1、第三篇 循环系统疾病,第七章,冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,阳旭军主任医师,长 沙 巿 第一 医院心血管内科主任、教授长 沙 医 学 院 内 科 教 研 室主任、教授长 沙 医 学 院 附 属 第 一 医 院 内 科主任中 南 大 学 湘雅医学院教授（兼 职）,课时数 4学时,1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制 3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则、相关指南 1,讲授目的和要求,参考文
2、献,中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38(8):675-690中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定性心绞痛和非ST 段抬高心肌梗死诊断与治疗指南.中华心血管病杂志,2007,35(4):295-304中华人民共和国卫生部,冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准.2010-4-29,定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小 (从铁管生锈引入),动脉粥样硬化（atherosclerosis）,2,Fe2+ + H2OFe3O4锈蚀（点）锈斑锈“块”锈蚀形成后的后果水管内径面
3、较外径面不易生锈各种不同坏境、条件下的防锈枝术阻止锈蚀的漫延比预防锈蚀的形成要难得多动脉硬化为什么发生在血管内膜？是如何形成的？对机体有什么危害？,病 因,多因素共同作用：遗传为基础危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、早发CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,3,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说
4、：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,4,发病机制图解,氧化修饰LDL,TC,动脉内膜功能性损伤,内皮细胞、白细胞黏附因子表达,内皮上单核细胞黏附,巨噬细胞,从内皮间移入内皮下,氧化LDL，形成：过氧化物超氧化离子合成和分泌细胞因子,清道夫受体,OX-LDL,泡沫细胞,脂质条纹,纤维脂肪病变,纤维斑块,血压增高血管局部狭窄,湍流切应力,附壁血栓,Pt激活,黏附聚集内膜,粥样斑块,动脉粥样硬化,吞噬,5,病理解剖和病理生理,动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环的大、中型肌弹力动脉（冠状动脉、脑动脉），肺循环动脉很小累
5、及 脂质点和脂质条纹 粥样和纤维粥样斑块 三类 复合病变,6,稳定的动脉粥样硬化斑块(厚纤维帽小脂质池),纤维帽,脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,结缔组织增殖的平滑肌细胞细胞内外均有的脂质细胞碎片,7,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块 (薄纤维帽大脂质池),外膜,8,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,稳定性心绞痛间歇性跛行,10,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,11,正常成年人的主动脉表面
6、十分平滑，偶见模糊细小的黄色脂纹,12,肉眼观察，脂纹沉积的主动脉箭头示照片中非常明显的脂纹，表面还散布着其他一些脂纹，脂纹是动脉粥样硬化最早的损害表现,13,上：严重动脉粥样硬化，粥样斑块的顶部有大片溃疡形成中：可见许多大的动脉粥样斑块,下：轻度动脉粥样硬化的主动脉仅见分散的脂质斑块,14,冠状动脉粥样硬化合并粥样斑块内出血，管腔严重狭窄,冠状动脉斑块内出血（大体）,15,心脏的前表面所示的为一敞口的冠状动脉左前降支：管腔内见一暗红色新近形成的冠脉血栓,血栓右下方位于闪亮心外膜之下的心肌暗红色与心肌梗死后的颜色一致,16,动脉粥样硬化性动脉瘤腹主动脉分叉稍上见一瘤样“隆起”体查时腹部可触及搏
7、动的肿块、闻及血管性杂音,17,冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary atherosclerotic heart disease),定义：冠状动脉粥样硬化病变导致血管管腔狭窄或阻塞 ,造成心肌缺血、 缺氧或坏死而导致的心脏病 亦称为：冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease） 缺血性心脏病 （ischemic heart disease）,18,冠心病分型,无症状性心肌缺血心绞痛心肌梗死?缺血性心肌病猝死,稳定型心绞痛非ST段抬高急性冠状动脉综合征ST段抬高急性心肌梗死 无症状性心肌缺血心脏性猝死（卫生部2010-4-29）,19,急性冠状动脉综合征（Acute
8、 coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,20,非ST段抬高急性冠状动脉综合征 (non-ST-e1evation acute coronary syndrome),不伴有心电图ST段抬高的急性缺血性胸痛根据血清心肌损伤标记物是否升高
9、分为： 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA) 非ST段抬高心肌梗死 (non-ST-elvation myocardial infarction,NSTEMI),纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征(ACS),非闭塞性血栓(白色血栓),闭塞性血栓(红色血栓),ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,(UA),(NSTEMI),(STEMI）,21,心绞痛（angina pectoris）,主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable
