1、水、电解质代谢紊乱,韶关学院医学院病理教研室 梁俊晖,内容安排：,水、钠代谢紊乱 1.正常水、钠代谢 2.水钠代谢紊乱的分类 3.体液容量不足 4.体液容量过多 5.等容性血钠异常,钾代谢紊乱 1.正常钾代谢 2.钾代谢紊乱,镁代谢紊乱 1.正常镁代谢 2.镁代谢紊乱,钙、磷代谢紊乱 1.正常钙、磷代谢 2.钙、磷代谢紊乱,第一节 水、钠代谢紊乱,学习要求,掌握：水、钠代谢障碍的分类、概念，对机体的影响及其发生机制（重点为三型脱水）；水肿的概念及发生机制。,熟悉：正常水、钠代谢及其调节；各型水肿的发生机制和水肿的特点。,了解：水、钠代谢障碍的原因及其防治 原则；水肿对机体的影响与防治措施。,内
2、容,正常水、钠代谢,体液,蛋白质、葡萄糖、尿素、有机化合物、O2、CO2等,正常水、钠代谢,1.体液容量及其分布,40%,5%,15%,2.体液中主要的电解质及其分布,3.体液的渗透压,血浆渗透压,80%来自Na+、Cl-,主要取决于白蛋白,正常水、钠代谢,4.水的生理功能和水平衡,水的生理功能,正常水、钠代谢, 水 平 衡,5.电解质的生理功能和钠平衡,生理功能,正常水、钠代谢,钠平衡,血钠浓度正常值：130150mmol/L,成人每天所需的钠一般为46g，主要来自食盐，几乎全部由小肠吸收，主要经肾排出，少量由汗液排出,多吃多排，少吃少排，不吃不排,正常水、钠代谢,6.水、电解质平衡及其调节
3、,血浆渗透压的调节,正常水、钠代谢,血浆渗透压主要取决于钠与水的比例，血浆等渗的维持主要由渴感及抗利尿激素调节,这一机制对血浆渗透压极为敏感！,血容量的维持,正常水、钠代谢,血容量取决于血浆中钠与水的绝对量,有效循环血量的维持有赖于肾脏通过肾素-血管紧张素-醛固酮(R-A-A)系统对钠平衡的调节,血容量改变主要调节肾对钠的排出，调控钠的绝对保有量，而不是渗透压！,影响水、电解质平衡的其他体液因素,正常水、钠代谢,正常水、钠代谢,内容,水钠代谢紊乱的分类,体液容量不足,体液容量过多,等容性血钠异常,主要根据血钠浓度分类,低容量性、等容量性、高容量性,低容量性、等容量性、高容量性,等渗性体液容量减
4、少、等渗性体液容量过多,水、钠代谢紊乱的分类,降低,增高,减少,低容量性低钠血症(低渗性缺水),正常,增多,正常,等渗性体液容量减少(等渗性缺水),低容量性高钠血症(高渗性缺水),等容量性低钠血症(肾性失钠等),高容量性低钠血症(稀释性低钠血症),正常,等容量性高钠血症(原发性高钠血症等),等渗性体液容量增多(高容量血症、水肿),等容量性高钠血症(高渗盐水快速扩容过量),体液容量,血钠浓度（渗透压）,主要根据体液容量分类,正常水、钠代谢,内容,水钠代谢紊乱的分类,体液容量不足,体液容量过多,等容性血钠异常,体液容量不足,等渗性缺水,高渗性缺水,低渗性缺水,水、钠代谢紊乱,等渗性缺水,即等渗性体
5、液容量不足,特征：,水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失,水、钠代谢紊乱,一.病因和发病机制,1.经消化道丢失（最常见）,2.经体表丢失,3.体内大量液体潴留,剧烈的呕吐、腹泻,大面积烧伤、创伤等丢失血浆,大量胸水、腹水形成时，大量体液隔绝在第三间隙（腔）,水、钠代谢紊乱,二.对机体的影响,1.体液变动,2.休克倾向,3.尿液改变,细胞外液容量而渗透压正常，细胞内液容量无明显变化,血容量不足，回心血量，心输出量，严重时也可发生休克,水、钠重吸收、尿钠、尿比重,水、钠代谢紊乱,等渗性缺水在临床上较常见，但一般不会持久存在,水、钠代谢紊乱,高渗性缺水,即高渗性体液容量不足,特征：,机体缺水、缺钠，
