1、肾上腺疾病的外科治疗Surgical Treatment of Adrenal Medulla Diseases,郑州大学第二附属医院郑州大学泌尿外科研究所王晓甫,肾上腺的解剖结构,肾上腺为成对的内分泌器官，位于腹膜后隙，肾上极内上前方，与肾一起被包于肾筋膜和脂肪囊内，但它的脂肪囊是独立的。左侧呈新月形，右侧呈三角形。,肾上腺的组织结构,肾上腺组织学结构分为皮质(cortex)和髓质(medulla)两部分，皮质占90，分泌醛固酮、皮质醇及少许雄性激素。肾上腺髓质占10，主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。肾上腺各部位分泌功能异常皆可引起不同的疾病。,肾上腺皮质按细胞排列从外向内由球状带、束状带和
2、网状带三层功能不同的细胞结构 组成。球状带分泌盐皮质类固醇，主要是醛固酮，调节水盐代谢；束状带分泌糖皮质类固醇，主要是皮质醇，调节糖、蛋白质和脂肪代谢；网状带分泌性激素，主要是雄激素。,肾上腺皮质镜下结构 HE染色,常见肾上腺外科疾病类型,原发性醛固酮增多症（primary hyperaldosteronism）,皮质醇症（hypercortisolism）,儿茶酚胺增多症,嗜铬细胞瘤/副神经节瘤 （pheochrocytoma/paraganglioma） 肾上腺髓质增生（adrenal medulla hyperplasia),醛固酮增多症,醛固酮增多症,概念病理分型和病理生理临床表现诊断
3、和鉴别诊断治疗围手术期处理,醛固酮增多症不同原因造成肾上腺皮质球状带分泌过量的醛固酮，引起高血压、低血钾、低血浆肾素活性和碱中毒为主要表现的临床综合征。原发性醛固酮增多症 primary hyperaldosteronism, PHA继发性醛固酮增多症 secondary hyperaldosteronism, SHA,原发性醛固酮增多症 primary hyperaldosteronism, PHA,简称原醛症。肾上腺皮质分泌过量的醛固酮激素，引起以高血压、低血钾、低血浆肾素活性（plasma rennin activity，PRA）和碱中毒为主要表现的临床综合征，又称Conn综合征。原发性
4、醛固酮增多症病因不明，可能与遗传有关,PHA病理分型和病理生理,特发性醛固酮增多症（IHA） 50-60%醛固酮腺瘤（APA） 40-50%单侧肾上腺增生（UNAH） 1-2%分泌醛固酮的腺癌 1%家族性醛固酮增多症（FH）FH-（糖皮质激素可抑制）FH- （糖皮质激素不可抑制）异位分泌醛固酮的肿瘤 1%,肾素及其分泌调节(一),肾内机制 感受器位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑，前者能感受肾动脉灌注压，后者能感受流经该处小管液中的Na+量。肾动脉灌注压降低入球小动脉壁受牵拉的程度减小肾素释放增加；反之肾素释放减少。肾小球滤过率降低流经致密斑小管液中的Na+量减少肾素释放增加；反之肾素释放减少
5、。神经机制 肾交感神经兴奋去甲肾上腺素近球细胞的肾上腺素能受体直接刺激肾素释放；反之肾素释放减少。如：急性失血。体液机制 血液循环中的肾上腺素、去甲肾上腺素，肾内生成的PGE2和PGI2肾素释放增加；ANG、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素、NO肾素释放减少。,肾素及其分泌调节(二),血管紧张素（ANG）的功能 强烈的血管收缩作用、醛固酮分泌、促使近端小管重吸收Na+。醛固酮的功能 远端小管和集合管重吸收H2O、Na+，促使K+的排泌。肾素血管紧张素醛固酮系统的组成 肾素（由肾脏的近球细胞产生）作用于血管紧张素原（肝合成）生成血管紧张素（ANG），后者在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管
