1、心力衰竭,Heart Failure,掌握心力衰竭的概念、心力衰竭的发病机制。 熟悉心力衰竭的原因、诱因；心力衰竭的代偿反应；心力衰竭的临床表现及病理生理基础 了解心力衰竭的分类、防治原则。,教学目的与要求,讲授内容,概述第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类第二节 心力衰竭时机体的代偿反应第三节 心力衰竭的发生机制第四节 心力衰竭临床表现的病生基础第五节 防治心力衰竭的病生基础,心血管病及肿瘤死亡病例占总死亡人数的百分比,WHO世界卫生统计年报,心力衰竭（heart failure） 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，心泵功能降低，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢
2、需要的病理过程,心功能不全（heart insufficiency）,概 念,(代偿,讲授内容,概述第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类第二节 心力衰竭时机体的代偿反应第三节 心力衰竭的发生机制第四节 心力衰竭临床表现的病生基础第五节 防治心力衰竭的病生基础,一、心力衰竭的病因,1.原发性心肌舒缩功能障碍,心肌病变，心肌缺血，严重Vit B1缺乏等。,心肌梗塞,一、心力衰竭的病因,2.心脏负荷过重,压力负荷过重 容量负荷过重,1.原发性心肌舒缩功能障碍,心瓣膜病变,一、心力衰竭的病因,2.心脏负荷过重,容量负荷过重 压力负荷过重,左心 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 高血压,右心
3、 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全 肺动脉高压,全心 高动力循环状态 血液粘性增大,1.原发性心肌舒缩功能障碍,全身感染（Infection）,感染,二、心力衰竭的诱因,二、心力衰竭的诱因,凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心力衰竭的诱因，如：感染、妊娠、分娩、体力活动、输液过快、情绪激动等。此外，心律失常、水、电解质紊乱、酸碱失调等也能诱发心力衰竭。,1.按发生速度： 急性心衰：发病急、代偿不充分、BP 慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常,三、心力衰竭的分类,2.按心输出量： 低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常，见于临床绝大多数的心衰。 高输出量型心衰：心输出量绝对值高
4、于正常，如甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动-静脉瘘等。,三、心力衰竭的分类,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,健康人,3.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭,三、心力衰竭的分类,4.按心肌收缩与舒张功能的障碍： 收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭,讲授内容,概述第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类第二节 心力衰竭时机体的代偿反应第三节 心力衰竭的发生机制第四节 心力衰竭临床表现的病生基础第五节 防治心力衰竭的病生基础,心力衰竭时机体的代偿反应,心力衰竭发病的关键环节是心输出量下降完全代偿：无症状不全代偿：安静状态下无症状失代偿：安静状态下有症状,心
5、泵功能障碍,一、心脏自身代偿,儿茶酚胺的作用,心肌扩张,心肌肥大,(一) 儿茶酚胺的作用,心率加快机制,压力感受器容量感受器,心脏自身代偿,弊,心率过快(180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足,(二)心脏扩张,Frank-Starling定律,心脏自身代偿,紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,（三）心肌肥大,心脏自身代偿,向心性肥大：压力负荷增大引起，不伴心室半径增加离心性肥大：容量负荷增大引起，伴有心室半径增加,向心性肥大,离心性肥大,心脏自身代偿,并联性增生,串联性增生,心肌肥
6、大的种类,最经济、持久有效的心脏代偿方式！,增加心肌收缩力；降低室壁张力，降低MVO2,失代偿：1.肥大心肌收缩速度减慢，心室排空延迟2.肥大心肌顺应性减弱3.挤压血液流出通道，妨碍心室充分射血,（三）心肌肥大,二、心脏以外的代偿,(一)血容量增加(二)血流重分布(三)红细胞增多(四)组织细胞利用氧的能力增强,(一) 血容量增加,心脏以外代偿,(二)血流重分布,代偿：保证心、脑重要生命器官的供血，维持动脉血压。,心脏以外代偿,损伤： 周围器官的长期供血不足可致脏器功能紊乱，如肝、肾功能不全。 外周血管长期收缩，外周阻力上升可引起心脏后负荷增大。,(三) 红细胞增多,代偿：血液携氧功能增强，有助
