1、三型脱水的比较,（水 肿 (edema),* 概念与分类,* 发病机制,* 对机体的影响,* 常见的几种水肿,第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 （二）、水肿,概念与分类（病因）,过多的液体在组织间或在体腔内积聚。水肿发生在体腔内，又称为积水（hydrops)组织间隙过多的液体聚集为组织水肿。,概念,属于正常血钠性体液容量（水）过多,第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 （二）、水肿,按范围分：局部、全身按病因分：肾性、心性、肝性、营养不良性按部位分：皮下，脑，肺 细胞水肿？,分类,概念与分类（病因）,第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 （二）、水
2、肿,一、 血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多,二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留,（一）水肿的发病机制,第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 （二）、水肿,（一）水肿的发病机制,一. 血管内外液体交换平衡失调 局部水肿,血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。实际滤过压有效流体静压有效胶体渗透压 （外移力） （内吸力）,第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 （二）、水肿,血管内外液体交换的调控,实际滤过压 3.203.05 0.15 kPa 组织液生成略大于回流， 由淋巴管回收。,血管内外液体交换的调控,任何影响实际滤过压发生变化的因素，都可以导致血管内外
3、液体交换的失衡，引起水肿。,影响血管内外液体交换平衡的因素,（1）毛细血管流体静压升高,例如：心力衰竭导致的水肿，称心性水肿。,合成减少：肝硬变和严重营养不良丢失过多：肾病综合症分解增强：慢性消耗性疾病 （负氮平衡）,（2）血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白的含量减少,影响血管内外液体交换平衡的因素,优质奶粉蛋白质含量： 10%20%婴儿一段配方奶粉蛋白质含量： 18 二段、三段奶粉的蛋白质含量：1218劣质奶粉： 6，3，12,影响血管内外液体交换平衡的因素,出现大头娃娃的原因：低蛋白血症,影响血管内外液体交换平衡的因素,（3）微血管壁通透性增加 正常时毛细血管只允许 微量蛋白质滤出,影响血管内
4、外液体交换平衡的因素,烧伤性水肿： 热力的直接物理作用 破坏血管壁的完整性 炎性物质的间接作用 内皮细胞功能性变化,（4） 淋巴管阻塞,影响血管内外液体交换平衡的因素,小结：导致血管内外液体交换失衡的因素,* 淋巴回流受阻,体液积聚在组织间,体内外液体交换的平衡失调 钠、水潴留（全身性水肿）,球管平衡： 肾小球滤过的钠、水中99%99.5% 由肾小管重吸收。 其中6070由近曲小管主动吸收 远曲小管和集合管对钠、水的重吸收受激素调节,二 . 肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留,（1）肾小球滤过率下降,广泛的肾小球病变滤过面积明显减少,有效循环血量减少 肾血流量减少,交感神经等兴奋，血管收缩,二. 肾
5、脏钠水排出障碍导致钠水潴留,（2）近曲小管重吸收钠、水增加,二. 肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留,* 心房利钠因子（ANP）的作用：,1 .抑制近曲小管对Na+的重吸收,2.抑制醛固酮分泌,利尿 利钠,血容量,ANP,Na+水潴留,2) 抗利尿激素（antidiuretic hormone， ADH）刺激因素：晶体渗透压的升高，循环血量和血压的下降等,1) 醛固酮（aldosterone）刺激因素：循环血量的减少（肾素-血管紧张素系统）， 渗透压的下降，ADH 肝硬变时灭活减少,2. 肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留,（二）常见水肿的特点和发病机制,1. 心性水肿,第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节
6、 水、钠代谢紊乱 （二）、水肿,（二）常见水肿的特点和发病机制,2. 肾水肿,1）急性肾小球肾炎：GFR下降，血浆蛋白减少。 表现：轻、中度水肿，面部水肿,2）肾病综合征：血浆蛋白减少 表现：全身水肿,（二）常见水肿的特点和发病机制,3. 肝性水肿,第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 （二）、水肿,（三）水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点（1） 水肿液的性状,比重 蛋白 细胞,漏出液,渗出液,1.105,25g/L,1.018,25g/L,白细胞多,（三）水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点（2） 水肿时皮肤特点：肿胀，弹性差 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿（体重可已增加达10）,2. 水肿对机体的影响,* 有利： 稀释毒素，阻碍细菌扩散,* 有害： 细胞营养障碍 器官组织功能、活动受限 （脑水肿，喉头水肿）,（三）水肿的特点及对机体的影响,
