【病例】神经科精选:反复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木3天.doc

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1、【病例】神经科精选:反复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木 3 天反复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木 3 天医脉通 2011-05-04发表评论(13 人参与)分享病例讨论北京大学第三医院神经内科 李小刚病例报告患者:男(右例手) ,59 岁,1951-10-23 生 主诉:反复发作性言语不利/不清、右侧肢体无力、麻木 3 天,于 2011-1-15 晚 20:34 到我院急诊。现病史:3 天前无明显原因出现言语不利/不清、右侧肢体无力、麻木,持续约 1 小时后缓解;第二天早 6 点再次出现上述症状,约半小时后自行缓解,来院当天 17:20 又出现言语不利、右侧肢体无力、麻木,到急

2、诊时症状有所缓解,伴前额部胀痛。急诊查体:Bp173/75mmHg,除右侧肢体轻度针刺觉减退外,余神经系统查体阴性。NIHSS: 1 分。急诊辅助检查:头 CT:示多发腔梗;ECG:窦性心律,T 波改变(轻度缺血) ;化验:Glu: 4.6mmol/L, plt: 123109, Fib: 2.84, TNT:阴性,余化验正常。2011-1-15 颅脑 CT 检查(平扫+ 非创伤)双侧脑室旁脑白质密度对称性减低,双侧基底节区、双侧侧脑室旁仍见散在点片状低密度影,部分边界清晰,左侧小脑似见点条状低密度。脑室系统大小及形态未见异常。部分脑沟增宽。脑中线结构居中。右侧上颌窦粘膜下小囊肿。既往史高血压

3、病史 15 年:最高 180/90mmHg;控制在145/75mmHg 左右;糖尿病史 14 年:目前用胰岛素治疗;发现脑腔梗 6 年:无症状。冠心病 5 年:因反复发作性胸痛,做过 4 次冠状动脉造影、4 次行动脉内支架植入。下肢血管 B 超(2010-4-19):双下肢动脉多发粥样硬化斑块形成-符合动脉硬化闭塞症;左侧股浅动脉限局性狭窄;右侧股浅动脉完全闭塞,无血流,股浅动脉下端侧枝循环建立。2010-9-12 CT 颅脑 CT 检查(平扫 +非创伤)双侧脑室旁脑白质密度对称性减低,双侧基地节区,左侧侧脑室旁见小圆形低密度影,部分呈脑脊液密度。脑室系统大小及形态未见异常,脑裂及脑沟未见增宽

4、。脑中线结构居中。左侧乳突板障型。2010-10-26 CT(多发腔梗,无特殊改变)病情演变2011-1-16:1:00/am:症状好转,言语流利,右鼻唇沟浅,伸舌右偏,右肢体 5-级,右痛觉减退。2:00/am:症状加重,查体:右中枢性面舌瘫,右肢体 4 级,右痛觉减退,右巴氏征阳性。启动溶栓:家属拒绝。再次出现症状发作:查体:轻度运动性失语,右侧中枢性面舌瘫,右侧肢体肌力 4 级,右侧肢体痛觉减退,右Babinskis 征(+) 。NIHSS:6 分。1 小时没完全缓解,启动溶栓程序,家属拒绝,半小时后逐渐缓解。头 MRI 分析定位诊断:根据患者言语不利/不清、右侧肢体麻木、无力,查体发现

5、右侧中枢性面舌瘫,右侧轻偏瘫和右半身痛觉减退,定位与左皮质脑干束、皮质脊髓束和脊髓丘脑束,左侧面神经核以上部位,取决于言语障碍的类型:若为失语,则定位与左侧大脑半球、左 MCA 支配区;若为构音障碍,则定在脑干、椎基底动脉系统。定性诊断:根据患者老年、男性,急性起病,头 CT 无新鲜病灶,症状在数小时内完全缓解,考虑为 TIA。病因有待进一步检查确定。短暂性脑缺血发作(TIA)的病因机制(4类)流动力学型(血管狭窄或血压下降造成的反复性发作) ;微栓塞型(动脉动脉栓塞和心源性栓塞) ;血液成分改变;血管痉挛。患者急诊检查无凝血功能障碍,故排除血液成分改变。心电图无房颤,心源性栓塞的可能性不大。

6、无证据证明血管痉挛。因此考虑此例是动脉动脉微栓塞型或血流动力学型。原因有待进一步筛查。2011-1-16 急诊头颅 MR 检查DWI:脑实质未见异常高信号影。双侧半卵圆中心区,侧脑室体旁可见散在多发斑点及小斑片状稍长 T1 稍长 T2 信号影,边缘模糊。左侧侧脑室体旁、双侧基底节区、桥脑及左侧小脑半球见点片状长 T1 长 T2信号影,边界清晰。双侧基底节区病变周边见 T2 低信号,SWI 亦可见低信号边。脑室系统未见扩张,脑沟脑裂未见增宽。中线结构居中。报告中并无异常,但仔细查看发现在脑干(桥脑上部)偏中线有些许高信号。此类异常难以鉴别,放射科会认为其正常。医生应仔细观察,若此处正常就可确诊为