7、于改善周围组织的供氧损伤：血液黏度增大，心脏负荷增加,心脏以外代偿,心脏以外代偿,(四) 组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多 细胞色素氧化酶系活性增强 细胞磷酸果糖激酶活性增强 肌红蛋白含量增多,讲授内容,概述第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类第二节 心力衰竭时机体的代偿反应第三节 心力衰竭的发生机制第四节 心力衰竭临床表现的病生基础第五节 防治心力衰竭的病生基础,第三节 心力衰竭的发生机制一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调,粗肌丝,细肌丝,肌球蛋白,肌动蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白（TnT、TnI、TnC ）,正常心肌舒缩的分
8、子基础,第三节 心力衰竭的发生机制一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调,二、心肌收缩性减弱,心肌收缩性减弱使血液循环的原动力不足，心输出量下降。,（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋收缩耦联障碍,（一）收缩相关蛋白质的破坏1心肌细胞坏死（Necrosis）: 严重缺血、心肌炎、心肌病使心肌发生坏死。 2心肌细胞凋亡（Apoptosis）:（1）氧化应激 （2）细胞因子 （3）钙稳态失衡 （4）线粒体功能异常,心肌收缩性减弱,TNF、IL-1、IL-6、干扰素,释放细胞凋亡启动子,ATP缺乏、膜损伤,二、心肌收缩性
9、减弱,（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋收缩耦联障碍,（二）心肌能量代谢障碍,缺血性心脏病（冠心病）、严重贫血、维生素B1缺乏等。,1.能量生成障碍,丙酮酸氧化脱羧障碍,心肌能量代谢障碍,2.能量利用障碍,组成 ,活性 最高 较低 最低,代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。,心肌能量代谢障碍,二、心肌收缩性减弱,（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋收缩耦联障碍,心肌兴奋-收缩偶联过程,关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+ 浓度迅速升高！收缩Ca2+107 105 舒张Ca2+105 107,心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2
10、+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。,正常,心衰,Ca2+,Ca2+,ATP,Ca2+,兴奋-收缩偶联障碍,三、心肌兴奋收缩耦联障碍,1.胞外Ca2+内流障碍2.肌浆网Ca2+处理功能障碍3肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,交感神经兴奋,兴奋-收缩偶联障碍,高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流,1-肾上腺受体下调,心肌内去甲肾上腺素减少,酸中毒降低受体对去甲肾上腺素 的敏感性,2. 胞外Ca2+内流障碍,兴奋-收缩偶联障碍,（三）心肌兴奋收缩耦联障碍,1胞外Ca2+内流障碍2.肌浆网Ca2+处理功能障碍3肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,1肌浆网Ca2+处理功能障碍： 摄取、储存和释放三环节（1）肌浆网摄取
11、Ca2+减弱： ATP供应不足，肌浆网钙泵活性减弱;钙泵本身酶蛋白含量减少 后果：舒张时，肌浆网不能迅速从胞浆中摄回Ca2+。,兴奋-收缩偶联障碍,1肌浆网Ca2+处理功能障碍：（2）肌浆网Ca2+ 储存减少 线粒体摄取Ca2+增多，肌浆网储存就减少。 后果：收缩时，肌浆网不能迅速向胞浆中释放Ca2+。,兴奋-收缩偶联障碍,兴奋-收缩偶联障碍,1肌浆网Ca2+处理功能障碍：（3）肌浆网释放Ca2+ 减少： 酸中毒时Ca2+和钙储存蛋白结合紧密，不易解离后果：肌浆网向胞浆中释放Ca2+减少导致心肌收缩性减弱。,（三）心肌兴奋收缩耦联障碍,1肌浆网Ca2+处理功能障碍2. 胞外Ca2+内流障碍3肌
12、钙蛋白与Ca2+结合障碍,3肌钙蛋白与Ca2+结合障碍关键是钙浓度和肌钙蛋白与Ca2+结合活性心肌内酸中毒，H与Ca2+竞争TnC （大1000倍）,兴奋-收缩偶联障碍,酸中毒,第三节、心力衰竭的发生机制 心衰基本机制：心肌舒缩功能障碍一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调,讲授内容,心肌复极化，细胞浆中钙离子浓度降低，钙离子与肌钙蛋白TnC解离,关键因素:钙离子的迅速升高,关键因素:钙离子迅速降低,心肌复极化舒张耦联,心肌兴奋收缩耦联,三、心室舒张功能异常,钙离子复位延缓,ATP供应不足，肌浆网、细胞膜Ca2+泵活性下降钠钙交换体与钙离子