6、紧张素，血管紧张素在血管紧张素酶A（氨基肽酶A）的作用下生成血管紧张素，血管紧张素和血管紧张素作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮。,病理及病理生理,醛固酮增加，将反馈性抑制肾素及血管紧张素，导致后者血浆中含量减少。过量的醛固酮作用于肾远曲小管，钠钾交换增加，钠水潴留、低血钾，导致高血压和碱中毒。除肾上腺的病理改变外，肾脏可因长期缺钾引起近曲小管、远曲小管和集合管上皮细胞变性，严重者散在性肾小管坏死，肾小管功能重度紊乱。常继发肾盂肾炎，可有肾小球透明变性。长期高血压可致肾小动脉硬化。慢性失钾致肌细胞蜕变，横纹消失。碱中毒时细胞外液游离钙减少，加上醛固酮促进尿镁排出，故可出现肢端麻木和手足抽搐。,特
7、发性醛固酮增多症Idiopathic hyperaldosteronism, IHA,为双侧肾上腺局灶性、弥漫性结节样增生。占PHA的50-60%，临床症状一般较轻，对血管紧张素敏感，肾素虽受抑制，但肾素对体位改变及其它刺激有反应。IHA伴双侧肾上腺增生的发病机制不明确。,醛固酮腺瘤aldosterone-producing adenomas,APA,占PHA的40-50%具自主分泌功能肿瘤直径一般1-2cm，单侧约占90%,A刺激试验发现：腺瘤为醛固酮的唯一来源A-R醛固酮腺瘤 对A有反应，皮质醇未抑制A-U醛固酮腺瘤对A无反应，皮质醇氧和产物18-羟皮质醇、18-氧代皮质醇过度产生。皮质醇
8、被抑制,单侧肾上腺增生unilateral adrenal hyperplasia,UNAH,PHA的1-2%高血压、低血钾的典型表现单侧肾上腺结节性增生可能为APA的早期或者特发性醛固酮增多多症发展到一定时间的变型。,分泌醛固酮的腺癌,罕见，约占1%，肿瘤直径多5cm，形态不规则，分泌醛固酮，可能同时分泌糖皮质激素和性激素。文献报道显示：围手术期死亡率20%，复发率70%，复发中位时间17个月，5年生存率52%。,家族性醛固酮增多症familial hyperaldosteronism, FH,FH-糖皮质激素治疗敏感性醛固酮增多症，常染色体显性遗传病，为8号染色体基因结构发生嵌合改变。醛固
9、酮的分泌受ACTH的调节，而非RAAS调节。FH- 病因不清楚，可能为多个染色体位点异常有关，糖皮质激素治疗无效。,异位分泌醛固酮的肿瘤,临床少见，特指肾上腺外的一些肿瘤，可发生在肾脏内的肾上腺残余或卵巢肿瘤（如畸胎瘤），临床也表现为醛固酮增多的相关症状。,临床表现,高血压低血钾-神经肌肉功能障碍综合征 研究显示：9-37%的PHA表现低血钾，早期K+多正常，低K+可能是症状加重的表现。心脏表现：心率失常、早搏或心动过速，甚至室颤发生碱中毒：失钾性肾病-肾脏浓缩功能障碍多尿现象,筛选诊断,儿童、青少年高血压难治性高血压高血压伴低血钾或易诱发低血钾高血压伴肾功能减退而尿液呈碱性者PHA一级亲属高
10、血压患者,筛选诊断,血浆ARR筛查试验 -推荐电解质测定 -可选激素测定 -可选,筛选诊断,ARR（血浆醛固酮/肾素浓度比值）-筛查最可靠标化实验条件直立位、纠正低血钾、血浆醛固酮15ng/dl，肾素性 0.2ng/ml/h,排除药物影响安体舒通、-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和ACEI停药6周结果判定 血浆醛固酮20ng/dl、ARR40则PHA高度怀疑 敏感性和特异性为90%和91%,筛选诊断,电解质测定-可选 血Na+ 、K+浓度，24小时尿K+排出量文献报道：PHA中7-38%血钾正常，所以血钾正常不能排除PHA。而肾脏排钾现象是恒定的， PHA中24小时尿K+一般都超过30mmol/L。
