1、1第二章 外科病人的体液失调细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为 290310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。酸碱平衡的维持 人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓冲系统以 HCO3-/H2C03最为重要。两者比值 HCO3-/H2C03=20：1。第二节 体液代谢的失调一、水和钠的代谢紊乱水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型：(一)等渗性缺水 等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围。等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。细胞内
2、液的量一般不发生变化。治疗：可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒的危险。(二)低渗性缺水 低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：!轻度缺钠者血钠浓度在 135mmol/L 以下，中度缺钠者血钠浓度在 130mmol/L 以下，重度缺钠者血钠浓度在 120mmol/L 以下。治疗：可静脉滴注高渗盐水(一般为 5氯化钠溶液)200300ml。(三)高渗性缺水 又称原发性缺
3、水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。治疗：可静脉滴注 5葡萄糖溶液或低渗的 045氯化钠溶液，补充已丧失的液体。 二、体内钾的异常体内钾总含量的 98存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的 2，正常血钾浓度为 3555mmol/L。 (一)低钾血症 血钾浓度低于 35mmol/L 表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：长期进食不足；丢失过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压；分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时钾向细胞内转移。
4、临床表现 最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。典型的心电图改变为早期出现 T 波降低、变平或倒置，随后出现 ST段降低、QT 间期延长和 U 波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性(反常性酸性尿)。2治疗 补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾 36g。静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过 40mmol(相当于氯化钾 3g)。待尿量超过 40ml/h 后，再静脉补充钾。(二)高钾血症 血钾浓度超过 55mmol/L。常见的原因为：大量输入保存期较久的库血等；肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以
5、及酸中毒等。 临床表现 高钾血症，特别是血钾浓度超过 7mmol/L，都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为早期 T 波高而尖QT 间期延长，随后出现 QRS 增宽，PR 间期缩短。 治疗 1停用一切含钾的药物或溶液。2降低血钾浓度，可采取下列几项措施：(1)促使 K+转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液。输注葡萄糖溶液及胰岛素。10葡萄糖酸钙，对抗心脏毒性。 (2)阳离子交换树脂的应用。(3)透析疗法。三、体内钙的异常机体内钙的绝大部分(99)以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅 总钙量的 01。血钙浓度为 225275mmol/L，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这
6、两部分合称非离子化钙。其余的 45为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。(一)低钙血症 低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、甲状腺切除手术(尤其是双侧手术)影响了甲状旁腺。 临床表现：口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐。用 10葡萄糖酸钙 lO-20ml 或 5氯化钙 lOml 作静脉注射，以缓解症状。第三节 酸碱平衡的失调一、代谢性酸中毒：由于酸性物质的积累或产生过多，或 HCO3-丢失过多引起。临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。代谢性酸中毒的主要病因1碱性物质丢失过多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。2酸性物质过多 失血性及感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病可引起酸中霉。 3肾功
