1、营 养 代 谢 病,第一节 概 论 第二节 糖、脂肪、蛋白质营养代谢疾病 第三节 维生素缺乏症第四节 矿物质代谢障碍疾病第五节 微量元素缺乏症第六节 营养代谢障碍综合症,第一节 概 论,一、营养代谢病的概念 二、营养代谢病的发生特点三、营养代谢病的发生原因四、营养代谢病的诊断 五、营养代谢病的防治,一、营养代谢病的概念,畜禽维持生命、生长和生产性能所必需的营养物质是：（1）蛋白质和氨基酸；（2）碳水化合物；（3）脂肪；（4）维生素；（5）矿物质，包括常量元素和微量元素；（6）水：这些营养物质各有其生物学功能，以不同的方式和途径在畜禽体内发挥着极其重要的作用，当其缺乏、过量或代谢失调，均可造成营
2、养物质代谢障碍，由此引起的疾病称为营养代谢病。,二、营养代谢病的发生特点,1、发病缓慢2地方性流行和群体发病 3畜禽营养代谢病以生长发育不良和生产性能低下为主症 4体温低下5.早期诊断困难,三、 营养代谢病的发生原因,1营养物质摄入比例不当、不足或过多 2营养物质的需要量增加 3营养物质吸收、利用障碍（1）消化吸收不良（肝、胃肠疾病等）（2）拮抗，是指饲料中某些营养物质之间的拮抗作用。（3）饲料中存在有干扰营养物质吸收的因子 4.污染因素（环境污染未达到中毒时引起）5.磺胺、抗生素的影响,四、营养代谢病的诊断,1流行病学调查：一是发病情况；二是饲养管理，三是环境状况。2症状识别 3病理诊断 4
3、实验室诊断 5治疗性诊断 6饲料成份测定分析,五、营养代谢病的防治,畜禽营养代谢病的防治原则是“防重于治”。 1、加强饲养管理。 2、开展营养代谢病的监测 3、预防影响营养物质消化、吸收与利用的慢性消耗性疾病。4、提高饲料、牧草中相关元素的含量。5、更换饲料或在饲料中及时补加所缺乏的营养物质,第二节 糖、脂肪、蛋白质营养代谢疾病,酮 病（Keosis） 新生畜低血糖症Neonatal Hypoglycemla马肌红蛋白尿症Myoglobinuria of Horses家禽痛风,酮 病（Keosis）,概述 一 、流行病学二、病因三、发病机制四、症状 五、临床病理学 六、诊断七、治疗八、预防,概
4、 述,酮病是家畜碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢失调，以血、乳、尿中酮体含量升高，血糖和肝糖原含量降低（三高一低）为特征的营养代谢疾病。临床特征是：血液、尿、乳中的酮体含量增高，血糖浓度下降；呼出气放酮味；消化机能紊乱；体重减轻，产奶量下降；间有神经症状。 本病主要发生于高产乳牛、绵羊和山羊，也发生于母猪、仔猪和犊牛。,一、流行病学,（1）多发生于产犊后的第一个泌乳月内，尤其在产后周内。（2）各胎龄母牛均可发病，但以胎母牛69岁时发病最多。（3）产乳量高的奶牛、产乳量高的品种发病较多。（4）饲料种类、品质好坏、日粮组成、精粗比例等与发病有直接关系。（5）无明显的季节性，一年四季都可发生，冬春发病较
5、多。（6）有些奶牛有反复发生酮病的病史，这可能与遗传易感性有关，也可能与牛的消化能力和代谢能力较差有关。,二、病因,1、原发性酮病主要是由于饲料中生糖物质不足，脂肪和蛋白质的含量过多或蛋白质不足、氨基酸不全价所致。2、酮病的发生也与泌乳高峰期的营养需要和采食量的矛盾有关。3、饲料加工贮存不当而酸败，特别是品质不良的青贮料，由于其内的乙酸、丁酸含量高，使生酮作用增强。4、此外，长期舍饲、缺乏运动、日光不足、维生素（主要是A、Bl2）缺乏等都可诱发和促使本病的发生。 5、继发性酮病可见于一些能使食欲下降的疾病 另据报道，妊娠母猪日粮的总营养价值中，如果精料超过65，如果块根饲料缺乏时，就能导致母猪
6、和仔猪酮病的发生。,三、发病机制,四、症状,（一）酮病牛，临床上以消化机能障碍、精神异常、酮血、酮乳和酮尿为特征。根据临床表现可分为临床和亚临床酮病两种。亚临床酮病必须根据实验室检验结果进行诊断，其血清中的酮体含量在1.723.44mmol/l（100200mg）之间。继发性酮病（如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、真胃变位等）因食欲下降而引起发病者）可根据血清酮体水平增高，原发病本身的特点以及对葡萄糖或激素治疗不能得到良好反应而诊断。（二）绵羊的酮病,（二）绵羊的酮病,绵羊的酮病多发生于怀孕末期，故又称为绵羊妊娠毒血症、绵羊酮血病。主征为食欲减退，粪球干小，常被覆粘液或血液，呼吸加快，脉搏微弱。
