1、 1 胃炎诊治指南 简介 胃炎是胃粘膜炎症的统称。 常见病，可分为急性和慢性两类。 急性胃炎常见的为单纯性和糜烂性两种。前者表现为上腹不适、疼痛、 厌食和恶心、呕吐;后者消化道出血为主要表现，有呕血和黑便。 慢性胃炎通常又可分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。慢性胃 炎病程迁延，大多无明显症状和体征，一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规 律性腹痛等消化不良症状。 确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活组织检查。 本病常见于成人，许多病因可刺激胃，如饮食不当，病毒和细菌感染、 药物刺激等均可能引发本病。 定义 胃炎(gastritis)是指各种病因引起的胃粘膜炎症。某些病因引起的胃粘膜 病变主要表现为
2、上皮损伤和上皮细胞再生而胃粘膜炎症缺如或很轻，此种胃粘 膜病变宜称为胃病，但临床习惯上仍将胃病归入胃炎中。按发病急缓和病程的 长短分为急性和慢性两大类。 流行病学 目前国内外尚缺乏有关急性胃炎的流行病学调查。而慢性胃炎因为幽门螺 杆菌(Hp)感染为慢性非萎缩性胃炎的主要病因。大致上说来，慢性非萎缩性胃 炎发病 率与 Hp 感染情况相平衡，慢性非萎缩性胃炎流行情况因不同国家、不 同地区 Hp 感染情况而异。一般 Hp 感染率发展中国家高于发达国家，感染率随 着年龄增加而 升高。我国属 Hp 高感染率国家，估计人群中 Hp 感染率为40%-70%。 慢性萎缩性胃炎是原因不明的慢性胃炎，在我国是一种
3、常见病、多发病，在慢 性胃炎中 占10%-20%。 病因 一、急性胃炎的病因众多，大致有外源性和内源两大类，包括急性应激、 化学性损伤(如药物、乙醇、胆汁、胰液)和急性细菌感染等。 1.外源性因素 2 1)药物 各种非甾体类抗炎药(NSAID)，包括阿司匹林、吲哚美辛、吡罗昔 康和多种含有该类成分复方药物。另外常见的有糖皮质激素和某些抗生素及氯 化钾等均可导致胃黏膜损伤。 2)乙醇 主要是大量酗酒可导致急性胃黏膜为糜烂甚至出血。 3)生物因素 沙门菌、噬盐菌和葡萄球菌等细菌或期毒素科室胃黏膜充血水 肿和糜烂。Hp 感染可引起急、慢性胃炎，致病机制类似。 4)其他 某些机械性损伤(包括胃内异物或
4、胃柿石等)可损伤胃黏膜。放射疗 法可致胃黏膜受损。偶尔见因吞服腐蚀性化学物质(强酸或强碱或来苏及氯化汞、 砷、磷等)引起的腐蚀性胃炎。 2.内源性因素 1)应激因素 多种严重疾病如严重创伤、烧伤或大手术及颅脑病变和重要 脏器功能衰竭等可导致胃黏膜缺血而损伤。通常成为应激性胃炎(stress- induced gastritis),如果系脑血管病变、头颅部外伤和脑手术后引起的胃、十 二指肠急性溃疡谓之 cushing 溃疡，而大面积烧灼所致溃疡成为 Curling 溃疡。 2)局部血供缺乏 主要是腹腔动脉栓塞治疗后少数因动脉硬化致胃动脉的血 栓形成或栓塞引起血供不足。另外，还可见于肝硬化门静脉高
5、压并发上消化道 出血者。 3)急性蜂窝织炎或化脓性胃炎 甚少见。 二、慢性非萎缩性胃炎的常见病因 1.Hp 感染 Hp 感染是慢性非萎缩性胃炎最主要的病因，二者的关系符合 Koch 提出的确定病原体为感染性疾病病因的四项基本要求(Kochs postulates)， 即该病病原体存在于该病的患者中，病原体的分布与体内病变分布一致，清除 病原体后疾病可好转，在动物模型中该病原体可诱发与人相 似的疾病。亚纽表 明，80%95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有 Hp 感染，5%20%的 Hp 阴性率反 映了慢性胃炎病因的多样性;Hp 相关胃炎 者，Hp 胃内分布与炎症分布一致;根 除 Hp 可使胃黏膜
