1、慢性阻塞性肺疾病急性加重和呼吸衰竭的救治,1,陈碧 徐州医科大学附属医院呼吸科,目录,慢性阻塞性肺疾病（ COPD ） 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限通常为进展性，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强相关。急性加重和合并症影响患者的整体严重程度。大部分COPD是由慢支、肺气肿发展而来,2016 GOLD,COPD的定义,3,COPD的流行病学特点,4,外因：有害颗粒或气体暴露：吸烟是最主要的危险因素，职业暴露、生物燃料暴露社会经济状况低下感染内因：呼吸道局部防御及免疫功能降低遗传易感性：1抗胰蛋白酶缺乏,COPD危险因素,2016 GOLD,5,1
2、6:56,6,COPD病理,临床表现,慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难,应行临床评估 + 肺功能检查,COPD的诊断,肺功能测定指标是诊断COPD的金标准,支气管舒张剂后FEV1/FVC70%,必备条件,气道炎症不断加剧导致急性加重,Wedzicha JA, et al. Lancet 2007；370：786-796. 2. 陈亚红等, 中华结核和呼吸杂志 2010; 33(10):750-753,中国慢阻肺患者平均每年急性加重频率：2次,发病机制,COPD急性加重（AECOPD）定义,是COPD患者病程中的一次急性事件表现为呼吸症状恶化（呼吸困难、咳嗽、痰多/痰脓），超出日常的变异，需改变药物治疗
3、急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加,1.慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治专家组. 国际呼吸杂志. 2014. 34（1）： 1-112.GOLD 2013.3.Celli BR,et al.ATS/ERS Task Force. Eur Respir J.2004;23:932-9464.Mackay AJ,et al. Immunol Allergy Clin North Am.2013;33:95-115,AECOPD影响生活质量,慢阻肺患者每年约发生0.53.5次急性加重, AECOPD是慢阻肺患者死亡的重要因素,也是慢阻肺患者医疗费的主要支出部分2006年美国A
4、ECOPD 住院病死率为4.3%,每人平均住院费用高达9545美元。国内研究表明,AECOPD住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治专家组. 国际呼吸杂志. 2014. 34（1）： 1-11.,AECOPD临床表现,主要症状：气促加重、伴喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和/或黏度改变、发热其他表现：心动过速、呼吸急促、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱加重表现：运动耐力下降、发热和/或X线胸片影像学异常痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治专家组. 国际呼吸杂志. 2014.
5、34（1）： 1-11.,AECOPD诊断,目前AECOPD的诊断完全依赖于临床表现患者主诉症状的突然变化（基线呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情况）超过日常变异范围AECOPD 是一种临床除外诊断,临床和/或实验室检查排除可以解释这些症状的突然变化的其他特异疾病,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治专家组. 国际呼吸杂志. 2014. 34（1）： 1-11.,AECOPD的管理策略,治疗目标：减轻急性加重的临床表现，预防再次急性加重选择治疗场所： 门诊或住院， 根据病情严重程度急诊患者 致命性的AE ICU 非致命性 普通病房,13,COPD急性加重严重程度,反映急性加重严重程度的标志：
6、辅助呼吸肌参与呼吸（出现三凹征等）胸腹矛盾运动新出现的中心性发绀，或原有紫绀加重外周水肿血流动力学不稳定意识状态异常（尤其对于极重度患者）,迅速判断急性加重严重程度,14,常用的检测评估方法：动脉血氧：血气分析（海平面、呼吸空气下，PaO250mmHg）、脉氧饱和度监测，判断呼吸衰竭胸片：有助于除外合并其他肺部疾病：肺炎、气胸等外周血常规：有助于判断感染、贫血、红细胞增多症等痰液检查：脓痰是应用抗生素的指征，并可能获得病原学依据血生化检测：电解质、肝肾功能等指标,AECOPD严重程度评估,15,AECOPD入院指征,普通病房住院指征症状显著加剧，如突然出现静息状况下呼吸困难重度慢阻肺出现新的体