7、病羊行动时摇摆不稳，如醉酒状，继则不能起立，死于昏迷。神经症状表现为头低垂或向后仰，磨牙和失明。实验检查，血酮升高、血中非蛋白氮增加等。,五、临床病理学,为低糖血症、高酮血症、高酮尿症和高酮乳症，血浆游离脂肪酸浓度增高，肝糖元水平下降。,六、诊断与鉴别诊断,临床酮病发生在产犊后几天至几周内，血清酮体含量在3.44mmol/l（/l）以上，血糖降低，并伴有消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状，一般不难诊断。常用快速简易定性法检测血液（血清、血浆）、尿液和乳汁中有无酮体存在，监测亚临床酮病。所用试剂：亚硝基铁氰化钠份，硫酸铵份，无水碳酸钠份，混合研细，方法是取其粉末0.2放在载玻片上，
8、加待检样品滴，若立即出现紫红色为“+”。也可用人医检测尿酮的酮体试纸进行测定。但需要指出的是，所有这些测定结果必须结合病史和临床症状才能进行诊断。,鉴别诊断,产后瘫痪，多于产后23天发病；病畜精神沉郁，常卧地不起，瞳孔反射消失；尿中酮体增多不明显，呼出气无酮 味，应用钙剂及乳房送风疗法，效果良好。,七、治疗,治疗原则是补糖抗酮和对症处理等治疗方法：1.补糖疗法2.激素疗法3.辅助疗法4.对症疗法但对严重病（例如低糖血症性脑病）没有效果。,预防,根据酮病发生的病因和病理机制，可采取一系列措施防止疾病的发生。,新生畜低血糖症Neonatal Hypoglycemla,新生畜低血糖症是吮乳不足或饥饿
9、时间过长，血糖降低所致的一种幼畜代谢病。以明显的神经症状为特征。多发于仔猪和羔羊。同窝仔猪常发病，亦有全窝发病的。一、病因及发病机理二、症状三、治疗,一、病因及发病机理,主要原因是吮乳不足及饥饿时间过长。常见的是母猪少乳、无乳、不让仔畜吮乳或仔多乳头少而吃不到母乳。此外，畜舍阴冷潮湿，使得动物机体不耐寒促发。有的因仔猪患大肠杆菌病、链球菌病、传染性胃肠炎等疾病时，哺乳减少，兼有糖吸收障碍。据报道，仔猪肠道缺少乳汁消化所必需的乳酸杆菌，可发生本病。,发病机理,生后天内的仔猪，缺少为糖异生作用所需的酶类，糖异生能力差，糖代谢调节机能不全。在此期间，血糖主要来源于母乳和胚胎期贮存肝糖元的分解。如吮乳
10、不足或缺乏，则肝糖元迅速耗尽，血糖降低至 2.8mmol/L，即可发病。在正常情况下，每100脑组织每分钟消耗5.5m葡萄糖，而脑贮存葡萄糖很少，完全依赖于血液供应，对低血糖极为敏感。血糖降低时，首先影响大脑皮质，而后波及间脑、中脑、桥脑及延髓。,二、症状,1.猪多发生在出生后两天内发病，也有的在第3、4天，甚至1周左右发病的。2.患病猪出生后有的较弱小，但多数发育正常。3.病猪病初多有不安，发抖，被毛逆立，皮肤苍白，怕冷喜钻母猪腹下。进而精神沉郁，吮乳停止，四肢无力，步态不稳，运动失调。甚至出现尖声嚎叫，痉挛抽搐，头向后仰或扭向一侧，四肢僵直，或作游泳样运动等神经症状。后期，昏迷不醒，意识丧
11、失，很快死亡，病程不超过小时。4.皮温降低，体温低下，常在或更低。羔羊多于生后日内发病，表现精神沉郁，不愿走动，或行走缓慢，体躯摇晃，易跌倒。叫声沙哑而微弱，耳鼻和四肢发凉，体温在以下。后期表现阵发性痉挛，四肢乱蹬，角弓反张，多于小时之内死于昏迷。,三、诊断与治疗,实验室检查诊断：患病仔猪血糖由正常的4.28.3mmol（76149mg）降至 .o（40mg）以下。羔羊血糖由正常的2.83.9mmol（5070mg）降至 1.7mmol（ 30mg）以下。治疗： 或葡萄糖液20 40，腹腔或皮下分点注射，每隔小时一次， 连用次。羔羊可行静脉注射，或内服 葡萄糖液，每隔小时一次，连续数日。,马肌
12、红蛋白尿症 Myoglobinuria of Horses,一、概述二、病因三、发病机制四、症状五、防治,一、概述,马肌红蛋白尿症又称为氮尿症，马横纹肌溶解症,5 8岁营养良好的重挽马多发，特征是休闲后突然重役或运动时急性发作，呈运动障碍、后躯臀股部肌肉变性、僵硬、麻痹，卧下不能起立，排肌红蛋白尿。亚急性病例呈跛行及蹲伏姿势，但无肌红蛋白尿。轻型马发病呈粘着步或步态拘谨。,二、病因,本病多见于肌肉丰满的重挽马。日常饲养日粮营养丰富，特别是富含碳水化合物，停止劳役时也不减少日粮，在恢复劳役后可突然发病。本病较多发生于寒冷季节，认为寒冷可能是病发生的一种诱因。,三、发病机制,正常马在强烈运动时，肌