6、而且缺水缺钠,水、钠代谢紊乱,一.病因和发病机制,1.水的丢失超过钠的丢失,2.水摄入不足,肾外丢失：发热、过度换气等经呼吸道、皮肤丢失，严重呕吐、腹泻经胃肠道丢失大量低渗体液,丢失大量低渗体液后不及时补充，见于：水源断绝、进食或饮水困难、渴感障碍,经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿,水、钠代谢紊乱,二.对机体的影响,1.渴感,2.尿液改变,3.体液变动,细胞外液渗透压，刺激口渴中枢所致,水、钠代谢紊乱,4.缺水热,5.中枢神经系统功能障碍,血、蛛网膜下腔出血,水、钠代谢紊乱,低渗性缺水,即低渗性体液容量不足,特征：,机体缺水、缺钠，而且缺钠缺水,水、钠代谢紊乱,一.病因和发病机制,1.肾外失钠,2
7、.肾性失钠,多见于长期应用高效利尿药而又进低盐饮食者,通常随体液丢失而发生，如此时只补水没补钠则可发生,低渗性缺水主要由医源性的原因引起!,水、钠代谢紊乱,二.对机体的影响,1.尿液改变,2.体液变动,水、钠代谢紊乱,3.休克倾向,细胞外液容量明显不足,4.缺水体征明显,静脉塌陷、血压降低、脉搏细数、四肢厥冷、尿量减少以及皮肤弹性减退、眼窝和婴儿囟门内陷等表现,水、钠代谢紊乱,缺水的治疗原则,首先恢复正常血容量，并处理可能并发的酸碱或电解质紊乱。同时必须积极控制缺水的基本原因,轻度缺水：增加盐和水的摄入,缺水明显：静脉补液。补液的量可从病史、出入量、体重记录等方面估算。补液中水盐的应用因缺水类
8、型不同而异,水、钠代谢紊乱,正常水、钠代谢,内容,水钠代谢紊乱的分类,体液容量不足,体液容量过多,等容性血钠异常,体液容量过多,水肿,水中毒,高渗性体液容量过多,水、钠代谢紊乱,水肿,水肿的分类,按波及范围：全身性和局部性水肿,按发生器官：皮下、脑、肺水肿等,水、钠代谢紊乱,水肿发生的基本机制,毛细血管内流体静压增高,1.血管内外液体交换的失平衡,血浆胶体渗透压降低,毛细血管通透性增大,淋巴回流受阻,水、钠代谢紊乱,组织液的生成与回流,淋巴回流障碍,肾小球滤过率下降,2.体内外液体交换的失平衡钠、水潴留,肾小管重吸收钠水增多,水、钠代谢紊乱,水肿对机体的影响,水、钠代谢紊乱,1.水肿的特点,水
9、肿液的性状,漏出液(transudate) 渗出液(exudate),比重蛋白量白细胞数,1.015 1.018,25g/L 3050g/L,500个/dL 白细胞多,水、钠代谢紊乱,水肿的皮肤特点,显性水肿（frank edema），也称凹陷性水肿（pitting edema）,隐性水肿（recessive edema）,水、钠代谢紊乱,全身性水肿的分布特点,重力和体位,组织结构特点,局部血流动力学因素,2.水肿对机体的影响,不利：,有利：,炎性水肿可稀释毒素、运送抗体等,细胞营养障碍,组织器官功能障碍,影响的大小取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间,水、钠代谢紊乱,水肿是循环系统的重
10、要“安全阀”,常见全身性水肿的发病机制及特点,水、钠代谢紊乱,1.心性水肿,左心衰心源性肺水肿,右心衰心性水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,水、钠代谢紊乱,2.肾性水肿,肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。 肾炎性水肿。,水、钠代谢紊乱,3.肝性水肿,原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果,水中毒,水过量、细胞外液容量扩张，血钠浓度因稀释而降低，即低渗性血容量过多，又称 稀释性低钠血症,水、钠代谢紊乱,高渗性体液容量过多,细胞外