11、,筛选诊断,激素测定-可选 血浆肾素浓度几乎所用的PHA和30%原发性高血压患者血浆肾活性低于正常（2.46mmol/L）停用螺内酯6周，ACEI类药2周,确定诊断,高盐饮食负荷试验生理盐水滴注试验氟氢可的松抑制试验卡托普利激发试验,高盐饮食负荷试验,生理盐水滴注试验,氟氢可的松抑制试验,功能定位,亚型诊断,APA,IHA,体位实验,清晨未起床和起床后站位4h的血PCA、PRA,IHA中PCA、PRA均升高至少33%，而APA体位实验变化不大,APA,FH,ACTH兴奋实验地塞米松抑制试验,FH滴注ACTH后醛固酮分泌过度增高；给予地米2mg/d，数日后醛固酮降至正常，低钾血症改善。而APA、
12、IHA一过性抑制，时间短。,IHA,FH,FH-发病年龄早，可并发脑血管意外，推荐Southern印迹法或PCR法测CYP11B1/CYP11B2基因.排除FH-则为FH-,鉴别诊断,原发性高血压病：普通降压治疗有效，血PAC正常。肾性高血压：见于肾动脉狭窄，肾功能异常病人Liddle综合征：家族性遗传性疾病，对螺内酯无反应肾素瘤：肾小球旁细胞肿瘤，分泌大量肾素，血肾素水平较高，血管造影。,治疗,药物治疗螺内酯 初始剂量20-40mg，最大400mg/d，分2-4次2. 依普利酮 高选择性醛固酮拮抗剂，初始剂量25mg，最大200mg/d，分2次3. 阿米洛利 钠通道拮抗剂， 10-40mg/
13、g,分次口服4. ACEI和血管紧张素受体阻断剂5. 钙离子通道阻断剂6. 糖皮质激素：地塞米松0.125-0.25mg，用于FH,手术治疗,开放手术腹腔镜手术纤维腹腔镜手术:国外报道止血2个2mm和1个5mm直径的操作孔径，创伤更小。,围手术期处理,纠正电解质紊乱，使血钾恢复正常降压治疗全面了解患者心肺功能补充激素：醛固酮瘤同侧或对侧肾上腺皮质多轻度萎缩，术前、术中及术后要注意补充糖皮质激素。术后注意适当补充氯化钠,皮质醇症Hypercortisolism,下丘脑垂体肾上腺轴,昼夜节律,应激,ACTH释放激素（CRF）,ACTH,皮质醇,皮质醇增多症（hypercortisolism）,即皮
14、质醇症，为机体组织长期暴露于异常增高糖皮质激素引起的一系列临床症状和体征，也称为库欣综合征（Cushings syndrome, CS）。由于垂体病变导致ACTH过量分泌致病者称之为库欣病(Cushings disease) 。,几个重要概念,亚临床皮质醇症（subclinical hypercortisolism）：存在自主分泌皮质醇但缺乏典型CS表现。尚无定义标准，主要符合2点： 不具激素过多的临床表现； 至少有下丘脑垂体肾上腺轴的2个异常。虽不具典型CS表现，但肥胖、高血压和2型糖尿病常高发。 周期性皮质醇症（cyclic hypercortisolism）：皮质醇分泌呈周期性增多，其间
15、歇期皮质醇水平正常，是CS中罕见的特殊临床类型。假性皮质醇症（pseudo-hypercortisolism）：在一些情况下，下丘脑垂体肾上腺轴可出现功能过度活跃，导致生理性皮质醇升高，伴或不伴CS的临床症状或体症，可见于妊娠、精神疾病（抑郁、焦虑强迫性障碍）、酒精性依赖、糖皮质激素抵抗病态肥胖症、控制不良的糖尿病、生理应激等。尼尔森综合征（Nelsons syndrome）：垂体微腺瘤伴双侧肾上腺弥漫性增生，双侧肾上腺切除术后因缺乏血皮质醇的负反馈抑制，垂体瘤侵袭性生长，分泌大量ACTH，并使皮肤色素沉着。,病因及病理,ACTH依赖性皮质醇症(corticotropin-dependent