13、肉内三磷酸腺苷（ATP）分解为二磷酸苷（ADP）和磷酸所释放的能量，直接供肌肉收缩作功，但糖的有氧氧化和肌糖元酵解到丙酮酸和乳酸所释放的能量为供肌肉收缩作功的重要能量来源。肌糖元酵解产生的丙酮酸和乳酸进入三羧酸循环，最终氧化成二氧化碳和水，进入血液的一部分乳酸，继续合成肝糖元。,四、症状,1.大多数病马，在劳役或运动后15Min至lh出现病症，也有在一次劳役结束后的归途中发病。发病的最早症状是大量出汗，步态不稳，运步强拘，不愿移步。若立即休息，症状可能在几小时后消失。若继续劳役或强迫运动，症状加重，呈出不安，后肢挣扎最后坐地，反复企图起立，直至完全不能站立为止，极痛苦。这时呼吸加快，脉小而硬，
14、体温可升高到405，股四头肌和臀肌发硬，排尿呈暗红色或红褐色。但排尿可能抑制，故有时见不到尿变色的特征，采食和饮水往往正常。亚急性病例，症状比较轻微，主要特征是跛行。,五、防治,1、加强饲养管理 2、对病马应加强护理3、纠正酸中毒4、增强氧化代谢作用5、对症治疗,痛 风 Gout,痛风,又称尿素质,尿酸盐沉积症和结晶症,是核蛋白代谢障碍引起的高尿酸血症,以尿酸盐沉积体内及关节肿大、运动障碍为特征。依尿酸盐沉着部位的不同，常将痛风分为内脏型痛风和关节型痛风两种类型，有时两者同时发生。本病多取慢性经过，禽类多发。发病率和死亡率都很高，是禽类常见病之一，其它动物也可发生。 一、病因二、发病机制三、症
15、状及病理变化四、诊断五、防治,一、病因,痛风的发生原因多而复杂，凡能引起肾脏损伤和尿酸代谢障碍的各种因素都可导致痛风，主要见于:饲料蛋白过高 饲料高钙低磷 饲料维生素缺乏 肾脏损害：磺胺类药物中毒、食盐中毒、霉菌毒素等均可引起肾脏损伤。5. 此外，鸡传染性支气管炎病毒嗜肾株、传染性法氏囊炎病毒等传染性因素也可引起内脏型痛风和尿结石，近年来报道较多，诊断时应注意区别。,二、发病机制,尿酸盐是核酸和嘌呤类化合物分解代谢的最终产物。生理条件下体内合成的嘌呤类化合物经次黄嘌呤或鸟嘌呤，转变为黄嘌呤，再转化为尿酸。尿酸形成后大部分经肾脏排出，其余由肠道排泄。当体内核酸和嘌呤类化合物代谢紊乱和肾脏受损时，
16、尿酸盐形成过多，排出减少或障碍而沉着于关节及内脏器官表面，引起痛风。,三、症状及病理变化：,关节型痛风 站立困难，破行，步态强拘或运动障碍，卧地不起。腿、趾、翅部关节肿大、疼痛，尤以趾关节明显，也可形成坚硬的痛风结节，大小不等。内脏型痛风 鸡冠色淡苍白，精神不振，食欲减退或废绝、消瘦、腹泻，产蛋下降甚至停止。临床表现缺乏特征性。实验室检查：示病性指标是高尿酸血症，血液中尿酸浓度可高达g以上。定期检查鸡群血液尿酸浓度，可预报痛风发生情况和及时采取防治措施。,四、诊断,根据饲喂富含核蛋白和嘌呤碱的蛋白质饲料过多病史及临床症状和病理剖检即可初步诊断。确切诊断尚需取内脏表面或肿胀关节内的石灰样沉着物镜
17、检。家禽痛风时可见到有折光现象的细针状和禾束状尿酸结晶，或血液中尿酸水平超过。,五、防治,本病尚无良好的治疗方法，针对病因，采取综合防治措施。,第三节 维生素缺乏症,维生素A缺乏症Vitamin A Deficiency维生素B1缺乏症Vitamin B1 Deficiency维生素B2缺乏症Vitamin B2 Deficiency 维生素K缺乏症Vatamin K Defeciency,维生素A缺乏症Vitamin A Deficiency,维生素A缺乏症，是由于维生素A和胡萝卜素长期摄入不足或吸收障碍所引起的一种慢性营养代谢病。临床上以角膜角化、干眼、夜盲、生长缓慢为特征。本病可发生于各
18、种畜禽，以鸡、牛、猪多见。一、病因二、发病机制 三、症状四、诊断五、防治,一、病因,1饲料中维生素A和胡萝卜素不足或缺乏2饲料中维生素A和胡萝卜素被破坏3肝胆疾患和慢性消化道疾病使维生素A和胡萝卜素的吸收、利用障碍 4.饲料中蛋白质、中性脂肪、维生素E不足或缺乏以及胃肠道酸度太大时，也会影响维生素A和胡萝卜素的吸收和利用。,二、发病机制,维生素A为眼结膜、泪腺、呼吸道、消化道、生殖泌尿系、汗腺、皮脂腺等上皮细胞正常生理功能所必需，能维持一切上皮组织的完整性。视网膜杆状细胞可感受弱光，是因为其内有感光物质视紫红质，它由维生素A衍生物视黄醛与视蛋白质结合而成：维生素A缺乏时，视黄醛不足，视紫红质减
