导致心脏破裂或引起 浙医
39、一院 EICU 题库 33 心律失常、心力衰竭。 （5）心电监护：行连续心电图、血压、呼吸监测，尤其是心律变化，每天做同 一部位的十二导联心电图，重视患者主诉。 （6）溶栓护理：询问病人是否有活动性出血、近期大手术外伤史、消化性溃疡、 严重肝肾功能不全等溶栓禁忌证；准确迅速配制并输注溶栓药物；注意观 察用药后有无寒战、发热、皮疹等过敏反应，用药期间注意观察是否发生 皮肤、黏膜、内脏出血；使用溶栓药物后定期描记心电图，查心肌酶谱、 肌钙蛋白，并询问胸痛情况以便为溶栓是否成功提供资料。 溶栓适应证：冠脉完全闭塞至心肌透壁性坏死约 6 小时，在该时间内使冠脉再通可挽救频 临坏死的心肌，症状出现后越早
40、溶栓越好。 （1）持续性胸痛半小时，含服硝酸甘油不能缓解。 （2）两个以上相邻导联 ST 段抬高（胸导联 0.2mV，肢导联0.1mV） 。 （3）发病6 小时者，对于 6-12 小时者如仍有 ST 段抬高及胸痛者也可溶栓。 （4）年龄75 岁。 对于前壁心梗、低血压（SBP100mmHg或心率增快（100 次/分）患者治疗 意义更大。 溶栓的禁忌证： （1）往任何时间发生过出血性脑卒中，1 年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。 （2）颅内肿瘤。 （3）近期（2-4 周）活动性内脏出血（月经除外） 。 （4）可疑主动脉夹层。 （5）未控制的高血压（180/100mmHg）或慢性严重高血压史。
41、（6）目前正在使用治疗量的抗凝药，已知的出血倾向。 （7）近期（2-4 周）创伤史，包括创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心 肺复苏，外科手术。 （8）近期（2 周在不能压迫部位的大血管穿刺。 （9）曾使用链激酶（尤其 5 天-2 年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使 用链激酶。 （10）妊娠及有活动性消化性溃疡者。 3、室上速、室速、室颤、室扑处理。 室上速：（1）刺激迷走神经：可起到减慢心率、终止发作的作用，方法包括：刺激悬雍垂 诱发恶心、呕吐；深吸气后屏气，再用力做呼气动作；颈动脉窦按摩等；可 重复多次使用。 （2）药物终止发作：可采用西地兰，心律平，可达隆，合心爽等静脉注射。
42、 （3）其他：对于出现严重症状（低血压休克）的室上速的病人，可采用电复律。 室速：易发展为室颤，必须紧急处理。 （1）药物：首选利多卡因，如果有效可维持，其他如可达龙也有效；如果电解质紊乱（尤 其是 K+） ，应及时处理；如果为尖端扭转型室速，应立即给予注射硫酸镁。 （2）如果药物无效，且出现低血压、休克等表现，应立即给予电复律。 室颤、室扑：室颤、室扑发生时如不及时抢救，一般 3-5 min 内死亡，一旦确定为室颤或 室扑，立即除颤，同时配合心肺复苏，并静脉注入利多卡因及其他复苏药如 肾上腺素等 浙医一院 EICU 题库 34 4、何为主动脉夹层及早期急症治疗？ 早期治疗的目的是减轻疼痛，及
43、时把收缩压降至 100110mmHg，给予 阻滞剂， 使心率控制在 6065 次/分。 5、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术（PTCA）及支架植入术的适应证及术后护理。 适应证：AMI 的 PTCA 分为直接 PTCA、补救性 PTCA 和延期 PTCA。直接 PTCA 适用于 高危大面积 AMI 有溶栓禁忌证或 AMI 伴心源性休克、泵衰竭者；静脉溶栓治疗失 败伴有明显胸痛和（或）心肌缺血指征者，行补救性 PTCA 以便梗死相关血管再通。 术后护理： （1）持续监护心电图和血压，注意有无冠脉再闭塞症状：有无胸闷气促，心电图 ST 段 T 波的变化。 （2）病人术后卧床 24-72 小时，患肢伸直制