7、能不全 治疗 较轻的代谢性酸中毒(血浆 HC03-为 1618mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。对血浆 HCO3-低于 10mmol/L 的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。二、代谢性碱中毒：体内 H+丢失或 HCO-增多引起。代谢性碱中毒的主要病因有： 31胃液丧失过多 例如严重呕吐、长期胃肠减压等。 2碱性物质摄人过多 大量输注库存血，致碱中毒。3缺钾 三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的C02，以致血液 PaCO2增高，引起高碳酸血症。机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，还可以通过肾代
8、偿。四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的 CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血 pH 上升。引起通气过度的原因很多，例如癔病、疼痛以及呼吸机辅助通气过度等。第四章 外科休克第一节 概论休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。微循环的变化 微循环占总循环量 20。 1微循环收缩期 休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环 “只出不进” 。2
9、微循环扩张期 微循环内“只进不出” ，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。3微循环衰竭期 并发 DIC。临床表现 1休克代偿期 表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。2休克抑制期 表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进行性下降。休克程度 轻度休克 中度休克 重度休克神志 神志清楚、表情痛苫神志尚清楚、表情淡漠 意识模糊、甚至昏迷口渴 口渴 很口渴 非常口渴、可能无主诉皮肤色泽 开始苍白 苍白 显著苍白、肢端青紫皮肤温度 正常发凉 发冷 厥冷，肢端更明显脉搏 40% (1600ml)休克的监测 通
10、过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。 (一)一般监测1精神状态 2皮肤温度、色泽 3血压 血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压10-15 提示有休克；20 为严重休克。5尿量 尿量38 或90 次/min ；R20 次/min或过度通气、PaCO212 或10%。分型：冷休克/低动力型/低排高阻 G-暖休克/高动力/高排低阻G+神志 躁动、淡漠、嗜睡 清醒皮肤色泽 苍白、发绀、花斑样 潮红皮肤温度 湿冷、冷汗 温暖、干燥毛细血管充盈时间 延长 12s脉搏 细速 慢，波动搏动清晰脉压 30尿量/h 30治疗：61. 补充血容量 以平衡液为主，适当补
11、以胶体液、血浆、全血。全程监测CVP。2. 控制感染应用抗生素、处理原发病灶。3. 纠正酸碱平衡早期即有严重酸中毒。4. 心血管活性药物在扩容之后，适当应用山莨菪碱、多巴胺等以兴奋 a 为主，兼有轻度兴奋 B 手受体的血管扩张剂。5. CAs抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解 SIRS，2 月；亚急性感染：3w2 月。4、时间：原发性、继发性感染；来源：外源性、内源性感染；条件：条件性、二重、医院内感染。（2）致病因素1.病菌的致病因素粘附因子；数量与增殖速率；胞外酶(蛋白酶、磷脂酶、胶原酶)、外毒素( 溶血毒素、肠毒素、破伤风毒素)、内毒素(脂多糖：引起全身炎症反应)。2.宿主免疫天然免疫(
12、屏障作用、吞噬细胞、NK 细胞、补体、细胞因子)、获得性免疫(细胞免疫、体液免疫)。3.免疫破坏屏障不完整；留置血管、体腔内导管处理不当；管腔阻塞内容物8聚集；局部血流障碍、水肿、积液；严重损伤、大面积烧伤、休克；慢性疾病，严重营养不良、贫血、低蛋白血症；使用免疫抑制剂、CAs；先天性/获得性免疫缺陷。（3）病理改变1非特异性感染病菌侵入组织繁殖并合成多种酶和毒素；激活凝血、补体、激肽系统、血小板、巨噬细胞；炎性介质释放，血管扩张、通透性增加；局部炎性细胞聚集吞噬病菌、细胞组织。特征表现：红肿热痛；部分炎性介质可进入血液引起全身反应。1炎症好转 2局部化脓 3炎症扩展 4转为慢性炎症2特异性感