19、少，暗视觉障碍，发生夜盲症。维生素A能维持成骨细胞和破骨细胞的正常功能，为骨的正常代谢所必需。,三、症状,因畜禽种类不同，其临床症状表现各异。鸡马猪牛,四、诊断,根据饲养病史、夜盲、干眼病、共济失调、麻痹及抽搐等临床特征，维生素治疗有效等，可建立诊断。但应注意与狂犬病、李氏杆菌病、病毒性脑炎、低镁血症等病相鉴别。,五、防治,针对病因，加强饲养管理，给予全价配合饲料，保证饲料中含有充足的维生素和胡萝卜素；补充青绿饲料，供给优质饲草；防止饲料和饲草贮存时间过长、腐败变质或曝晒；肌肉注射维生素。发病后，在更换饲料和补充维生素的同时，选用维生素制剂口服或注射进行治疗。由于维生素 不易从体内迅速排出，防
20、止长期过量使用引起中毒。,维生素B1缺乏症,维生素B1是由一个嘧啶环和一个噻唑环结合而成的化合物，因分子含有硫和氨基故又称为硫胺素，参与体内碳水化合物的代谢。由于饲料硫胺素缺乏或饲料中含有干扰硫胺素作用的物质所致的一种营养缺乏症称维生素B1缺乏症。临床表现以神经症状和消化紊乱为特征。本病多发生于雏鸡和猪，其它畜禽也可发生。一、病因二、发病机制三、症状四、诊断五、防治,一、病因,1.饲料、牧草缺乏维生素B1或胃肠道疾病使维生素B1吸收障碍或机体需要量增加，导致缺乏外2硫胺素继拮抗因子所致的缺乏3硫胺素酶分解硫胺素使其失去生物活性导致缺乏3.瘤胃内合成硫胺素减少导致缺乏,二、发病机制,维生素B1在
21、肝脏内被磷酸化为硫胺素焦磷酯，参与糖代谢过程中a一酮酸的氧化脱羧反应。维生素B1缺乏时，丙酮酸氧化脱羧受阻，不能进入三羧酸循环彻底氧化，丙酮酸和乳酸在体内蓄积，能量供给障碍，从而影响神经、心肌和肌肉功能，尤以神经组织最易受害而发生多发性神经炎。细胞呼吸的破坏导致三磷酸腺苷合成减少，伴发肌肉紧张度减弱，使病鸡出现特有的“观星”症状。维生素B1还可抑制胆碱脂酶的活性。维生素B1缺乏时，胆碱脂酶活性增强，乙酸胆碱分解迅速，胆碱能神经的传导机能发生障碍，造成胃肠蠕动缓慢，消化液分泌减少，食欲不振，消化不良等。,三、症状,因发病畜禽不同，症状有所区别。马鸡猪牛、羊,四、诊断,依据饲养病史，临床表现麻痹、
22、运动障碍等神经症状，以及维生素Bl治疗有效，可建立诊断。,五、防治,本病的防治重在加强饲养管理，给予全价配合饲料或多喂富含维生素Bl的谷物饲料、麸皮和新鲜青绿饲料。发病后，饲料中及时补加维生素B1，同时选用维生素B1制剂口服或注射进行治疗。维生素B1或丙硫胺肌肉或皮下注射，马、牛250500mg，猪、羊2550mg，禽510mg，每日一次，效果良好，维生素B1用量过大有一定副作用，注意控制治疗剂量。,维生素B2缺乏Vitamin B2 Deficiency,维生素B2缺乏症，又称核黄素缺乏症，维生素B2（又称核黄素），是体内黄酶的辅酶，在生物氧化过程中传递氢作用。维生素B2缺乏时，体内生物氧化
23、过程受阻，能量供给障碍而致畜禽发病。尤以雏鸡敏感，呈现卷趾麻痹和外周神经病，本病主要见于鸡。一、病因二、症状三、防治,一、病因,多因常用的禾谷类饲料核黄素特别贫乏，又易被紫外线、碱及重金属破坏；饲喂高脂肪、低蛋白饲料时核黄素的需要量增加；配合饲料中不添加核黄素或多维；胃肠疾病时，影响核黄素的吸收和转化。如不注意以上因素，皆可引起核黄素缺乏症。,二、症状,畜禽发病时，症状有所不同。马、牛：表现生长缓慢，食欲减退，羞明、流泪、结膜炎、腹泻、秃毛，口角区周围出血。人工发病犊牛，口唇、口角、鼻孔周围区和粘膜呈现明显的充血，厌食、生长迟缓、腹泻。鸡：多见于2周龄内的雏鸡。病雏消化机能紊乱，腹泻，生长发育
24、受阻，消瘦。特征性临床表现是趾爪向内卷曲、腿麻痹，跗关节着地或卧地不起，双翅张开以维持躯体平衡。产蛋鸡也可出现卷趾症状。产蛋量及蛋的孵化率低，死胎增多。尸体剖检：坐骨神经和臂神经两侧对称性肿大增粗，质软苍白，湿润，表现光滑。猪：生长缓慢，被毛粗糙易脱落，食欲减退，呕吐、腹泻，溃疡性结肠炎，肛门粘膜炎，对光敏感，行走不稳。后备母猪于繁殖期和泌乳期食欲减损，体重减轻，早产、死胎，新生乳猪衰弱死亡。,三、防治,加强饲养管理，喂以全价配合饲料并混饲富含维生素B2的青绿饲料、肝脏、酵母、脱脂乳、谷类籽实，对本病有良好的预防效果且有治疗作用。发病后，立即在饲料中补加维生素B2，同时选用维生素B2口服或肌肉