11、液容量扩张，血钠浓度增高，又称高容量性高钠血症,水、钠代谢紊乱,正常水、钠代谢,内容,水钠代谢紊乱的分类,体液容量不足,体液容量过多,等容性血钠异常,等容性血钠异常,等容性高钠血症,等容性低钠血症,水、钠代谢紊乱,等容性高钠血症,血钠升高而血容量无明显改变,等容性低钠血症,血容量基本正常而血钠降低,第二节 钾代谢紊乱,学习要求,掌握：高钾血症和低钾血症的概念、发生原因、对机体的影响及其发生机制,熟悉：正常钾代谢及其调节。,了解：钾代谢障碍的防治原则。,正常钾代谢,内容,钾代谢紊乱,钾的体内分布,正常钾代谢,钾的体内分布及钾的平衡,钾的平衡,1.钾的跨细胞转移（pump-leap机制）,影响细胞
12、内外K+分布的主要因素：,酸碱平衡状态,细胞外液K+浓度,正常钾代谢,酸中毒：k+由细胞内外逸,碱中毒：k+由细胞外向胞内转移,低钾血症：k+由细胞内外移,K+e：钠泵活性，k+由细胞外向胞内转移,机体总钾量,激素的作用,正常钾代谢,总钾量不足，细胞内钾丢失的绝对量要大；细胞外液K+浓度下降比例要大,物质代谢,渗透压,运动,其它,正常钾代谢,细胞在摄取葡萄糖合成糖原、摄取氨基酸合成蛋白质时，伴一定量的K+进入细胞,细胞外液高渗促进K+从细胞内移出,某些药物、毒物、细胞膜损伤等因素亦有影响,2.肾对钾排泄的调节,3.结肠的排钾功能,多吃多排、少吃少排、不吃也排,4.汗液,正常钾代谢,主要由远曲小
13、管、集合小管对钾的分泌和重吸收进行调节,正常时仅10%由肠道排出，肾衰时可明显增加,通常很少，炎热环境、重度体力活动时可丢失较多,钾的生理功能,1.维持细胞新陈代谢,2.保持细胞膜静息电位,3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,正常钾代谢,正常钾代谢,内容,钾代谢紊乱,钾代谢紊乱,钾代谢紊乱是指细胞外液中K浓度的异常变化，尤其是血钾浓度的变化。通常以血钾浓度的高低分为低钾血症和高钾血症,血清钾浓度：3.55.5mmol/L，通常比血浆钾约高0.30.5mmol/L,钾代谢紊乱,低钾血症与缺钾,低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L,缺钾是指细胞内钾的缺失、体内钾的总量减少,低钾血症患者不一定缺
14、钾，两者可以共存，但不一定同时发生,钾代谢紊乱,1.病因和发病机制,饮食中摄入的钾减少,钾排出过多,钾分布异常,钾代谢紊乱,常见于消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食,经胃肠道、肾、皮肤丢失,急性碱中毒,药物的影响（胰岛素）,毒物（钡、棉酚等）,低钾血症型周期性瘫痪,2.对机体的影响,与膜电位异常相关的影响,中枢神经系统,骨骼肌,钾代谢紊乱,早期：精神萎靡、神情淡漠、倦怠,重者：反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷,四肢软弱无力，甚至软瘫，下肢重于上肢,轻则丧失劳动力，重则累及躯干，甚至导致呼吸肌麻痹,心肌,钾代谢紊乱,胃肠道,胃肠运动减弱,轻者食欲不振、消化不良、恶心呕吐、便秘，甚至出现麻痹性