13、染1.结核病致病物质为磷脂、糖脂、结核菌素，不引起急性炎症反应；形成 浸润 、 结节 、 肉芽肿 、 干酪样坏死 ；结核菌素引发变态反应；液化为局部无痛性冷脓肿。2.破伤风合成痉挛毒素，引起肌强直痉挛；无明显局部炎症反应。3.气性坏疽 释放多种毒素，溶解血细胞、肌细胞，并产生气泡，发展迅速，波及全身。4.真菌感染多为二重感染、机会感染；多侵及深部组织、黏膜；有局部炎症、肉芽肿、溃疡、脓肿、空洞多种形态。（4）临床表现1.局部症状急性炎症：红肿热痛、功能障碍；慢性炎症疼痛不明显。2.器官-系统功能障碍3.全身状态严重感染：发热、HR 加快、全身不适，中毒症状；严重者可有休克。4.特殊表现破伤风：
14、肌强直性痉挛；气性坏疽：皮下捻发音；炭疽：发痒性黑色脓包。（5）预防1防止病菌侵入：保持卫生；手术严格无菌操作；彻底清创。2增强机体免疫力：改善营养；积极治疗糖尿病、尿毒症；及时使用特异性免疫治疗。3切断病菌传播（6）治疗原则：消除感染病因、毒性物质；促进组织修复。1局部处理91.保护感染部位：制动、防挤压损伤。2.理疗、外用药物：早期局部热敷、超短波红外线辐射来改善局部血液循环；明显肿胀者 50%硫酸镁热敷；未成脓用鱼石脂软膏、金黄膏敷贴。3.手术治疗：脓肿形成及时切开引流；深部脓肿在定位下穿刺引流。2抗感染药物应用范围大且有扩大趋势者，应给予全身用药；配合换药用药：H2O2、Kmno4(厌
15、氧菌)。3全身支持治疗1.保证睡眠，维持良好精神。2.维持体液平衡，电解质平衡；加强营养支持，优先肠内营养。3.纠正贫血，低蛋白血症；发热者适当物理降温；纠正基础疾病。第二节 浅部组织的化脓性感染（1）疖1.是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。病菌以金葡菌为主，偶见表皮葡菌。好发于颈项、头面、背部；直径 2cm，以形成脓栓为特征。2.局部炎性反应；数日中央坏死、软化，触之有波动感，中心出现黄白色脓栓；破溃流脓后可愈合。3.危险三角区鼻与上唇及周围；病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，危重者可昏迷。4.疖病 不同部位同时多发疖，或在一处反复发生疖。5.鉴别痤
16、疮：病变小，顶端有点状凝脂；痈：数个脓栓，全身症状重。6.治疗早期使炎症消退：理疗、软膏敷贴。局部化脓及时排脓：石碳酸涂抹脓尖、切开引流、敷以呋喃西林。抗菌治疗：全身症状重者，选青霉素、复方磺胺甲恶唑。（2）痈1.指多个相邻毛囊及周围组织的急性化脓性感染；可由多个疖融合而成；病菌金葡菌为主。2.感染从毛囊底开始，沿疏松组织蔓延，可累及深层皮下结缔组织，自行破溃较慢，全身反应较重。3.老年人居多，伴 DM 较多；好发于项部和背部；全身反应较早出现；局部炎症，周围呈浸润性水肿，多处破溃，疮口呈蜂窝状；皮肤较易坏死，自行愈合困难。4.治疗及时使用抗菌药物，同疖；局部处理：初期仅红肿用 50%硫酸镁湿
17、敷，软膏敷贴；已成脓或破溃者及时切开引流，切应扩大范围，覆盖皮下坏死组织；术后 24h 敷料加呋喃西林以促进肉芽组织生长。10（3）皮下急性蜂窝织炎1.指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌间隙、深部蜂窝组织。病菌以溶血性链球菌、金葡菌、大肠杆菌为主；特点为病变扩展快，明显毒血症。2.一般皮下蜂窝织炎：皮肤化脓性感染后，患处肿胀疼痛发红，压之稍褪色，边界不清；严重者皮肤变褐色，水疱形成，全身症状严重。3.产气性皮下蜂窝织炎：下腹、会阴多见；不侵及肌层；有捻发音，破溃后臭味，全身状态恶化较快。4.新生儿皮下坏疽：多见于背臀部；初期为红硬结，发展后皮肤浮动感，中心皮肤坏死呈黑褐色，全身
18、情况不良。5.颌下急性蜂窝织炎：多见于小儿，病变起源于口腔面部；高热、呼吸窘迫、吞咽困难；可累及颈阔肌严重影响呼吸。6.治疗：药物以青霉素、头孢为主，厌氧菌加用甲硝唑；局部处理：早期处理同疖；口腔、颌下及早切开减压；厌氧菌切开以 3%H2O2 冲洗、并隔离。（4）丹毒1.是皮肤淋巴管网的急性炎症感染；乙型溶血性链球菌；见于下肢、面部；现有皮肤黏膜的破损；常有全身反应，少有组织坏死、化脓；易复发。2.开始既有畏寒发热等全身反应；片状红疹、微隆起、色鲜红、中间淡；局部烧灼样疼痛；反复发作导致淋巴管阻塞、淋巴淤滞3.下肢丹毒反复发作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮肤粗厚肿胀，形成象皮肿。4.治疗：抬高
19、患肢；局部 50%硫酸镁热敷；全身应用抗菌药：青霉素、头孢。持续至症状消失后 35d。（5）浅部急性淋巴管炎、淋巴结炎1.局部皮肤破损后，沿淋巴结侵袭；以溶血性链球菌、金葡菌为主；2.管状淋巴管炎：多见于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈红线状，按压疼痛；3.深部淋巴管炎仅有按压痛，须与急性静脉炎鉴别。4.治疗：重在治疗原发病；红线以呋喃西林热敷；红线进展快者，用粗针头垂直刺在红线上多出，再热敷。第三节 手部急性化脓性感染特点：1多为急性感染，病菌以金葡菌为主；2可向深部蔓延，并且引流困难；3肌腱和腱鞘感染可引起缩窄、瘢痕，影响功能；4掌面感染化脓在掌面角化层下形成哑铃状脓肿，治疗仅切开表皮不能引流；5掌面感染可能使手背肿胀更厉害，因为所有手掌淋巴回流均经过手背。6腱鞘和掌深筋膜之间有纤维组织分割，感染时产生巨大压力引起剧痛，并全身症状严重。7拇指感染波及桡侧滑液囊；食指波及鱼际间隙、尺侧滑液囊；中、无名指波