10、angina pectoris）,22,稳定型心绞痛,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉内腔直径/面积-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,23,问题,为什么稳定型心绞痛发生在劳力的当时，而不发生在劳力后的休息时？,24,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛,25,心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌 收缩力）心肌从血中提取7
11、5%的氧 氧需增加时，就只能依靠血流量的增加,26,心肌供氧,冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄冠脉扩张性血流量（相对固定）冠脉流量 灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）,27,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,28,交感N兴奋与一过性心肌缺血、AMI或猝死间的关系,交感N活动心率血压 dp/dt 冠脉痉挛 血小聚集 血凝固性 心肌 血管内压 心肌 斑块局耗氧量 力和应切力 供氧量 部压力 斑块破裂 一过性心肌缺血 血栓形成 急性心肌梗死或猝死,29,临床表现
12、,发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内 侧、左肩、小指放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷（晨峰现象）持续时间：35min，1min、15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,30,辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常，OMI、AVB、伪改善发作时心电图：ST段压低0.05mV心肌耗氧量（心率收缩压）较发作前增加,31,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0
13、.1mV,32,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,34,辅助检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、药物负荷试验、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，冠状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”,心绞痛分级,36,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重，30Min肋间神经痛、肋
14、软骨炎消化系统：反流性食管炎、膈疝、溃疡心脏神经官能症其他：主动脉夹层，AS、AI，肥厚型心肌病，X综合征、心肌桥等,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,-受体 阻滞剂,硝酸 酯,地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,调脂治疗,稳定斑块,38,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧快作用的硝酸酯制剂：硝酸甘油 扩张冠状动脉心肌供血 扩张V减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心
15、肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选(避用短效二氢吡啶类速效剂型),40,4.抑制血小板聚集：aspirin、氯吡格雷5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块（教科书中未详述）7.曲美他嗪:抑制脂肪酸氧化,增加葡萄糖代谢8.介入治疗：PTCA再通（后述）9.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,左冠状动脉前降支近端95狭窄,42,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,慢性稳定性心绞痛介入治疗临床路径医政司2009年版,诊断依据1.临床发作特点:由运动或
16、增加心肌需氧量的情况所诱发,短暂的胸痛(10分钟),休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解2.胸痛发作时相邻导联ST0.1mV,胸痛缓解后ST段恢复3.心肌损伤标记物(cTn-T/I、肌酸激酶CK、 CK-MB）在正常范围内4.临床症状稳定在1个月以上,冠状动脉造影适应症1.严重心绞痛(3级),特别是药物治疗不能缓解症状者;2.经无创方法评价为高危患者(不论心绞痛严重程度)3.心脏停搏存活者4.有严重室性心律失常者5.血管重建后有早期的中等或严重的心绞痛复发6.伴有慢性CHF或LEF明显减低患者,46,介入治疗(PCI): 对药物难以控制的心绞痛或无创检查提示较大面积心肌缺血且冠状动脉病变适合PCI
17、者,可行支架（Stent）置入术 冠状动脉旁路移植术（CABG）： 糖尿病伴多支血管复杂病变、严重左心功能不全和无保护左主干病变者CABG疗效优于PCI,不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,48,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2. 40%，心排血量急剧下降所致（除外疼痛）6. 心力衰竭:主
18、要是急性左心衰竭(32%48%)严重者可发生肺水肿,临床表现,体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢;第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血 压:一般都降低，且可能不再恢复；早期血容量其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,66,临床分期,根椐临床、病理以及其它特征可分为：进展期 （6h）病理特征:仅有少量甚至无多形核 白细胞急性期 (6h7d) :可见多形核白细胞愈合期 (7d28d):仅有单核和成纤维细胞，未 见多形核白细胞陈旧期 (29d) :没有细胞浸润的瘢痕组织,临床分型,1型:与缺血相关的自发性MI 由1次原发冠脉事件(如斑块侵蚀