15、肠梗阻,生理特性改变：心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高及收缩性先增强后减弱,心电图表现：除心率增快、异位心律外，还有T波低平、U波增高、ST段下降和QRS波增宽,临床表现：心律失常、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,血K+,膜对K+ 通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流, 0期除极化,自动除极化, 2期Ca2+ 内流,心肌代谢障碍,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。,与细胞代谢障碍有关的损害,对酸碱平衡的影响,骨骼肌损害,肾损害,钾代谢紊乱,严重低钾血症患者肌肉运动时，细胞不能释放出足够的钾，
16、血管扩张受限，供血不足，导致肌肉痉挛，甚至发生缺血性坏死（横纹肌溶解）,主要表现为尿浓缩功能障碍，出现多尿、低比重尿,倾向诱发代谢性碱中毒,血钾水平对静息膜电位的影响,超极化阻滞,3.防治原则,防治原发疾病,补钾,纠正水和其他电解质代谢紊乱,原则,见尿补钾，最宜口服 不能口服或情况紧急可考虑静脉滴注，但应低浓度、慢滴速、在心电图监护下进行（不能操之过急！）,钾代谢紊乱,高钾血症,高钾血症是指血清钾高于5.5mmol/L,1.病因和发病机制,钾摄入过多,钾排出减少,钾代谢紊乱,见于肾功能欠佳者,静脉输注钾盐或库存血过多、过快,肾功能障碍,肾上腺皮质功能不全,大量使用保钾利尿剂,洋地黄过量,钾的跨
17、细胞分布异常,钾代谢紊乱,大量细胞破坏,组织缺氧,酸中毒,高血糖合并胰岛素缺乏,药物,高钾血症型周期性瘫痪,2.对机体的影响,心脏,钾代谢紊乱,生理特性改变：心肌兴奋性轻度升高或重度下降、传导性降低、自律性下降及收缩性下降,心电图表现：T波高尖、P波低平、QRS波群低压、变宽，S波变宽而深，P-R间期增宽，Q-T间期缩短等,临床表现：窦性心动过缓、窦性停搏；各类型传导阻滞；心室纤颤,骨骼肌（较次要）,对酸碱平衡的影响,钾代谢紊乱,轻度：兴奋性,表现为肌肉轻度震颤、手足感觉异常,重度：兴奋性,表现为四肢软弱无力，腱反射减弱、消失，弛缓性麻痹,倾向诱发代谢性酸中毒,血钾水平对静息膜电位的影响,除极
18、化阻滞,血K+,细胞内外 K+差,静息电 位,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位, 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,高钾血症时心电图的变化,心室颤动,PR间期延长,ST段降低,T波高尖,T波高尖,正常,心房停搏,3.防治原则,防治原发疾病,重症高钾血症应紧急降低血钾以保护心脏,纠正其他电解质代谢紊乱,对抗钾的心肌毒性作用,降低血钾,轻度高钾血症去除原因，并限制高钾饮食，多能自行缓解,钾代谢紊乱,第三节 镁代谢紊乱,学习要求,熟悉：正常镁代谢及其调节；镁代谢紊乱的原因、机制和对机体的影响。,了解：镁代谢障
19、碍的防治原则。,镁的正常代谢,内容,镁代谢紊乱,镁的正常代谢,镁代谢紊乱,1.吸收,2.排泄,主要由小肠吸收(与钙相互竞争),粪便、肾脏、显性汗液,正常成人镁的最低需要量为240mg/日，但以300mg/日为宜,镁代谢紊乱,3.镁稳态的调控,消化道：镁摄入量、食物含钙量、蛋白质含量、1,25-(OH)2D3含量,则镁吸收,肾脏：取决于血镁浓度,甲状旁腺：低镁血症时,甲状旁腺激素释放,镁的体内分布,镁代谢紊乱,镁主要生理功用,镁代谢紊乱,1.维持酶的活性,2.维持可兴奋细胞的兴奋性,神经肌肉应激性K+ Na+ OH-/ Ca2+ Mg2+ H+,心肌应激性Ca2+ Na+ OH-/ K+ Mg2