7、征或原有体征加重（如发绀、神智改变、外周水肿）有严重合并症（如心力衰竭或新出现的心律失常）初始药物治疗急性加重失败高龄诊断不明确院外治疗无效或医疗条件差,入住ICU指征严重呼吸困难且对初始治疗反应差意识状态改变（意识模糊、昏睡、昏迷等）经氧疗和无创机械通气后，低氧血症（PaO240mmHg）仍持续或进行性恶化和/或严重进行性加重的呼吸性酸中毒（pH60 mmHg 或SaO2 90%)吸入氧浓度不宜过高,需注意CO2 潴留及呼吸性酸中毒给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩氧疗30min后应复查动脉血气,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治专家组. 国际呼吸杂志. 2014. 34（1）
8、： 1-11.,首要治疗措施- 吸入支气管扩张剂 氧气驱动雾化吸入、定量气雾剂首选短效2受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）或联合吸入短效抗胆碱药（异丙托溴铵）静脉用茶碱：低剂量，适用于对短效支气管扩张剂疗效不佳以及某些较为严重的AECOPD患者。,16:56,19,AECOPD的药物治疗,20,16:56,21,全身糖皮质激素改善肺功能和低氧血症缩短住院时间强的松龙静脉或口服 5-7天单独应用布地奈德雾化吸入可替代口服激素，但不能快速缓解气流受限，需联合短效支气管扩张剂吸入,AECOPD的药物治疗-糖皮质激素,22%非感染因素所致吸烟大气污染吸入变应原,78%感染因素所致,慢性阻塞性肺疾病急性加
9、重（AECOPD）诊治专家组. 国际呼吸杂志. 2014.34(1):1-11.,病毒感染50%,细菌与病毒混合感染25%,细菌感染40- 60%,细菌感染是导致AECOPD的主要因素,AECOPD的药物治疗-抗菌药物,AECOPD抗菌药物的应用指征,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治专家组. 国际呼吸杂志. 2014. 34（1）： 1-11.,以下3种症状同时出现:呼吸困难加重,痰量增加和痰液变脓患者仅出现以上3种症状中2种,同时包括痰液变脓严重的急性加重,需要有创或无创机械通气,3种临床表现出现2种加重但无痰液变脓或者只有1种临床表现加重的AECOPD,一般不建议应用抗菌药物,
10、AECOPD的药物治疗-抗菌药物,根据病原菌及药敏选用抗生素-内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂、二代头孢菌素、大环内酯类、喹诺酮类住院患者当根据疾病严重程度和可能的病原菌，更积极应用抗生素,16:56,24,AECOPD病原菌(2000年资料),AECOPD治疗畅通气道,排痰而不是单纯镇咳对年老体弱无力咳痰或痰量较多者，应以祛痰为主患者排痰功能健全时，积极排痰(如刺激咳嗽、叩击胸部、体位引流等方法) 排痰功能丧失时，人工吸引的方法来排痰。,16:56,26,AECOPD的呼吸机治疗,机械通气的目的：纠正低氧血症治疗急性呼吸性酸中毒缓解呼吸窘迫纠正呼吸肌群疲劳降低心肌或全身耗氧量,机械通气的应用：选择
11、合适的机械通气方式选择合适通气模式及参数监测接受通气患者的相关指标,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治专家组. 国际呼吸杂志. 2014. 34（1）： 1-11.,28,无创通气,有创通气,AECOPD的其他治疗,维持液体和电解质平衡营养支持治疗 预防性抗凝治疗识别并治疗伴随疾病及并发症,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治专家组. 国际呼吸杂志. 2014. 34（1）： 1-11.,预防与调护,戒烟、接种疫苗、稳定期药物治疗定期患者吸入糖皮质激素/支气管扩张剂治疗,适用于AECOPD的预防应用免疫调节剂治疗慢阻肺可降低严重程度及急性加重频率尽早进行肺康复,能显著改善出院
12、3个月时的运动能力和健康状态,慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治专家组. 国际呼吸杂志. 2014. 34（1）： 1-11.,AECOPD治疗小结,根据临床症状观察及实验室检查结果，评估病情严重程度，选择治疗场所控制性氧疗是基础治疗，主要治疗药物包括支气管扩张剂、糖皮质激素和抗菌药物对病情较重患者,注意无创通气及有创机械通气的应用,呼吸衰竭定义,呼吸衰竭 是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,16:56,32,呼吸衰竭的标准,在海平面正常大气压，静息状
13、态，呼吸空气条件下，动脉血氧分压 50mmHg，即为呼吸衰竭。,16:56,33,病因,呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病心脏疾病胸廓胸膜病变神经和肌肉疾患,16:56,34,呼吸衰竭分类,血气分类I型呼吸衰竭PaO2 50mmHg原因多为通气不足（COPD、哮喘等慢性气道疾病）,16:56,35,呼吸衰竭分类,病程分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 慢性呼衰急性加重机制分类肺衰竭泵衰竭,16:56,36,临床表现,原发疾病+呼吸困难+多脏器功能紊乱呼吸困难紫绀神经精神症状血液循环症状消化和泌尿系统症状,16:56,37,肺性脑病,定义：呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留所导致的精神障碍、神经系统
