1、发热的典型表现 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 第 1节 概述 发热：由于 致热原 的作用使 调定点上移 引起调节性 体温升高（超过 0.50C）。 体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作用 调定点学说 (Set Point, Sp ) 月经前期 生理性 剧烈运动 体温升高 应激 发热 ：调节性体温升高 -调定点上移 病理性 过热 ： 非调节性体温升高 -调定点未 移动，而是体温调节障碍 中枢损伤 散热减少：中暑、鱼鳞病
2、 产热增多：甲亢 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 （体内因素 周围环境温度过高） 有致热原 病因 调定点无变化或损伤 效应器障碍 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 原则 第 2节 病因和发病机制 发热激活物 机体 激活产内生致热源细胞 内生致热源（ EP） 作用于体温调节中枢 中枢发热介质的释放 调定点上移 体温 外致热原 发热激活物 （ Ep诱导物） 体内产物 （一） 外致热原 ： G+菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，白喉杆菌 （代谢产物，全菌体） 1 细菌 G_菌： 大肠杆菌，伤寒杆菌 （全菌体，胞壁 -肽聚糖，脂多
3、糖 (LPS)） 分枝杆菌：结核杆菌 2 病毒： 流感 V、麻疹 V （全病毒体，血细胞凝集素） 3 真菌：白色念珠菌 -全菌体，荚膜多糖，蛋白质 内毒素（ ET） 是常见的外致热源，分子量大，不易透过血脑屏障，耐高温，干热 1600C、 2h才能灭活，一般的方法难以清除， 是 血液制品和输液过程中的主要污染物 。反复注射可产生耐受性，连续数日注射相同剂量的内毒素，发热反应逐渐下降。 体内注射 ET 或 ET与产 EP细胞 EP 培养 4 螺旋体：钩端螺旋体 -钩体病 （溶血素、细胞毒因子） 回归热螺旋体 -回归热 （代谢裂解产物） 梅毒螺旋体 （外毒素） 5 疟原虫：进入人体红细胞 破裂后释
4、放 裂殖子和代谢产物 （疟色素） 发热 （二） 体内产物 ： 1 抗原抗体复合物 2 类固醇 激活产 Ep细胞 3.尿酸盐结晶、硅酸盐结晶 内生致热原（ EP）： （一）定义： 由发热激活物激活产 EP细胞 产生和释放的能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。 （二）内生致热原的种类： 1 白细胞介素 -1（ IL-1） . 产生 IL-1的细胞：单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞， 星状细胞，肿瘤细胞 等 属多肽类物质， 17KD，作用于下丘脑外侧的受体 阻断剂为水杨酸钠 不耐热、 70oC、 30min丧失活性 支持依据： 微电泳法： 提纯 IL-1 POAH 热敏神经元放电频率 散热 T 冷敏神经元放电频率 产热 IL-1给鼠、兔 iv 发热 小剂量 单相热 大剂量 双相热 ET引起的发热中，循环内也有大量 IL-1