20、+ H+,3.维持细胞的遗传稳定性,镁的正常代谢,内容,镁代谢紊乱,镁代谢紊乱,低镁血症,低镁血症是指血清镁低于0.75mmol/L,1.病因和发病机制,镁摄入不足,吸收障碍,广泛小肠切除、胃肠道瘘、急性胰腺炎等,长期禁食、厌食，经静脉输注无镁的肠外营养液等,镁代谢紊乱,镁排出过多：经胃肠道、肾脏、透析、汗液,经胃肠道：严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流,经肾脏：,利尿药,高钙血症,内分泌及代谢异常,洋地黄类强心苷、ACTH、糖皮质激素,肾疾患,细胞外液镁转入细胞过多（胰岛素）,其他原因,肝硬化、充血性心衰和心肌梗死,低钾血症,镁代谢紊乱,2.对机体的影响,对神经肌肉和中枢神经系统的影响（应激性增高
21、）,表现：,肌肉震颤、手足搐溺、反射亢进、共济失调，有时听觉过敏、幻觉等,严重时癫痫发作、谵妄、精神错乱、定向力失常，甚至惊厥、昏迷等,呕吐、腹泻,镁代谢紊乱,机制：,收缩性,镁代谢紊乱,对心血管的影响,心肌兴奋性和自律性,易发心律失常,甚至室颤,血压,手足搐溺发作时尤为明显,加速动脉粥样硬化形成，引起血管痉挛,故能加重心绞痛，甚至引起急性心梗,心肌含镁降低是心梗患者易发猝死的因素之一,镁代谢紊乱,对代谢的影响,低镁可能是某些持续的难治性低钾血症的原因！,低钙血症,低钾血症,镁缺乏,Na+-K+-ATP酶活性,肾保钾功能,低钾血症,中度到重度低镁血症，常伴低钙血症,镁代谢紊乱,3.防治原则,防
22、治原发病外，应视缺镁的程度来选择补镁途径和剂量,轻者：口服或肌注,重者：及时静脉补镁,补镁应谨慎进行，防止肾功能损害、血压降低，有肾功能受损者要防止因补镁过快而转变为高镁血症！,镁代谢紊乱,高镁血症,高镁血症是指血清镁高于1.25mmol/L,1.病因和发病机制,肾排镁过少,肾衰伴少尿或无尿，肾小球滤过功能,甲状腺功能或Addison病,糖尿病酮症酸中毒昏迷患者可发生严重缺水和少尿,镁代谢紊乱,细胞内镁外移过多,镁制剂应用过量,见于各种原因导致细胞严重损伤或分解代谢亢进，伴随高钾血症出现而发生,见于静脉补镁过多、过快，尤以肾功能受损者更易发生,镁代谢紊乱,2.对机体的影响,对神经-肌肉和中枢神
23、经系统的影响,高浓度镁有箭毒样作用,血清镁浓度3mmol/L:深腱反射消失,血清镁浓度5mmol/L:显著肌无力,甚至弛缓性麻痹,对心脏的影响,高镁抑制房室和心室内传导,并降低心肌兴奋性,引起传导阻滞和心动过缓,血清镁浓度7.5mmol/L:心搏停止,镁代谢紊乱,对平滑肌的影响,抑制血管平滑肌和血管运动中枢，可使阻力血管扩张，外周阻力降低，血压下降,抑制内脏平滑肌可引起恶心、呕吐、嗳气、便秘、尿潴留等,镁代谢紊乱,3.防治原则,防治原发症,改善肾功能，适当利尿、透析,人工呼吸抢救呼吸肌麻痹,及时发现高钾血症,第四节 钙、磷代谢紊乱,学习要求,熟悉：正常钙、磷代谢及其调节。,了解：钙、磷代谢紊乱
24、的原因、机制和对机体的影响；钙、磷代谢障碍的防治原则。,正常钙、磷代谢,内容,钙磷代谢紊乱,钙、磷的吸收,正常钙、磷代谢,钙主要含于牛奶、乳制品及果菜中,日常饮食摄钙约0.8g1g/天,孕妇、儿童需要量增加,磷主要含于乳制品、谷类和动物蛋白,日常饮食摄入约0.80.85g/天，食物中的有机磷酸酯被分解为Pi,伴随着Na+的吸收被肠道吸收而进入粘膜细胞，又随Na+而被泵出细胞（继发的主动转运）,摄入20mmol,肠,粪便16mmol,骨,中心钙池,钙交换池,肾,尿4mmol,溶骨14mmol,骨沉积14mmol,分泌4mmol,吸收8mmol,滤过270mmol,重吸收266mmol,快速交换7