14、症状的综合征初期多为可逆性功能性障碍，晚期才出现脑水肿等病理改变头痛最为突出，意识障碍最常见,16:56,38,肺性脑病的诱因,呼吸道感染和严重支气管痉挛上呼吸道痰液堵塞镇静剂使用不当吸氧不当,16:56,39,呼吸衰竭的诊断,根据病史，有缺氧和或CO2潴留的临床表现，根据血气分析，可诊断呼吸衰竭诊断标准：PaO250mmHg,16:56,40,16:56,41,呼吸衰竭的治疗,治疗原则 在保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。,保持呼吸道通畅,清除口咽部分泌物及胃反流物鼓励患者咳痰，必
15、要时可以吸痰给予祛痰药使痰液稀释易排积极治疗气道痉挛及时进行气管插管或气管切开,16:56,42,I型呼衰氧疗,主要是氧合障碍，通气量足够，不会发生二氧化碳潴留给予中高浓度氧（35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上通气/血流比例失调和肺内动静脉分流引起的缺氧，吸氧效果较差长期高浓度吸氧可引起氧中毒,16:56,43,II型呼衰氧疗,持续低浓度给氧（35%），使PaO2达到60mmHg或SaO2在90%以上即可合理的控制性氧疗常不会引起明显的二氧化碳潴留若在低流量吸氧时仍出现二氧化碳麻醉，应及时进行人工通气必须同时改善影响氧合的其他因素,16:56,44,持续低浓度给氧原因
16、,II型呼衰时主要依靠低氧对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用来维持呼吸高浓度吸氧解除了低氧对外周化学感受器的刺激，通气功能进一步恶化,16:56,45,增加通气量，减少CO2潴留,呼吸兴奋剂机械通气,16:56,46,呼吸兴奋剂,中枢抑制为主者，疗效较好慢阻肺呼衰时，不能提高通气量对有明显嗜睡者，有利于维持清醒状态和自主咳痰，有一定益处以换气功能障碍为主的病变，不宜使用观察患者的神志、血气变化，4-12h无效停药,16:56,47,机械通气指征,意识障碍，呼吸不规则气道分泌物多且有排痰障碍有较大的呕吐误吸的可能全身状况较差，疲乏明显者严重低氧血症或(和)二氧化碳潴留，达到危及生命的程度合
17、并多器官功能损害者,16:56,48,人工气道的选择,经口插管，过去常在72小时未能脱机者改为气管切开经鼻插管，耐受性较好，可保持较长时间，对气道护理的要求高，易引起痰液引流不畅，堵管，鼻窦炎无创通气支持,16:56,49,16:56,50,机械通气并发症,循环障碍气压伤呼吸机相关性肺炎（VAP）,16:56,51,无创正压通气应具备条件,清醒，能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩,16:56,52,16:56,53,BiPAP呼吸机无创通气的概念,双水平气道内正压（Bi-level Positive Airway Pressure，Bi
18、PAP）：吸气相正压（Inspiratory Positive Airway Pressure，IPAP）呼气末正压（Expiratory Positive Airway Pressure，EPAP）,BiPAP呼吸机的通气模式,S：自主呼吸模式T：时间控制模式S/T：自主呼吸/时间控制自动切换模式CPAP：持续气道正压通气模式PC：压力控制模式,56,无创通气的成功指征,病人感觉舒适，同步满意呼吸频率下降潮气量增加心率下降PaO2升高上机1-2小时后，PaCO2改善,无创通气失败指征,肺性脑病加重，病人烦躁不安不能自行清除分泌物血液动力学不稳定氧合状况恶化进行性高碳酸血症,16:56,59,
19、16:56,60,1,2,3,4,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒治疗主要为改善肺泡通气，一般不宜补碱，以免加重二氧化碳潴留在pH 7.20，内环境严重紊乱的情况下，可少量补碱,16:56,62,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒原因为机械通气使用不当，使CO2排出过快，补碱过量，利尿不当防止发生碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快补充钾和氯,16:56,63,控制感染,呼吸道感染是呼衰的最常见诱因人工机械通气和免疫力低下的患者可反复发生感染常需联合应用广谱高效抗生素兼顾痰病原学检查,16:56,64,支持治疗,多数存在混合性营养不良机体抵抗力低，感染不易控制，呼吸肌无力高蛋白、高脂肪、低碳水化合物碳水化合物45%50%，蛋白质15%20%，脂肪30%35%补充多种维生素和微量元素,16:56,65,16:56:33,66,谢 谢！,