25、注射，马、牛0.10.5g，猪、羊0.020.03g，禽每公斤饲料中添加25mg维生素B2，可预防本病的发生。,维生素K缺乏症Vatamin K Defeciency,维生素K缺乏症是由维生素K缺乏导致凝血因子合成障碍并以出血性素质为临床特征的一种营养缺乏症。一、病因及发病机制二、症状三、防治,一、病因及发病机制,在畜禽正常饲养和生理条件，极少会发生维生素K缺乏症，因为大多数植物含有大量具有维生素K活性物质，而在消化道又因细菌活动而大量合成这些物质。维生素K缺乏症可发生于下列情况：饲料中维生素K不足或缺乏，如仅给马喂干燥而变成白色的干草或青草存放时间过长才有缺乏症的反应；长期投服大量抗生素、磺
26、胺，抑制肠道内有益微生物，使维生素K合成减少；胰液、胆汁分泌减少或缺乏以及慢性消化道疾病时，维生素K的吸收利用障碍而致缺乏。维生素K是一种脂溶性维生素，自然存在于绿色植物或植物油中（Kl），也可由胃肠道微生物所合成（K2），经胆盐将脂肪乳化后被小肠吸收，为肝脏合成第II、第VII、第IX、第X凝血因子（统称为维生素K依赖性凝血因子）所必需。缺乏时肝脏合成这些凝血蛋白的谷氨酸残基的羧化过程发生障碍，不能生成有功能活性的上述凝血因子，内源性和外源性凝血机制障碍，呈现出血倾向,二、症状,临床上主要表现是轻度或中等度出血倾向。鸡幼雏在采食维生素K缺乏饲料23周后出现症状，表现为胸、腿、翅等部位皮下和胃
27、肠粘膜出血，呈斑点状。严重者发生贫血，冠髯、皮肤干燥苍白，呼吸困难，精神沉郁，躯体蜷缩，很快死亡。猪实验性仔猪维生素K缺乏症，除出血性素质外，还表现有厌食，感觉过敏和衰弱等症状。马：仅表现为一种亚临床缺乏症。,三、防治,加强饲养管理，喂以全价配合饲料并补充青绿饲料，防止消化道疾病，可预防本病。治疗可选用维生素K3肌肉注射，猪1030mg，鸡022mg，连续25d。当应用维生素K3治疗时，最好同时给予钙剂治疗。,第四节 矿物质代谢障碍疾病,骨软病 Qsteomalacia产后瘫痪 Parturient paresis牛产后血红蛋白尿,骨软病Qsteomalacia,一、概述二、病因三、发病机制四
28、、症状五、诊断六、治疗七、预防,一、 概述,骨软病又名骨骼软化症，是成年动物软骨内骨化完成后发生的一种骨营养不良。其病理特征是骨质进行性脱钙，呈现骨质疏松及形成过剩的未钙化的骨基质；临床特征是消化紊乱、异嗜、破行及骨骼变形。本病主要发生于牛和绵羊，土壤缺磷地区及干旱年分多发。,二、 病因,牛、羊发病的主要原因是磷的缺乏，或磷与钙的比例不当。 维生素D、A和C缺乏或胃肠机能紊乱时，能直接影响钙、磷的吸收和利用，进而引起骨软症。怀孕及泌乳期间钙磷损失较多，补给不及时或补给不足，是母畜发病的常见原因。,三、 发病机制,饲料里的钙、磷在小肠前部酸性环境里被吸收，经血液运输到骨胳和其它组织，以保证骨胳、
29、妊娠、泌乳、生长发育及体内其它生理功能的需要；与此同时，骨胳里的钙、磷也不断地进行部分的分解进入血液，以与其保持相对的动态平衡和骨的更新。若饲料里的磷不足或钙、磷比例不当超过骨骼的代偿能力时，就会导致钙、磷代谢障碍。由于钙磷代谢障碍，骨骼发生进行性脱钙，呈现骨质疏松，而疏松结构又被未曾钙化的、成骨细胞缺乏的那种骨样组织所代替，结果使骨路变得柔软、弯曲、变形、骨折以及局灶性增大和健剥脱。,四、症状,初期，病畜呈现消化紊乱，明显异嗜（如牛舔食泥土、墙壁、石块等，猪啃骨头、嚼骨片等），泌乳量下降及繁殖力下降等，随后出现原因不明的跛行。病畜运步不灵活，四肢僵直，骨骼变形，脊柱弯曲，走路后躯摇摆，卧地后
30、不愿站立，站立时腿颤抖，伸展后肢，呈拉弓姿势。牛尾椎骨移位，变形、变软，椎体萎缩或消失。体温、脉膊、呼吸变化不大。母猪藏在窝内，呈葡匐姿势、跛行，产后跛行加重，后肢瘫痪。羊不发生明显临床症状，但通常是身体矮小，健康不佳，食欲反常。,五、 诊断,根据饲料来源，地区自然条件，日粮中磷的含量，发病季节，临床特征及治疗效果等，不难诊断。但在诊断时还需与相似疾病相鉴别。对牛，须与骨折、蹄病、关节炎症或肌肉风湿症及氟中毒等病相鉴别。氟中毒病牛具有典型的氟斑和牙齿凹痕以及长骨骨干增大的特征。在猪，要与生产瘫痪、冠尾线虫病、外伤性截瘫等病相鉴别。,六、 治疗,轻症病例可补充骨粉（钙、磷比例为5：3），牛每天2