16、Cushings syndrome) Cushings病:最常见病因是垂体ACTH腺瘤（80% 90%），少数是垂体ACTH细胞增生（014%）。垂体肿瘤分泌过多ACTH使双侧肾上腺皮质增生（束状带为主），分泌过量的皮质醇异位ACTH综合征（ectopic corticotropin syndrome): 引起异位ACTH综合征的肿瘤最多见于小细胞肺癌（50%），胰岛细胞肿瘤和胸腺瘤各占10%左右，其它还有支气管类癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、神经节瘤、神经节旁瘤、神经母细胞瘤、胃肠道恶性肿瘤、卵巢或睾丸的恶性肿瘤等。异位ACTH综合征的肾上腺皮质的病理改变和Cushings病相同，但增生程度
17、更明显。,ACTH非依赖性皮质醇症(corticotropin-independent Cushings syndrome),肾上腺皮质肿瘤：肾上腺皮质腺瘤和皮质癌分别占皮质醇症的20和5左右。肿瘤自主分泌大量皮质醇，下丘脑促皮质素释放激素(CRH)及垂体前叶ACTH细胞处于反馈抑制状态，因此肿瘤以外的肾上腺，包括同侧及对侧，均呈萎缩状态。腺瘤多为单个，直径一般24cm。腺癌则较大，多发生淋巴及血行转移，常分泌大量雄性激素。,ACTH非依赖性皮质醇症(corticotropin-independent Cushings syndrome),ACTH非依赖性肾上腺大结节增生：是CS的一种罕见的病
18、因类型。原因不明，可能与异位受体表达或遗传有关。通常为双侧肾上腺大小不等结节样增生，具有自主分泌皮质醇的能力其他病因如原发性色素结节性肾上腺皮质病，纤维性骨营养不良综合征(McCune-Albright 综合征)等，均罕见。,Cushing综合征病理生理及临床表现,1.脂肪代谢紊乱：满月脸、水牛背、悬垂腹向心性肥胖、四肢相对瘦小机制： 皮质醇促进脂肪动员和合成，脂肪重新分布,水牛背 向心性肥胖,Cushing综合征病理生理及临床表现,2.蛋白质代谢紊乱：紫纹 （ 皮肤菲薄，弹性纤维断裂）毛细血管脆性增加，骨质疏松，肌无力，影响发育 机制：蛋白质分解，生糖氨基酸至糖异生，负氮平衡,Cushing
19、综合征病理生理及临床表现,3.库欣侏儒症与同龄人相比，生长受阻是皮质醇过多的可靠临床依据。,Cushing综合征病理生理及临床表现,4.糖代谢紊乱 糖耐量受损 继发性糖尿病机制糖异生增加 胰岛素作用被拮抗,5.电解质紊乱 低血钾 高尿钾 碱中毒 水肿 机制皮质醇作用于盐皮质激素受体：潴钠排钾,Cushing综合征病理生理及临床表现,6.心血管病变 高血压机制：血容量增加，肾素-血管紧张素激活 血管舒张受抑制 心血管并发症增加机制：凝血异常、脂代谢紊乱、血栓形成,7.对感染抵抗力下降易感染、不易局限机制皮质醇：抗炎药，免疫抑制剂非特异性炎性反应受（中性粒细胞趋 化、吞噬功能减弱）免疫功能受损（抗
20、体形成障碍）,Cushing综合征病理生理及临床表现,8.血液系统改变 多血质，RBC、Hb 偏高WBC、中性粒细胞增多，淋巴细胞和嗜酸性细胞减少机制皮质醇刺激骨髓,9.性腺功能障碍 女性：月经紊乱或闭经，多毛，痤疮、男性化（肾上腺癌） 男性：性功能低下机制肾上腺产雄激素过多皮质醇抑制垂体促性腺激素,雄性化肿瘤外貌,术前,术后,Cushing综合征病理生理及临床表现,10.神经、精神障碍情绪不稳，失眠烦躁，精神变态11.皮肤皮肤色素明显加深（异位ACTH综合征）,诊断,CS的临床诊断主要依靠实验室和影像学检查，前者主要了解下丘脑-垂体-肾上腺轴系的功能状态，后者注重垂体和肾上腺形态学变化。分两