13、亲和力下降,肌球动蛋白复合体解离障碍,三、心室舒张功能异常,钙离子复位延缓,肌球动蛋白复合体解离障碍,ATP不足：ATP不能替换肌球蛋白头部的ADP（形成石头样心）,收缩时心脏几何构型改变不明显冠状动脉灌流不足,心室舒张势能降低,心室顺应性降低,三、心室舒张功能异常,钙离子复位延缓,肌球动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能降低,心室顺应性降低,心室僵硬度增大，扩张充盈受限。心室顺应性降低的临床表现：左室舒张末期压力升高，肺静脉压升高，引起肺淤血、水肿,妨碍冠状动脉灌注,第三节、心力衰竭的发生机制 心衰基本机制：心肌舒缩功能障碍一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心
14、脏各部舒缩活动的不协调,讲授内容,四、心脏各部舒缩活动的不协调,讲授内容,概述第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类第二节 心力衰竭时机体的代偿反应第三节 心力衰竭的发生机制第四节 心力衰竭临床表现的病生基础第五节 防治心力衰竭的病生基础,心衰临床表现的病生基础,心衰临床三大综合征,泵功能下降,肺循环淤血综合征,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。,肺水肿,心力衰竭细胞,肺循环淤血综合征,1.劳力性呼吸困难,缺氧、H+等刺激呼吸中枢；心率加快，耗氧量增多、左室充盈减少体力活动时，回心血量，肺淤血加重。,2.端坐呼吸,肺循环淤血综合征,1.劳力性呼吸困难,2.端坐呼吸,平卧时
15、，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重； 膈肌上移，影响肺扩张。,肺循环淤血综合征,1.劳力性呼吸困难,2.端坐呼吸,3.夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘）,平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢敏感性下降。,肺循环淤血综合征,急性左心衰最严重的表现,1）肺毛细血管压升高2）肺毛细血管通透性增高,肺循环淤血综合征,1. 呼吸困难,2. 肺水肿,体循环淤血综合征,1.静脉淤血和静脉压升高。,体循环淤血综合征,1.静脉淤血和静脉压升高。2.肝功能障碍、胃肠道功能障碍、肾功能障碍等。,槟榔肝,3.钠水潴留，心性水肿。,4.右室舒张末期压力升高（C
16、VP),心输出量不足综合征,机制：外周血液灌注不足,(一)皮肤苍白或发绀,心输出量不足综合征,机制：外周血液灌注不足,(一)心排出量降低(二)皮肤苍白或发绀(三)疲乏无力、失眠、嗜睡(四)尿量减少(五)心源性休克,心衰临床表现的病生基础,讲授内容,概述第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类第二节 心力衰竭时机体的代偿反应第三节 心力衰竭的发生机制第四节 心力衰竭临床表现的病生基础第五节 防治心力衰竭的病生基础,心力衰竭的防治原则,一、改善心脏的舒缩功能,1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。,二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪
17、；2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平； 硝普钠能同时扩张动脉、静脉。,三、控制水肿，降低血容量 限制食盐、利尿药,1.什么叫心力衰竭、端坐呼吸、心肌向心性肥大、心肌离心性肥大、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难？2.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因。3.心肌能量代谢障碍,主要表现在哪些环节?试举例说明。4.导致心肌收缩功能降低的主要机制有哪些？5.导致心肌舒张功能降低的主要机制有哪些？6.左心衰患者可能出现的呼吸困难有哪些？试述其发生机制。,思考题,掌握心力衰竭的概念、力衰竭的发病机制。 熟悉心力衰竭的原因、诱因；心力衰竭的代偿反应；心力衰竭的临床表现及病理生理基础 了解心力衰竭的分类、
18、防治原则。,教学目的与要求,病人女性，35岁，因发热、呼吸急促及心悸2周入院。4年前病人开始于劳动时自觉心跳气短，近半年来此症状加重，同时出现下肢水肿。1个月前，曾在晚间睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转而回家。近两周来，出现怕冷发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸、气短加重。病人于七、八岁时曾因常患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术。16岁屡有膝关节肿痛史。 体检：体温39.8，脉搏160次min，呼吸32次min，血压11080mmHg。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉第2音亢进。两肺有广泛的湿性罗音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下6cm，有压痛，脾在肋下3cm 。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。 实验室检查：红细胞3.01012L，白细胞18109L，中性粒细胞0.90，淋巴细胞0.10，痰中找到心力衰竭细胞。尿量每日300500ml，有少量蛋白和红细胞。,典型病例,