31、50g，羊每天40g(或磷酸钠或磷酸钙）混于饲料中饲喂。严重病例，除通过补充骨粉外，还要静脉注射无机磷酸盐。牛，20磷酸二氢钠液 300500ml，或 3次磷酸钙液 1000ml，每天 1次，连续 35d；猪的剂量约为牛的116。为防止诱发低钙血症，可静脉注射10氯化钙或葡萄糖酸钙液。对关节疼痛的病例，可静脉注射10水杨酸钠液150200ml。,七、预防,对舍饲家畜，要按饲料标准配合日粮。钙、磷含量，黄牛按25：1，乳牛按15：1，猪按1：1比例配合；对低磷地区和干旱放牧的家畜，要补饲磷；对高氟地区的牛，在饲料中添加脱氟磷酸盐，可以预防本病。,产后瘫痪Parturient paresis,产后
32、瘫痪又称产乳热（milk fever），是成年乳牛分娩前后最常见的一种代谢病。以低钙血、全身肌肉无力虚弱、循环性虚脱和精神沉郁（意识丧失）为特征。大多数在产后天内发病,岁、产犊 次的母牛发病最多。一、病因和发病机制二、症状三、诊断四、防治,一、病因和发病机制,本病的确切病因和发病机制还未完全明了。一般认为，低钙血是引起本病典型症状的基础；低血磷和低血镁的变化也可能起着一定作用。根据临床观察，大多数病牛对于注射钙剂可迅速呈现效应，而血清钙值的下降程度又与症状的轻重有一定的关系。但另外也有的病牛，注射钙剂后，虽然有所改善。但仍不能起立。经乳房送风而使血磷恢复后，病牛才能站立，说明本病的发生与低磷血
33、有一定的关系。至于血镁的水平也有两种不同情况：一种是血镁过高（由正常约为毫克升至毫克。a与Mg的比例可由：变成：），以致镁离子能发挥其麻醉作用；另一种是血镁不足。产生上述各种现象的机制，还未彻底了解。但分娩后大量分泌乳汁是血钙、血磷下降的主要原因则已被证实。对此目前依然认为是机体不能从钙贮（骨胳）动员足够的钙以补偿从乳汁中损失的钙所致，并认为这是由于干乳期，钙、磷代谢水平降低而甲状旁腺的机能相当稳定的结果,二、症状,本病可分三期。第一期主要是兴奋和强直，并有感觉过敏以及四肢肌肉震颤。动物不愿运动且不能采食。头振摇、舌脱出或有磨牙。直肠温度正常或上升。后肢明显强拘，运动失调，容易跌倒，卧地后后肢
34、伸出，僵硬如棒。第二期，病牛以胸骨着地而卧。意识常消失，头偏于一侧，颈弯曲而倾向于赚部。四肢强直消失，病牛不能起立。鼻镜干燥，皮肤和四肢末端冰冷，直肠温度低于正常（）。眼干燥、凝视。肛门松弛，反射消失。循环系统症状，主要是心音强度减弱和心率增加（约次分），脉搏微弱；静脉压也很低，静脉难以怒张。瘤胃积滞、便秘。呼吸无明显变化，但可听到呼吸时的呻吟声一瞳孔对光反射机能不全或消失。瞳孔直径差异很大势或正常或极度扩大。第三期，病牛侧卧，几乎陷于昏睡，四肢伸出，对被动运动完全无抵抗，不能呈伏卧姿势。一般体温下降。循环系统症状极显明。大多数病例，脉搏不能检知，心着微弱，心率增至120次分。颈静脉很难怒张，
35、常有膨胀。,三、诊断,一般根据病史和临床症状常不难诊断。诊断时应注意与子宫炎、酮病、乳房炎、青草强直、急性消化不良、创伤性网胃炎等区别。,四、防治,妊娠后期饲喂高磷低钙的饲料有助于本病的预防，但这种日粮在实际工作中很难执行。治疗时应尽力使血清钙水平恢复至正常范围。钙溶液注射时不宜太快。治疗后小时，若疾病复发或不能起立，应重复治疗。在采用上述各种疗法，疗效尚不完全满意时，可试用乳房送风。每一乳房都要通过乳头送风，直至乳房变硬；若有必要，乳头要用纱布条轻轻捆扎，以防空气逃逸。小时后除去纱布条并从乳房排出部分乳汁。若有必要，小时后可再进行送风。低血磷的病例，辅似乳房送风，疗效常可提高。,牛产后血红蛋
36、白尿Bovine haemoglobinuria,一、概述 二、病因 三、发病机制四、症状 五、诊断六、治疗七、预防,一、概述,牛血红蛋白尿是高产乳牛的一种营养代谢病。临床上以低磷盐血症、血红蛋白尿和急性溶血性贫血为特征。本病多发生于水牛和奶牛。,二、病因,该病的病因尚无定论。根据病畜低血磷的临床血液学特征及用磷酸二氢钠和骨粉等治疗效果好来推测，它的发生可能与地区性土壤缺磷，导致日粮中磷缺乏有关。,三、发病机制,本病的发病机里尚未明确。日粮缺磷，导致低磷酸盐血症，可能是发病的关键因素。但磷缺乏导致低磷酸盐血症与红细胞大量溶解之间的关系，还不清楚。一般认为，低血磷可能使红细胞膜的巯基被破坏，或细
37、胞膜的脂类丧失，或是红细胞内磷脂中的磷酸与血浆内的磷酸交换障碍，因而易发溶血。近年来，我国学者通过一系列体外试验证明，无机磷是牛红细胞糖无氧酵解过程中的一个必需因子。发生急性血管内溶血还需一种诱因，如寒冷刺激，温热刺激、惊恐、驱赶、环境突变等应激反应可能是这类诱因之一。,四、症状,1、红尿是牛血红蛋白尿的突出病征。2、红尿期间呈现贫血。3、由于血红蛋白对肾脏和膀胱产生刺激作用，排尿次数增加，但每次排尿量相对地减少。4、病牛体温、呼吸、食欲等常无明显的变化。 5、病牛血液稀薄，凝固性降低，血清呈樱桃红色。6、尸体剖检可见粘膜苍白，全身各组织略带黄色，肝、脾肿大，胆囊充满粘稠胆汁。,五、诊断,根据