21、步：定性诊断和病因分型。诊断检查开始前必须排除医源性CS。（一）可疑病例的筛查指征：（1）具有CS特征性的多种表现进行性加重；（2）代谢综合征：糖耐量受损或糖尿病、高血压、高脂血症和多囊卵巢综合征；（3）儿童进行性肥胖并发育迟缓；（4）肾上腺偶发瘤；（5）低促性腺素性功能减退症：女性月经紊乱和不育，男性性欲减退和勃起功能障碍；（6）与年龄不相符的病理特征如骨质疏松（65岁）。,定性诊断方法,下列四项检查至少任意之一项尿游离皮质醇（24h-UFC,至少2次）；深夜血浆或唾液皮质醇（至少2次）；过夜1mg小剂量地塞米松抑制试验(过夜1mg-LDDST)；48h-2mg/d-小剂量地塞米松抑制试验（
22、48h-2mg-LDDST）。对于高度怀疑的CS为加速诊断，可联合2项以上推荐的检查。诊断标准如果临床表现符合CS，24h-UFC正常上限的5倍（300 g 或 828 nmol/d），无须其它检查即可确诊。深夜唾液4 nmol/L（145 ng/dL）；深夜血浆皮质醇50 nmol/L（1.8 g/dL）；如1.8 g/ dL，可排除CS；过夜1mg-LDDST血皮质醇1.8 g/dL。,皮质醇分泌增多，节律失常,注意事项,存在假性CS相关因素，UFC正常上限4倍左右时，推荐48h-2mg-LDDST。初次检查结果异常者，复查；后继评估推荐初次检查未进行的其它一项或两项检查。2项以上结果正常
23、者，不推荐进一步筛查（疑周期性CS除外）。临床怀疑为CS而24h-UFC正常，LDDST可完全抑制者推荐促肾上腺皮质激素释放激素兴奋-地塞米松抑制试验（48h-2mg-LDDST-CRH）或午夜血浆皮质醇检查。妊娠妇女初次评估时推荐24h-UFC，不推荐LDDST。在妊娠第46月和79个月，24h-UFC正常上限的3倍始有意义。,注意事项,服用抗癫痫药物的病人推荐午夜唾液或血浆皮质醇浓度，不推荐LDDST。肾功能衰竭，肌酐清除率60 ml/min，尤其20 ml/min，尿液排泄的皮质醇会减少，推荐午夜血浆皮质醇浓度和过夜1mg-LDDST。结果正常时可排除CS，但过夜LDDST阳性反应没有诊
24、断意义。周期性CS推荐24h-UFC或唾液皮质醇，对于临床高度怀疑而最初的检查结果正常者建议在随访中重复检查，最好与周期性发作的时间相符。,病因分型诊断,血浆ACTH：2次ACTH1.1 pmol/L（5pg/mL），提示ACTH非依赖性CS-肾上腺来源。持续ACTH3.3 pmol/L（15pg/mL），提示ACTH依赖性CS-来源垂体或异位ACTH。大剂量地塞米松抑制试验（HDDST）：80%90%的库欣病可被抑制；肾上腺皮质肿瘤不被抑制；异位ACTH综合征者，除支气管类癌外均不被抑制。,病因分型诊断,CRH刺激试验：对于库欣病诊断的敏感度为86%。如同时HDDST被抑制，诊断库欣病的特异
25、性为98%。岩下窦静脉插管分段取血（BIPSS）测ACTH：推荐用于CRH兴奋试验和HDDST检查结果不一致，垂体肿瘤5 mm者。如果血ACTH中枢与外周比值2:1或CRH兴奋后比值3:1则诊断为库欣病。BIPSS有助垂体左右定位。如果无ACTH梯度差别则可能为异位ACTH综合征。,疑为Cushing综合征,血皮质醇，尿游离皮质醇，小剂量地塞米松抑制等,异常：Cushing综合征,正常：除外Cushing 综合征,血浆ACTH，大剂量地塞米松抑制试验等,ACTH未检出不受抑制,ACTH增高不受抑制,ACTH正常或增高 抑制170/110mmHg时禁此试验。如胰高糖素试验：胰高糖素可刺激瘤体分泌