6、炎症消退，一般中性粒细胞消退较快，但淋巴细胞、浆细胞消 退需要较长时间;志愿者和动物模型中已证实 Hp 感染可引起胃炎。 Hp 感染引起的慢性非萎缩性胃炎中胃窦为主的全胃炎患者胃酸分泌可增加， 十二指肠溃疡发生的危险度较高;而胃体为全胃炎患者胃溃疡和胃癌发生的危险 性增加。 2.胆汁和其他碱性肠液反流 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指 肠液反流入胃，可消弱胃黏膜屏障功能，是胃黏膜遭到消化液作用，产生炎症、 糜烂、出血和上皮化生等病变。 3 3.其他外源因素 酗酒、服用 NSAID 等药物、某些刺激性食物等均可反复损 伤胃黏膜。这类因素均可各自或与 Hp 感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢
7、性炎 症。 三、慢性萎缩性胃炎的主要病因 1973年 Strickland 将慢性萎缩性胃炎分为 A、B 两型，A 型是胃体弥漫萎 缩，导致胃酸分泌下降，影响维生素 B12及内因子的吸收，因此常合并 恶性贫 血，与自身免疫有关;B 型在胃窦部，少数人可发展成胃癌，与幽门螺杆菌、化 学损伤(胆汁反流、非皮质激素消炎药、吸烟、酗酒等)有关，我国80%以 上的 属于第二类。 胃内攻击因子与防御修复因子失衡是慢性萎缩性胃炎发生的根本原因。具 体病因与慢性非萎缩性胃炎相似。包括 Hp 感染;长 期饮浓茶、烈酒、咖啡、过 热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤;长期大量服用非甾体消 炎药如阿司匹
8、林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素合 成，破坏黏膜屏障;烟 草中的尼古丁不仅影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造 成胆汁反流;各种原因的胆汁反流均可破坏黏膜屏障造成胃黏膜 慢性炎症改变。 比较特殊的是壁细胞抗原和抗体结合形成免疫复合体在补体参与下。破坏壁细 胞;胃黏膜营养因子(如胃泌素、表皮生长因子等)缺乏;心力衰竭、 动脉硬化、 肝硬化合并门脉高压、糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退、尿毒症、 干燥综合征、胃血流不足以及精神因素均可导致胃黏膜萎缩 病理生理 一、急性胃炎的病理生理 胃黏膜的防御机制包括黏膜屏障、粘液屏障、黏膜上皮修复、黏膜和黏膜 下层丰富的血流、前列腺素
9、和肽类物质(表皮生长因子等)和自由基清除系统。 上述结果 破坏或保护因素减少，使胃腔中的 H+弥散至胃壁，肥大细胞释放组 胺，则血管充血甚或出血、黏膜水肿及间质液渗出，同时可刺激壁细胞分泌盐 酸、主细胞分泌胃 蛋白酶原。若致病因子损及腺颈部细胞，则胃黏膜修复多延 迟、更新受阻而出现糜烂。 严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外和严重脏器 功能衰竭及其休 克或者败血症等所致的急性应激的发生机制为，急性应激皮质垂体前叶 肾上腺皮质轴活动亢进、交感-副交感神经系统失衡机体的代偿功能 不足 不能维持胃黏膜微循环的正常运行黏膜缺血、缺氧粘液和碳酸氢盐分泌减 少以及内源性前列腺素合成不足黏膜屏障破坏和氢