38、采食低磷和十字花科植物饲料的病史，血红蛋白尿，贫血，低血磷等临床症状及采用磷制剂治疗效果良好等，可作出诊断，但需与下述疾病相区别。 1细菌性血红蛋白尿：可检出病原菌，磷制剂治疗无效。 2钩端螺旋体病多在夏秋季呈跳跃式流行，幼畜较成年家畜易发，红尿、高热，病原学诊断则可区别。 3焦虫病在夏秋季流行，高热、红尿。发病与年龄、性别无关，犊牛症状更为严重，血抹片可检出虫体。,六、治疗,治疗以应用磷制剂为主。也可补饲含磷丰富的饲料，如麸皮、米糠、豆饼、骨粉等。 此外，还应及时补充维生素A及复合维生素B，特别要补充与造血作用有关的叶酸、B12等 B 簇维生素和铁、钴、铜等矿物质元素。,七、预防,保持饲料磷
39、的含量及钙、磷、镁的平衡，干旱的年份尤应注意；土壤，特别是缺磷的土壤要增施磷肥；饲喂十字花科饲料和其他致病因素的饲料时，量不宜过大，且要与其它饲料配合饲喂。定期给畜禽进行血液常规及血磷的检验，以便早发现，早防治。,青 草 抽 搐Grass Tetany,一 、概述 二、 病因三、 症状四、 诊断五、防治,一 、概述,青草抽搐是反刍兽的一种突发性低镁血症 （hypomagnesaemia），以感觉过敏、精神兴奋、肌肉强直或阵发性痉挛为主要临床特征。本病主要见于乳牛、肉牛、水牛，羊也可发生。,二、 病因,牧草镁含量不足，缺乏或镁的吸收及利用障碍是本病发生的主要原因。 1牧草镁含量不足或缺乏 2镁的
40、吸收、利用减少或障碍 3、近期研究表明，脑脊液镁含量降低是启动抽搐的决定因素，此时感觉过敏，精神兴奋，肌肉痉挛。,三、 症状,1最急性病牛突然抬头吼叫，盲目疾走，继而倒地呈强直性痉挛，23h内死亡。2、急性病牛食欲废绝，离群独居，惊恐不安，共济失调或狂奔乱跑，盲目疾走。随后倒卧于地，口吐白沫，牙关紧闭，磨牙，眼球震颤、转动，瞳孔散大，瞬膜显露，进而全身肌肉强直，间或阵发性痉挛。脉搏疾速，心音亢进，呼吸加快。3慢性病初似无异常。数周后，表现为步态强拘，后躯踉跄，面部、腹部以及四肉震颤，感觉过敏，微弱刺激即可引起强烈反应。后期感觉丧失呈瘫痪状态。4.实验室检查：,四、 诊断,根据临床症状，饲养、放
41、牧情况，血清镁含量降低及镁剂治疗有效，可以确定诊断。但应注意与牛急性铅中毒、低钙血症、狂犬病等具有兴奋、狂暴症状的疾病相鉴别,五、防治,为提高牧草或青草镁含量，牧场草地应适宜施用钾肥和氮肥，降低钾和非蛋白氮含量，提高牧草镁含量；青绿牧草在青贮收割前或放牧前二周喷洒一次镁盐，每公顷用35kg硫酸镁盐配成2的水溶液喷洒，以提高牧草含镁量，预防本病。春季由舍饲转为放牧时要逐渐过度，最初的一周放牧时间不宜过长，吃的不宜过饱并且每天至少补饲干草2kg和补喂镁盐，以预防本病。发病后加强护理，及时选用镁盐或与钙盐配合应用进行治疗，可获良好效果。,第五节 微量元素缺乏症,仔猪贫血 硒维生素E缺乏症SELENI
42、UM-VITAMINE DEFICIENCY铜缺乏症Copper Deficiency锰缺乏症Manganese Deficiency钴缺乏症Cobalt Deficiency,仔猪贫血 ,仔猪贫血，特指周龄哺乳仔猪缺铁所致发的一种营养性贫血。贫血形态属小细胞低色素类型，多发于冻土寒区、冬春季节、舍饲期间，特别是猪舍以木板或水泥为地面而又不采取补铁措施的集约化养猪场。本病同仔猪下痢、仔猪肺炎一起，作为仔猪的三大疾病，年代给养猪业造成过严重损失。一、病因及发病机制二、症状三、病程及预后四、治疗五、预防,一、病因及发病机制,特发于周龄仔猪的贫血，主要病因在于铁贮存量低，铁需要量大,铁供应量少。仔猪
43、出生时，全身含铁总量大约 。其绝大部分（约）分布在血红蛋白中；一部分（约）存在于血清（血清铁）、与铁蛋白结合运输于血浆（运输铁）或包含在肌红蛋白及细胞色素等某些酶类中；余下的不到，即充其量不过铁。以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓和肺粘膜中。出生后，仔猪体内贮存铁的来源：一是内源性的，即由红细胞生理性破坏而更新；一是外源性的，即经肠道吸收运转而补充。仔猪体内的贮存铁，不论产前或生后，数量都极其微薄，稍加动用，即告耗竭。,二、症状,一般在周龄起病。表现精神沉郁，离群伏卧，体温不高，但食欲减退，营养不良。最突出的症状是可视粘膜呈淡苍白色，轻度黄染，重症仔猪粘膜苍白，如同白瓷，光照耳壳呈灰