26、CA。(2)阻滞试验：适用于血压 170/110mmHg者，如可乐宁 ( 肾上腺素能受体阻滞剂 ) 试验,定位诊断,包括解剖影像学和功能影像学。1解剖影像学定位超声检查（可选择）：敏感性低，但因其简便、无创、价格低廉，可作为初筛检查 。,CT 平扫 + 增强（首选）,优点是价格适中、敏感性高、扫描时间短。可发现肾上腺 0.5 cm和肾上腺外 1.0 cm以上的 PHEO / PGL。肿瘤内密度不均和显著强化为其特点，能充分反映肿瘤形态特征及与周围组织的解剖关系。 MRI：优点是敏感性与CT相仿、无电离辐射、无造影剂过敏之虞。PHEO/ PGL 血供丰富，T1WI 低信号、T2WI 高信号，反向
27、序列信号无衰减为其特点。推荐以下情况代替 CT 作为首选定位或补充检查：1）儿童、孕妇或其他需减少放射性暴露者；2）对 CT 造影剂过敏者；3）生化证实儿茶酚胺升高而 CT 扫描阴性者；4）肿瘤与周围大血管关系密切，评价有无血管侵犯。5）全身 MRI弥散加权成像 （DWI）有助于探测多发或转移病灶。,右侧肾上腺嗜铬细胞瘤,CT 增 强 图 示,右侧肾上腺嗜铬细胞瘤,MRI 图 示,左侧肾上腺嗜铬细胞瘤,IVU 图 示,左侧肾上腺嗜铬细胞瘤,CT 平 扫 图 示,左侧肾上腺嗜铬细胞瘤,MRI 图 示,功能影像学定位 1）间碘苄胍（metaiodobenzylguanidine，MIBG）显像:M
28、IBG为去甲肾上腺素类似物，能被嗜铬细胞儿茶酚胺囊泡摄取。用药后行全身扫描可显示肿瘤部位，结合影像学确定病变大小及周围关系。2）生长抑素受体显像3）PET显像,大约1/3的PHEO/PGL有遗传因素参与,下列情况应考虑遗传疾病（1）PHEO/PGL家族史者；（2）双侧、多发或肾上腺外PHEO；（3）年轻患者（20岁）；（4）患者及其亲属具有其他系统病变：脑、眼、甲 状腺、甲状旁腺、肾、颈部、胰腺、附睾、皮 肤等。筛查内容包括（1）家族史的问询。（2）系统临床体征和辅助检查。（3）基因筛查。,遗传性综合征的诊断和基因筛查,鉴 别 诊 断各种原因引起的高血压年轻的高血压不稳定性高血压早期原发性高血
29、压冠心病 心绞痛甲状腺机能亢进症绝经期综合征,治疗,（一）术前药物准备PHEO/PGL术前充分的准备是手术成功的关键。目标在于：阻断过量CA的作用，维持正常血压、心率/心律，改善心脏和其它脏器的功能；纠正有效血容量不足；防止手术、麻醉诱发CA的大量释放所致的血压剧烈波动，减少急性心衰、肺水肿等严重并发症的发生。,1控制高血压（1）-受体阻滞剂（推荐）:最常用的是长效非选择性-受体阻滞剂-酚苄明，初始剂量510 mg，2次/日，据血压调整剂量，每23日递增1020 mg。服药期间饮食中增加含盐液体的摄入，以减少体位性低血压的发生，并有助扩容。（2）钙离子通道阻滞剂（推荐）:钙拮抗剂能够阻断NE介
30、导的钙离子内流入血管平滑肌细胞内，达到控制血压和心率失常的目的，它还能防止CA相关的冠状动脉痉挛，有利于改善心功能。其疗效几乎与-受体阻滞剂相当，但不会引起体位性低血压。,2控制心律失常对于CA或-受体阻滞剂介导的心动过速（100120次/分）或室上性心律失常等需加用-受体阻滞剂，使心率控制在90次/分。常用1-受体阻滞剂如阿替洛尔、美托洛尔等。3高血压危象的处理:推荐硝普钠、酚妥拉明或尼卡地平静脉泵入。4术前药物准备的时间和标准:推荐至少1014天，发作频繁者需46周。以下几点提示 术前药物充分： 1）血压稳定在120/80 mmHg，心率80次/分； 2）无阵发性血压升高、心悸、多汗等现象； 3）体重呈增加趋势，红细胞压积45%； 4）轻度鼻塞，四肢末端发凉感消失或有温暖感，甲床红润等表明微循环灌注良好。,（二）手术治疗:手术切除是PHEO/PGL最有效的治疗方法。麻醉方式多主张全麻。1手术方式:根据病情、肿瘤的大小、部位及与周围血管的关系和术者的经验合理选择开放性手术或腹腔镜手术。（1）腹腔镜手术:与开放手术相比，腹腔镜嗜铬细胞瘤切除术具有术中CA释放少、血压波动幅度小、创伤小、术后恢复快、住院时间短等优点，是肾上腺PHEO首选的手术方式。,