25、0mmol,钙的摄入与排出及其在体的分布,钙、磷的排泄,正常钙、磷代谢,人体摄入钙约20%经肾排出,80%随粪便排出，肾小球滤过的钙,95%以上被肾小管重吸收,人体摄入磷约30%经粪便排出，70%随尿排出。肾滤过的磷约85%95%被肾小管重吸收。临床上，未经治疗的肾衰患者会发生明显的高磷血症,摄入20mmol,肠,粪便16mmol,骨,中心钙池,钙交换池,肾,尿4mmol,溶骨14mmol,骨沉积14mmol,分泌4mmol,吸收8mmol,滤过270mmol,重吸收266mmol,快速交换70mmol,钙的摄入与排出及其在体的分布,钙、磷的分布,正常钙、磷代谢,钙、磷代谢的调节,正常钙、磷代
26、谢,1.体内外钙稳态调节,体内钙、磷代谢，主要由甲状腺激素、1,25-(OH)2D3、降钙素作用于骨骼、小肠和肾脏三个靶器官调节,正常钙、磷代谢,甲状旁腺素（PTH）,对骨的作用（促进成骨和溶骨）,是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，基本生理功能为动员骨钙、排出尿磷、维持血钙水平等作用,正常钙、磷代谢,对肾脏的作用,对小肠的作用（效应较缓慢）,血钙是调节PTH的主要因素！,正常钙、磷代谢,1,25-(OH)2D3,产生,生理作用,促进小肠对钙磷的吸收和转运,增加肠粘膜上皮细胞对钙的通透性,促进与Ca2+转运有关的蛋白质合成,正常钙、磷代谢,具有溶骨和成骨双重作用,促进肾小管上皮细胞
27、对钙磷重吸收,骨骼生成，钙磷供应,1,25-(OH)2D3,正常钙、磷代谢,降钙素,是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种单链多肽累激素，基本作用为降低血钙、促进骨质钙化，还可促进尿钙、尿磷的排出,生理功能,抑制破骨细胞的生成和活性，加速破骨细胞、间质细胞转化为成骨细胞，增强成骨作用，降低血钙、血磷浓度,抑制肾小管对钙磷的重吸收，尿磷、尿钙,抑制肾1-羟化酶，间接抑制钙磷的吸收,正常钙、磷代谢,2.细胞内钙稳态的调节,细胞内钙稳态的维持，取决于生物膜对钙的不自由通透性和转运系统的调节,Ca2+进入胞液的途径,Ca2+进入胞液是顺浓度梯度的被动过程，细胞外钙内流是细胞内钙释放的触发因素，细胞内钙增加主要
28、取决于内钙释放,正常钙、磷代谢,质膜钙通道,胞内钙库释放通道,电压依赖性钙通道（VDCC）,受体操纵性钙通道（ROCC）,钙释放激活的钙通道（CRACC）,除钙通道外，Ca2+内流还与Na+-Ca2+交换及泄漏系统有关,肌醇1,4,5-三磷酸受体（InsP3R）操纵的钙通道,Ryanodine受体（RyR）操纵的钙通道,正常钙、磷代谢,Ca2+离开胞液的途径,钙泵(Ca2+-Mg2+-ATP酶)的作用,Na+-Ca2+交换蛋白（双向转运蛋白）,Ca2+-H+交换,Ca2+i时，被线粒体摄取，H+则排至胞液，线粒体通过此方式发挥缓冲作用,Ca2+泵出细胞外,Ca2+泵入内质网及线粒体,生理条件下