44、白色，几乎看不到血管，针刺亦很少出血。呼吸增数，脉搏疾速，心区听诊可闻贫血性杂音，稍微活动，即心搏亢进，大喘不止。有的伴发隔肌痉挛，以致欣部跳动而呼吸更加费力。检验所见：血液色淡而稀薄，不易凝固。红细胞数减少，可至 1012/、 1012/乃至11012/以下，血红蛋白量降低，可至 。、等红细胞指数低（小）于正常，显示小细胞低色素贫血类型。血片观察，红细胞着色浅淡，中央淡染区明显扩大。红细胞大小高度不均，小的居多，平均直径缩小到u（正常为m）。骨髓涂片铁染色，细胞外铁粒消失，幼红细胞内则几乎看不到铁粒。,三、病程及预后,通常病程约个月，即周龄起病，周龄病笃，周龄开始好转，周龄康复。周龄仍不好转
45、的，预后大多不良，概死于腹泻、肺炎、贫血性心肌病等继发症。,四、治疗,治疗原则是补足外源铁质，充实铁质贮备。通常采用铁剂口服，既经济又奏效。在集约化生产条件下，多采用铁注射剂。口服铁有多种制剂，如硫酸亚铁。注射铁疗法，适用于集约化猪场或口服铁剂反应剧烈以及铁吸收障碍的腹泻仔猪。,五、预防,北方寒区，要尽量避免隆冬季节（月下旬至月上旬）产仔。冬春舍饲所产仔猪，应有一定的户外活动时间，最好尽早随同母猪放牧。要及时粒饲，添置上盘，最好用红粘土（富含氧化铁）或使之自由掘食土根土。据报道，仔猪在月龄之前，每天啃食湿粘土，即可获取其所需之铁质。水泥地面舍饲的仔猪，生后日即应开始补铁。,硒-维生素E缺乏症S
46、ELENIUM-VITAMIN E DEFICIENCY,一、概述二、病因及发病机制 三、症状四、防治,一、概述,硒一维生素E缺乏症，是以骨骼肌、心肌、肝脏变质性病变和微血管病变为基本临床病理特征的一种营养代谢性疾病。本病可发生于多种动物以幼龄动物多发且症状与病变明显。研究表明，动物对硒和维生素E缺乏的敏感性依动物种属、性别和年龄不同而异，且硒和维生素E缺乏对动物各组织器官机能、形态结构的影响及所引起的临床症状和病理损害也各有其特点，其中既有多种动物共有的临床表现和病理变化，也有作为动物种属特点而独具的病理过程，故本病曾有多种命名，如白肌病，仔猪营养性肝坏死和桑椹心病，雏鸡渗出性素质，胰腺萎缩
47、与纤维化，脑软化等。本病已成为世界性多种动物的共患病和营养代谢性疾病之一，发生于瑞典、新西兰、加拿大、美国、前苏联、土耳其、日本、澳大利亚、荷兰、挪威、丹麦、朝鲜北部以及我国东北、西北、西南、江浙等地，给畜牧业的发展造成巨大损失,二、病因及发病机制,本病发生的直接原因是饲料中硒和或维生素E含量不足或缺乏。1硒缺乏。2维生素E缺乏,三、症状,硒维生素E缺乏的共同性基本症状包括：骨胳肌营养不良引起的姿势异常及运动功能障碍；顽固性腹泻或下痢为主症的消化功能紊乱；心肌病所造成的心率加快、心律不齐及心功能不全，不同畜禽各有其特征性临床表现。1、鸡2、猪3、牛,1.鸡,以生长旺盛为26周龄雏鸡最敏感，发病
48、急，死亡快。病初精神不振，羽毛粗乱无光，生长发育缓慢，食欲减退，腹泻。随疾病发展出现特征性临床表现渗出性素质、肌营养不良和脑软化所特有的神经症状。渗出性素质表现为胸腹部、腿内侧、颈部甚至翅下及背部皮下呈兰绿色水肿而明显膨胀，触及有波动感或遗留压痕。渗出性素质出现后的12d，病情加重，精神沉郁，食欲废绝，站立困难或卧地不起，很快死亡。肌营养不良表现为腿软，翅松弛下垂，颈部及四肢肌肉痉挛，冠髯苍白，眼半闭，角膜软化。严重时两腿完全麻痹而呈躺卧姿势。脑软化的神经症状表现为共济失调，站立不稳，步态异常，头向后仰或头低垂，或向一侧扭转、转圈，震颤或惊厥、尖叫，最后两腿麻痹，卧地不起而衰竭死亡或突然死亡，病程23d。据文献报道，成年鸡发病后，有的于死亡之前也出现脑软化的典型变化。尸体剖检：胸腹部、腿内侧、颈部、背部皮下充血、出血，蓄积多量淡绿色或兰绿色胶冻样水肿液（渗出性素质），常伴有腹壁的水肿与充血、出血。小脑：肿胀，软脑膜血管怒张充血，表面散在出血点；脑实质质地变软，甚至软不成形（脑软化），切面流出乳糜状液体，病变轻者切面见有灰黄色易碎裂的条纹或斑块。胰腺：呈营养性萎缩与纤维化变化，为硒缺乏症的特征性病变，具有示病意义。肌肉：主要见于胸部和腿部骨骼肌，水肿浑浊，充血、生血，间有灰白色条纹或斑块。,