19、/破裂、裂 隙或夹层）引起2型：继发于缺血的MI 由心肌氧耗或氧供（如冠脉痉挛、冠脉 栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压等） 引起,3型：突发心源性死亡（包括心脏停搏） 通常伴有心肌缺血的症状 伴随新发ST段或CLBBB 和/或经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据 死亡常发生在获取血标本或心脏标志物之前,4a型：伴发于PCI的MI4b型：伴发于支架血栓形成的MI（尸检或冠脉造 影证实）5型：伴发于CABG的MI 注：*有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的MI *MI不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡，也不包括其它混杂因素造成的心肌细胞坏死，如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理
20、消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等,特征性改变 Q波心肌梗死 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死 无病理性Q波 相应导联ST段压低0.1mV或/和T波倒置,心电图表现,68,动态性改变Q波心肌梗死 超急性期 起病数小时内 无/高大T波急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置慢性期 数周数月 “冠状T”形成,心电图分期,心肌梗死ECG的演变及分期分期 时间 心电图表现早期（超急性期）数分钟 ST抬高 T高大无Q波急性期 小时日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现近
21、期（亚急期） 数周月 ST段正常Q波 T波改变陈旧期（愈合期） 36月后 ST-T正常或T稍异常Q波,70,无Q波心肌梗死 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,72,图1 男性24岁突发胸痛1小时入院时ECG,图2 2天后ECG,图3 ECT结果显示，静息状态时左心尖、前壁及间隔段近似缺损，下壁偏间隔段明显稀疏或缺损,74,图4 冠脉造影结果 冠状动脉呈右优势型。左主干、回旋支及右冠脉未见明显异常，LAD近端90%狭窄。经动脉注射硝酸甘油200后再次造影，狭窄无扩张，排除动脉痉孪,定位
22、诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室,76,陈旧性心肌梗死的ECG表现,V2V4导联Q波0.02s可呈QS型两个相邻导联(I、aVL、V6；V4-V6;II、III、aVF)中Q波0.03s,深度0.1mV或呈QS型RV1V20.04s+R/S1+T(无传导缺陷）* 0.02s 小Q波 20Min特征性心电图/动态衍变血心肌坏死性标记物的动态变化缺血性胸痛20Min+新出现的完全性左束支传导阻滞（疑诊）病理改变符合（可独立诊断）,AMI临床诊断标准,一、必须至少具
23、备以下三条中的两条（1）缺血性胸痛30分钟，含服NTG无效（2）ECG两个相邻导联ST0.1mV（3）心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变 (前两项符合即可诊断，不必再等第三项结果） 二、病理改变符合,急性STEMI临床路径 摘自医政司2009年版,诊断依据 1.持续剧烈胸痛30分钟,含服NTG不缓解2.相邻2个导联ST0.1mV3.心肌损伤标记物异常升高 （符合前两项即可诊断并开始再灌注治疗）,Figure 2. Angiograms from a Patient with Acute InferiorPosterior Myocardial Infarction. Angiography
24、 of the left coronary artery (left-hand panel) shows acute occlusion of the circumflex artery (solid arrows), with haziness, a filling defect, and impaired flow consistent with the presence of an acute thrombotic occlusion. Collateral filling of the distal right coronary artery is evident (open arro
25、ws). Angiography of the right coronary artery in the same patient (right-hand panel) demonstrates near-total distal occlusion (arrows), with abrupt cutoff, haziness, and a filling defect consistent with acute thrombosis.,82,84,胸痛的处理流程,心绞痛 (N291表3-7-2) 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层,心肌梗死鉴别诊断,乳头肌功能失调或断裂 高达
26、50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1周 ，少见 心室游离壁心包填塞、室间隔破裂栓塞心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征 心包炎、胸膜炎、肺炎、肩手综合征,心肌梗死并发症,86,Figure 1. Findings at Autopsy in a Patient with a Simple Ventricular Septal Rupture. There is a discrete defect with a direct through-and-through communication across the septum. The perfo
27、ration is at the same level on both sides of the septum: the left ventricular aspect of the interventricular septum (LVS), and the right ventricular aspect of the interventricular septum (RVS). MV denotes mitral valve,Figure 2. Gross Findings in a Patient with a Posterior Ventricular Septal Rupture.