29、，3个Na+顺电化学梯度进入细胞，而1个Ca2+逆电化学梯度移出细胞（正向转运）,钙、磷的生理功用,正常钙、磷代谢,1.钙磷共同参与的生理功能,成骨,凝血,绝大多数钙磷存在于骨骼和牙齿中，起保护和支持的作用,2.Ca2+的其它生理功能,调节细胞功能的信使,细胞外的第一信使，通过膜上钙通道发挥调节作用,细胞内的第二信使，在兴奋-收缩耦联、刺激-分泌耦联、体温调节中发挥调节作用,其它：CaSR参与维持Ca2+等金属离子的稳态，调节细胞分化、增殖和凋亡等,正常钙、磷代谢,调节酶的活性,Ca2+是许多酶的激活剂，能抑制1-羟化酶的活性,其它,维持神经-肌肉的兴奋性,与Mg2+、Na+、K+等共同维持,
30、Ca2+可降低毛细血管和细胞膜的通透性，防止渗出，控制炎症和水肿,正常钙、磷代谢,3.磷的其它生理功能,调控生物大分子的活性,参与机体能量代谢的核心反应,其它,生命重要物质的组分,正常钙、磷代谢,内 容,钙磷代谢紊乱,低钙血症,指当血清蛋白浓度正常时,血钙低于2.2mmol/L,血清游离Ca2+低于1mmol/L，称为低钙血症,1.病因和发病机制,维生素D代谢障碍,钙、磷代谢紊乱,维生素D,肠吸收钙,尿丢失钙,导致低钙血症,见于：,维生素D缺乏,肠吸收障碍,维生素D羟化障碍,维生素D分解加速,甲状旁腺功能减退,慢性肾功能衰竭,钙、磷代谢紊乱,原发性:先天性甲状旁腺发育不全,体内有PTH抗体等,
31、继发性:甲状腺手术、放疗伤及甲状旁腺,PTH抵抗:假性甲状旁腺功能低下患者,PTH的靶器官受体异常,此时破骨,成骨,造成一过性低钙血症,肾小球滤过率,血磷,导致血钙,肾实质破坏,维生素D羟化障碍及肾毒物损伤肠道,钙吸收,血磷,肠道分泌的磷酸根与食物钙结合,随粪便排出,机制,骨骼对PTH敏感性降低，骨钙动员,低镁血症,急性胰腺炎,钙、磷代谢紊乱,其他,PTH分泌,PTH靶器官对PTH反应性,骨盐Mg2+-Ca2+交换障碍,机制,机体对PTH反应性,胰高血糖素和降钙素分泌,胰腺炎症释放的脂肪酸与钙结合成钙皂，影响肠吸收钙,机制,氟中毒，氟与钙结合成不易溶解的氟化钙,大量输入库存血，枸橼酸与钙结合,
32、2.对机体的影响,对神经肌肉,钙、磷代谢紊乱,神经肌肉兴奋性，出现手足抽搐、肠痉挛、惊厥，严重者可致癫痫大发作,儿童长期低钙血症，可有精神萎靡、智力发育迟缓；,对骨骼的影响,低钙血症伴钙缺乏可致骨钙化障碍,小儿多表现为佝偻病,成人表现为骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎等,成人常有烦躁不安、记忆力等,对心肌的影响,钙、磷代谢紊乱,其他,婴幼儿缺钙时，免疫力，易发生感染,慢性缺钙可致皮肤粗糙、色素沉着、指甲易脆、毛发稀疏、白内障等,钙内流减慢，动作电位平台期延长，不应期延长,Na+-Ca2+交换，心肌收缩力,Na+内流增加，心肌兴奋性和传导性,心电图表现：Q-T间期延长、ST段延长、T波平坦,高钙血
33、症,1.病因和发病机制,钙、磷代谢紊乱,当血清蛋白浓度正常时，血钙高于2.75mmol/L，血清游离Ca2+大于1.25mmol/L，称为高钙血症,甲状旁腺功能亢进,PTH分泌过多促进溶骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起血钙升高,原发性：常见于甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生,继发性：见于慢性肾衰等所致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生,钙、磷代谢紊乱,恶性肿瘤,维生素D中毒,机制,骨转移性肿瘤：激活破骨细胞引起骨质破坏、骨钙释放，血钙,非骨转移性肿瘤：释放PTH相关蛋白，具PTH活性，血钙,治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期服用大量维生素D,可使肠吸收钙，另外使骨组织破骨活跃、骨钙外流、血钙