7、 TIA。处理 2011-1-16 下午收入病房(符合TIA 诊断流程:反复发作的 TIA,每次持续时间超过 15 分钟以上,应紧急入院) 。入院后查体:神经系统检查无明显局灶体征;入院后仍有症状发作,一天二次,一般早上 6 点左右和晚上 7 点左右发作。主要表现:言语不利(不清) ,右侧肢体无力(严重时肌力 0 级,3 次) ,至 1 月 20 日在病房发作 4次,持续时间 1 小时-2 小时。第二天上午 10 点:血糖 8.0,ECG 窦性心律,T 波异常,轻度缺血。辅助检查化验:LDL-C :1.42mmol/L,余正常。颈部血管 B 超:双颈动脉不光滑,广泛增厚,最厚约0.6cm;双颈

8、动脉分叉处可见多发混合回声斑块,左侧大者约 1.70.6cm,右侧大者约 1.40.5cm,管腔未见明显狭窄;双椎动脉正常。超声心动图:左房增大,并主动脉增宽,左室舒张功能减退,LVEF 63%。胸片:纹理多,无特殊。2011-1-18 头部MRA双侧大脑前、中、后动脉显影,血管纤细,管壁不光整,管腔不均匀狭窄。双侧大脑后交通动脉开放,管腔亦见纤细,管壁毛糙欠光整。从颅内血管影像学观察,大的血管无明显狭窄。有些许动脉粥样硬化形成,因其内膜不光滑(包括颈内动脉系统和椎脊底动脉系统) 。为何患者 TIA 的改变仍在有规律发作。这种反复刻板型TIA 发作最先想到为血液动力学改变,但未发现大血管有狭窄

9、。2011-1-19 颅脑 CT 检查(平扫+非创伤)双侧脑室旁、基底节区可见多个斑片状低密度灶,部分边界较清。双侧侧脑室角周围白质对称性密度减低,边界不清。脑桥可见斑片状略低密度影,脑室系统大小及形态未见异常。部分脑沟裂池增宽。脑中线结构居中。2011-1-22(溶栓前)颅脑 CT 检查(平扫+非创伤)双侧脑室旁、基底节区及脑干可见多个斑片状低密度灶,部分边界较清,部分边界不清。双侧侧脑室角周围白质对称性密度减低,边界不清。右侧小脑可疑斑片状略低密度影,脑室系统大小及形态未见异常。部分脑沟裂池增宽。脑中线结构居中。2011-1-23 (溶栓后)颅脑 CT 检查(平扫+ 非创伤)双侧基底节区及

10、侧脑室旁见多发点片状低密度灶,部分呈脑脊液密度,边界清楚。左侧侧脑室旁见片状稍低密度区,边缘模糊。脑桥偏左侧亦见小片状低密度区。余脑实质密度未见明显异常。脑室系统无扩张。中线结构居中。此时患者虽仍持续发作(尤为早晨) ,但是发作程度减轻,肌力为 3-4 级。2011-1-24 颈部动脉 CTA右侧颈内动脉起始部管壁不规则狭窄,长度约 4mm,狭窄程度小于 40%;右侧颈外动脉起始部管腔狭窄,长度约4.5mm,狭窄程度约 60%。左侧颈内动脉起始部管壁不规则,管腔略狭窄,狭窄程度小于 25%;左侧颈外动脉未见明显狭窄征象。右侧椎动脉中段一侧管壁不规则狭窄,狭窄程度约 40%,长度约 8mm。左侧

11、颈总动脉中段管壁不规则,管腔可见狭窄,狭窄程度小于 40%,长度约 7mm。左侧锁骨下动脉近段管壁不规则,管腔略有狭窄,狭窄程度约25%。2011-2-18 出院前 MRI+DWI左侧脑干新鲜梗塞;多发腔隙性脑梗塞,部分软化灶形成;脑白质脱髓鞘变性;脑萎缩;副鼻窦炎;此患者确诊是桥脑处缺血性梗塞,偏侧的中枢性面舌瘫(面神经核以上) ,言语不利为构音障碍而非失语。2011-01-25 脑电图轻度异常,非特异性改变 2011-01-26 Holter患者早晨血压低(发病时) ,因而将降压药服用时间由早上改为中午。经治疗后早晨血压上升,恢复正常,至出院前未复发。2011-02-17 Holter 最

12、后诊断:脑梗死(左桥脑,椎基底动脉系统) ;动脉粥样硬化型(动脉-动脉栓塞+血流动力学) ;高血压病 3 期;冠心病、心脏支架植入术后;高脂血症;糖尿病 2 型。讨论问题1.颈动脉系统和椎基底动脉系统缺血的鉴别2.血压调控对缺血性脑卒中的重要性3.此患者的处理是否合适4.TIA/小卒中的二级预防问题专家评论张薇薇:此病例很有意思,虽说是脑血管病,但是涉及内容广泛。李小刚:患者预后良好,病程十分曲折。樊东升:基底动脉起始端是否有狭窄,考虑低灌注肯定有血管狭窄的问题。医院 CTA 质量还需提高。张茁:CTA 应多选择几个位置,包括椎动脉起始端和基底动脉。基底动脉起始端有明显狭窄。李小刚:当时强烈推荐患者做 DSA,但患者家属不愿意做有创检查。该例患者很值得做 DSA。张薇薇:我们有一例类似的患者,最后做 DSA 发现甲状干

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