10、离子反弥散降低粘膜内 pH进一步损伤血管与黏膜糜烂和出血。 NSAID 所引起者则为抑制环氧合酶(cyclooxygenasa,COX)致使前列腺素产 生减少，黏膜缺血缺氧。氯化钾和某些抗生素或抗肿瘤药等则可直接刺激胃黏 膜引起浅表损伤。 4 乙醇可致上皮细胞损伤和破坏，黏膜水肿、糜烂出血。另外油门关闭不全、 胃切除(主要是 Billroth 式)术后可引起十二指肠-胃反流，则此时由胆汁和 胰液等组成的碱性肠液中的胆盐。溶血卵磷脂、磷脂酶 A 和其他胰酶可破坏胃 黏膜屏障，引起急性炎症。 门静脉高压 可致胃黏膜毛细血管和小静脉扩张及黏膜水肿，组织学表现为 只有轻度或无炎症细胞浸润，可有显性或非
11、显性出血。 二、慢性胃炎的病理生理 慢性胃炎的病理变化是胃黏膜损伤和修复这对矛盾作用的结果，组织上表 现为炎症、萎缩和化生。在慢性炎症过程中，胃黏膜也有反应性增生变化，如 胃小凹上皮 过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。无论炎症 还是萎缩或肠化，开始时均呈灶性分布，随着病情发展，灶性病变逐渐融合成 片。一般病理变化胃 窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧;当萎缩和肠化生严重时， 炎性细胞浸润反而减少。对5种形态学变量(H.pylori、炎症、活动性、萎缩和 化生)程度可分 级，分成无、轻度、中度、和重度4级。 分类分型 临床上一般将胃炎分为急性胃炎(acute gastritis )和慢
12、性胃炎(chronic gastritis)两大类。急性胃炎又分为急性糜烂出血性胃炎(acute erosive 活检有中-重度萎缩伴有肠化生的萎缩性胃炎1年左右 随访1次。伴有轻度异型性增生并剔除取于癌旁者，根据内镜和临床情况缩短至 612 个月随访1次;而重度异型性增生者需立即复查胃镜和病理，必要时手术治 疗或内镜下治疗。 更多胃炎常识： 胃炎的分类治疗流程 内镜分型 内镜特征 分级标准 治疗/用药 浅表性胃炎 红斑与周围粘膜比较，有明显的发红 I 级：分散或间断线状。 II 级;密集斑点或连续 线状 III 级：广泛融合 抑酸治疗：慢性胃炎 患者胃酸可增高或降 低，有反酸症状者， 适当抑
13、制胃酸分泌有 利于减轻胃黏膜的损 伤和炎症的修复。可 采用抑酸药（H2受体 阻滞剂，质子泵抑制 剂等） 。 糜烂性胃炎 糜烂（平坦/隆起症状） I 级：单发 一旦出现急性胃出血 6 粘膜破损浅，周围粘 膜平坦或隆起。 II 级：多发局部5 III 级：多发广泛6 的症状，必须立即实 行止血治疗方法。若 生命体征的状态稳定 只有急性胃炎表现， 或大便隐血阳性，或 两种症状并和，却无 呕血的症状发生，可 进行常规性治疗，即 应用制酸性药（比如 质子泵抑制性药） 出血性胃炎 粘膜内出血；粘膜内 点状、片状出血，不 隆起的红色、暗红色 出血斑点（伴/不伴渗 血，新鲜/陈旧） I 级：局部 II 级; 多部位 III 级：弥漫 对症治疗。产生剧痛 症状时一定慎用吗啡， 一般的情况下不宜应 用。以免延误了病情 的治疗，产生不必要 的后果。 萎缩性胃炎 粘膜萎缩；粘膜呈颗 粒状，皱裂变平，血 管透现，可有灰色肠 上皮化生结节。 I 级：细颗粒，血管部 透见，单发灰色肠上 皮化生结节。II 级： 中等颗粒，血管连续 均匀透见。III 级：粗 大颗粒，皱裂消失， 血管达表层，弥漫灰 色肠上皮化生结节。 要控制感染，应早用 大量有效的抗生素， 以免产生电解质、水 及休克在体内的紊乱。 另外在病人许可而药 物治疗无效的情况下， 则要考虑外科手术进 行治疗了。 原文地址：