34、,原因,后果,钙、磷代谢紊乱,甲状腺功能亢进,其他,甲状腺素具溶骨作用，约20中度甲亢患者伴高钙血症,肾上腺皮质功能减退、维生素A摄入过量、类肉瘤病、应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类利尿药,2.对机体的影响,对神经-肌肉的影响,钙、磷代谢紊乱,使神经、肌肉兴奋性,中枢轻度表现为记忆力减退、抑郁、易疲劳等，严重者失忆、极度衰弱、精神障碍甚至精神分裂，以至木僵、昏迷,外周有四肢肌肉松弛、张力减退、腱反射抑制,对心肌的影响,钙、磷代谢紊乱,膜屏障作用,Na+内流减少,心肌兴奋性和传导性,心电图表现：Q-T间期缩短、房室传导阻滞,钙内流减加速，动作电位平台期缩短、复极加速，易致心律不齐，严重者可发生致命
35、性心律失常,严重者Q-T间期缩短、T波变宽,肾损害,其他,钙、磷代谢紊乱,肾对高血钙相当敏感，肾小管受累较多见,早期：浓缩功能，出现多尿、夜尿,晚期：肾功能衰竭、肾钙化、肾结石、甚至肾小管阻塞导致无尿和尿毒症,多处异位钙化灶形成，并引起相应器官功能障碍,高血钙危象(血清游离钙4.5mmol/L)：多饮、多尿、严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，易死于肾衰及循环衰竭,低磷血症,指血清磷浓度小于0.8mmol/L，称为低磷血症,1.病因和发病机制,摄入减少：饥饿、剧烈呕吐、腹泻等,排出增加：急性酒精中毒、代谢性酸中毒等抑制近曲小管对磷的重吸收,磷向细胞内转移（最常见）：应用胰岛素、雄性激素和糖类
36、等,钙、磷代谢紊乱,2.对机体的影响,钙、磷代谢紊乱,主要引起ATP合成和红细胞内2,3DPG,轻者：无特异临床表现,其它：充血性心衰、中枢神经系统功能障碍,高磷血症,血清磷成人大于1.61mmol/L，儿童大于1.90 mmol/L，称为高磷血症,1.病因和发病机制,钙、磷代谢紊乱,肾功能衰竭（最常见）,甲状旁腺功能低下,肾小球滤过率2030ml/min,肾排磷,血清磷,继发性PTH分泌,骨盐释放,原发性、继发性、假性甲状旁腺功能低下，可导致尿排磷,钙、磷代谢紊乱,磷向细胞外移出,外源性：口服含磷化合物，应用含磷缓泻药或灌肠剂，维生素D中毒，输注库存血,内源性：呼吸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒
37、、乳酸酸中毒、溶血、化疗等导致的细胞损伤,2.对机体的影响,钙、磷代谢紊乱,严重急性高磷血症可抑制肾1-羟化酶和骨的重吸收导致低钙血症，常发生迁移性钙化,钙磷代谢紊乱的防治,1.低血钙、高血磷的防治,钙、磷代谢紊乱,病因防治,补充钙剂,如佝偻病、软骨病给予维生素D ；,低血钙者补钙，有PTH抵抗仅给维生素D无效者，可用1,25-(OH)2D3,甲状腺手术避免损伤甲状旁腺,降低肠对磷的吸收,低血钙者补钙，有PTH抵抗仅给维生素D无效者，可用1,25-(OH)2D3,2.高血钙、低血磷的防治,钙、磷代谢紊乱,病因防治,一般疗法,如维生素D中毒者，停用维生素D ；,限制钙的摄入，大量输液纠正水、电解质平衡紊乱，促进钙的排出,原发性甲状旁腺功能亢进，可手术治疗,降钙治疗,髓袢性利尿剂；降钙素、糖皮质激素；腹透或血透等,低血磷,保持警惕，及时识别,See you!,