44、动 12 小时。 （3）密切观察穿刺部位渗血情况，防止血肿形成。 （4）监测足背动脉搏动情况，一旦搏动消失或明显减弱要警惕股动脉血栓形成。 （5）术后应补液以增加循环血量，促进造影剂尽快排出体外。 （6）遵遗嘱使用扩冠药、抗凝剂等，以预防冠脉痉挛和血栓形成。 （7）术后 4 小时拔除动脉鞘管，穿刺部位宽胶布或绷带加压包扎，砂袋压迫止血 8-12 小 时。 6、心脏起搏器适应证、治疗并发证及护理。 适应证 ：起搏方式分为临时起搏和永久性起搏。 （1）临时性心脏起搏器的适应证 治疗性起搏： 急性心肌梗死：度型房室传导阻滞，度房室传导阻滞，双束支阻滞，严重的窦 性心动过缓心室率45 次/ 分、窦性停
45、搏、窦房阻滞； 急性心肌炎：度型房室传导阻滞，度房室传导阻滞，症状性窦性心动过缓、窦 性停搏、窦房阻滞； 药物中毒或电解质紊乱所致的度型房室传导阻滞，度房室传导阻滞，症状性窦 性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞； 心脏外科手术后的度型房室传导阻滞，度房室传导阻滞； 射频消融所致的症状性度或度房室传导阻滞； 药物治疗无效或不宜用药物和电复律治疗的快速性心律失常； 心室停搏； 植入永久性心脏起搏器之前，有反复阿-斯氏综合征发作者的过渡性治疗； 植入的永久性起搏器失灵，或需要更换起搏器而有起搏器依赖者； 保护性起搏： 心脏介入手术或外科大手术时，有窦病综合征、度或度房室传导阻滞、双束支阻 滞及不完全性三
46、分支阻滞者； 快速性心律失常、阵发性心房颤动疑有窦房结功能障碍，在进行药物复律或电复律治 疗时有顾虑者； （2）永久性心脏起搏器的适应证 成人获得性房室传导阻滞： 浙医一院 EICU 题库 35 A.任何阻滞部位的持续性或间歇性 度房室传导阻滞伴有以下情况之一者。 a.房室传导阻滞所致的症状性心动过缓； b.需要长期用药物治疗其他心律失常或疾病，而所用药物可导致症状性心动过缓； c.虽无症状但非睡眠状态时逸搏心律40 次/ 分或心室停搏3 秒； d.射频消融房室交界区所致的不可逆性度房室传导阻滞； e.心脏外科手术后发生的不可逆性度房室传导阻滞； f.神经精神疾病伴发的度房室传导阻滞 B.持续
47、性或间歇性度房室传导阻滞伴有症状性心动过缓，不管其阻滞的部位和类型，都 应植入永久性起搏器 慢性双分支和三分支阻滞 A.双分支或三分支阻滞伴有间歇性 度房室传导阻滞 B.双分支或三分支阻滞伴度 型房室传导阻滞 与急性心梗相关的房室传导阻滞 A.持续存在的希氏束以下的 度和希氏束内或以下的度房室传导阻滞 B.短暂性的度或度房室传导阻滞，其阻滞部位在房室结以下，伴有束支阻滞 C.持续存在的症状性度或 度房室传导阻滞 病态窦房结综合征 A.症状性心动过缓，或必须使用可引起或加重心动过缓并产生症状的药物进行治疗者 B.因窦房结的变时功能不良而引起症状者 血管迷走性晕厥：倾斜试验证实晕厥是由心脏抑制反射
48、所致窦性停搏3 秒 梗阻性肥厚型心肌病：同 特发性扩张型心肌病：同 治疗并发症： （1）锁骨下静脉穿刺并发症：气胸、血胸、血气胸、误穿锁骨下动脉、静脉空气栓塞、皮 下气肿、臂丛神经损伤等。 （2）心律失常：由于电极导线的机械刺激，可发生多种心律失常，甚至诱发室颤。 （3）出血：制作皮下囊袋时伤及小动脉、小静脉和毛细血管导致囊袋内出血、渗血以及电 极导线插入静脉口处出血，并沿电极导线流入囊袋内而形成血肿。 （4）感染：以囊袋感染最常见。 （5）电极脱位：最为常见，大多在术后 1 周内发生，尤其是术后 1-2 天内，表现为起搏和 感知功能障碍，且受体位影响。 （6）心肌穿孔：表现为心前区疼痛，听诊
49、可闻及心包摩擦音，心脏不起搏而肋间肌、膈肌 随起搏脉冲收缩，一旦确诊应尽早将电极导线撤回心腔。 （7）起搏阈值升高：由于电极对心脏壁的压迫引起该处组织炎症水肿，导致起搏阈值升高， 影响起搏功能。 （8）电极导线断裂：常因电极导线扭曲、受压或绝缘层老化引起。 （9）静脉血栓形成或栓塞。 （10）局部肌肉跳动：主要发生在膈肌和胸肌，由起搏脉冲刺激其收缩所致。 （11）感知功能障碍：包括感知不足和感知过度。 （12）脉冲发生器故障。 （13）电极导线与起搏器连接松脱。 （14）起搏器综合征：乏力、头晕、黑朦和低血压等，甚至发生晕厥和充血性心力衰竭。 （15）起搏器介导性心动过速。 护理 ： 浙医一院 EICU 题库 36 （1）心电监护，观察起搏信号是否正常，病人原有症状是否消失、有无对起搏器不适应等。 （2）避免术后过早起床卧床休息 3 天，术后 7-9 天拆线。 （3）外露的起搏导线妥善固定，保持清洁干燥，时起搏器植入者其导线