28、 There is an infarction involving the basal inferior septum, the basal posteroinferior wall, and the right ventricle (RV). The ventricular septal rupture (arrow) is complex, with an irregular, serpiginous tract at the junction of the inferior wall and the interventricular septum (IVS). LV denotes le
29、ft ventricle.,88,A 45-year-old man with a history of hypertension was admitted to the hospital because of nausea, dizziness, and chest pain. Three weeks previously, the patient had had angina pectoris for several hours, but a physician was not consulted. At presentation, acute myocardial infarction
30、was ruled out by laboratory tests and electrocardiography. An echocardiogram (Figure and Video) showed a circumscribed pseudoaneurysm (arrow) of the lateral wall of the left ventricle (LV) and a large pericardial effusion (PE) in the apical five-chamber view. Coronary angiography was performed and s
31、howed only distal occlusion of the obtuse marginal branch. The patient was transferred from the catheterization unit to the operating room, the defect was surgically closed, and the patient recovered uneventfully. Reynen and Strasser 348 (10): e3, Figure 1,90,保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和
32、 各种并发症,心肌梗死治疗原则,监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理、保持大便通畅解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:36小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭-受体阻滞剂、ACEI、调脂治疗,92,抗心肌缺血和其它治疗,1）NTG： 早期iVgtt 2448h,伴再发性心肌缺血、CHF、高血压更宜低剂量(510 /min)开始,可逐增量，每510min510，直至症状控制；BP正常者SBP10mmHg为有效治疗量 静滴最高剂量100 /min禁忌症： SBP100;拟诊右室梗死 下+RVMI时即使无低血压也应禁用,2）受体阻滞剂H
33、 R、BP、 心缩力 心肌耗氧量，缩小梗死面积， 急性期病死率有肯定的疗效；无禁忌症者应及早常规应用常用的-阻滞剂：美托洛尔2550mg，Bid；阿替洛尔6.2525mg Bid，须严密观察、剂量须个体化目标心率：静息心率5060/分,3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）影响心肌重塑、 心肌过度扩张 CHF发生率和病死率无禁忌症者溶栓后BP稳定即可开始用ACEI剂量和时限：早期从小剂量始逐增量，例：卡托普利6.25mg(作为试验剂量)，1天内可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5mg25mg B/Tid发病24h后，如无禁忌症，所有STEMI均应予ACEI长期治疗；前壁STEMI发病
34、24h内，如无禁忌，应尽早口服ACEI,禁忌症SBP265 ol/L）双肾A狭窄移植肾或孤立肾+功能不全对ACEI过敏妊娠、哺乳期妇女,4）醛固酮受体拮抗剂通常在ACEI的基础上使用STEMI后LEF0.40、有心功能不全或糖尿病、无明显肾功能不全 血肌酐221mol/L（2.5mg/dl）男 177mol/L(2.0mg/dl)女、 血钾5.0 mmol/L应予醛固酮受体拮抗剂ACEI+螺内酯比ARB+ ACEI有更好的价效比,5）钙拮抗剂AMI早/晚期、Q/NQWMI、是否+-阻滞剂，速效二氢吡啶类不能再梗率和病死率，甚至可能有害STEMI后合并难以控制的心绞痛，在使用-阻滞剂基础上可用地尔硫卓AMI+Af+快室率+无严重LCHF，可iV地尔硫卓10mg（5分钟内），继以515 /kg/min维持静滴， 48h。如HR55次/分，应减量或停。AMI-UA-Post及对-阻滞剂禁忌者可获益地尔硫卓禁忌：AMI+LCHF、AVB、严重窦缓、SBP90,
