1、心 电 图 Electrocardiogram,第一节临床心电学的基本知识,一、心电发生的原理由体表采集的心脏电位强度与下列因素有关： 1、心肌细胞数量； 2、探查电极位置与心肌细胞间的 距离； 3、探查电极的方位与心肌除极的 方向所构成的角度。,二、临床心电图心电图各波段的组成与命名:心脏的传导系统由窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束（His bundle）、左束支、右束支及蒲肯野（Purkinje）纤维网构成。,P波：最早出现，反映心房除极；P-R段：反映心房复极及房室结，房室束的电活动； P波与P-R段合计为P-R间期，始自心房开始除极终于心室开始除极；QRS波：反映心室除极的全过程
2、；ST段：心室复极的缓慢期；T波：心室复极的快速期。,常规心电图导联,常规肢体导联心电图电极位置右臂（R）、左臂（L）、左腿（F）,导联电极安置,常规胸导联及电极位置,第二节心电图的检测内容和正常数据,一、心电图图形描绘和检测,（一）各波段时程与心率的检测：走纸速度为25/s，1=0.04s心率=60/每一心动周期的时距（二）各波段振幅的检测：1mv电压描笔移动10mm，1mm振幅相当于0.1mv的电位差,二、正常心电图波形特点与正常值,1.P波：I、II 、aVF、V4 -V6 向上，aVR向下宽度：小于0.12s；振幅：肢体导联小于0.25mv； 胸导联小于0.2mv 2.P-R间期：0.
3、12-0.20s,不超过0.22s,3.QRS波群：(1)时间： 0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。(2)波形和振幅：V1-V6R波逐渐升高，S波逐渐变小V1的R/S1，V5的R/S1 V1的R波不超过1.0mv，V5的R波不超过2.5mv标准肢体导联主波向上, I的R波不超过1.5mv,aVR的QRS主波向下aVL、aVF的QRS波群可为qR、Rs、R型， 也可为rS型，aVL的R波小于1.2mv，aVF的R波小于2.0mv肢体导联各QRS波正向与负向波绝对值相加不小于0.5mv；胸导联不小于0.8mv,（3)Q波：振幅小于同导联R波的1/4， 时距小于0.04s V1不应有q波，
4、可为QS型,4.J点：QRS波群的终末与ST段起始 的交接点5.ST段:下移不超过0.05mv； 上升：V1-V2导联不超过0.3mv， V3不超过0.5mv，V4-V6导联 不超过0.1mv,6.T波：(1)方向：多与QRS主波方向一致，但若V1的T 波向上，则V2-V6导联就不应向下(2)振幅：不低于同导联R波的1/10 7.Q-T间期：心率60-100次/分时，Q-T的正常范 围为0.32-0.44s Q-Tc不超过0.44s 8.U波：明显增高常见于血钾过低,第三节 心 律 失 常 （arrhythmia）,一、心律失常的解剖学基础与心肌的电生理特性心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和
5、收缩性,自律性：包括自动性和节律性，指心肌在不受外界刺激的影响下自动地、节律地产生兴奋和发放冲动的特性。窦房结自律性最高，60-100次/分，窦房结节律为正常心脏的主导节律，称为窦性心律。,兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应 答性反应的能力。 心肌细胞兴奋性最大的特点：在一次兴奋 后有较长的不应期（refractory period）， 随时间长短不应期的状态不同。,(1）绝对不应期 （absolute refractory period） 有效不应期 （effective refractory period）（2）相对不应期 （relative refractory period）（3）超长
6、期,从绝对不应期到相对不应期前一半的一段时间，心肌细胞的兴奋性已开始恢复，但不一致，各部分心肌的兴奋性和传导速度差异显著，此时若受到一适当强度的刺激，可发生多处的单向阻滞和折返激动而引起颤动，称为易颤期或易损期。,传导性：一处心肌激动时能自动地向周 围扩布称为心肌的传导性。 起搏传导系统：窦房结、结间束、房室 结、房室束、束支及其分支、 Purkinje纤维。 浦氏纤维及束支传导速度最快，房室结 最慢。,二、心律失常概述 窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐 被动性：逸搏与逸搏心律 激动起源异常 早搏（房性、房室交界性、室性） 异位心律 主动性 非阵发性与阵发性心动过速 心 扑动与颤动（心房、
7、心室）律 生理性传导障碍： 干扰与脱节失 窦房阻滞常 房内阻滞 房室阻滞 激动传导异常 病理性传导障碍 室内阻滞 意外传导 捷径传导（预激综合征）,三、窦性心律及窦性心律失常凡起源于窦房结的心律称为窦性心律心电图特点：1.P波规律出现,形态表明 激动来自窦房结； 2.P-R间期0.12s； 3.频率40-150次/分。 正常窦性心律的频率为60-100次/分。,.窦性心动过速：窦性心律的频率在成人超 过100次/分。 常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能 亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类 药物作用时。,窦性心动过缓：窦性心律的频率低于60次/ 分。 老人及运动员正常心率可较缓，颅内压增
8、高、 甲状腺功能低下或 -受体阻滞剂可引起。 心率低于40次/分者少见。,窦性心律不齐：同一导联上P-P间期差异 大于0.12s。 多见于青少年或自主神经功能不稳定者。,窦性静止：亦称窦性停搏，规律的P-P间隔 中突然没有P波，且失去P波之前 与之后的P-P间期与正常P-P间期 不成倍数关系。,病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）,四、过早搏动（premature beat）最多见的是室性早搏，其次是房性早搏，最少的是交界性早搏。1正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为二连律；2正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为三连律。,室性早搏：提前出现一个宽大变形的QRS
9、-T 波群，QRS时限大于0.12s，T波 方向与主波相反，完全性代偿间 歇，早搏的QRS波前无相关P波。,房性早搏：变异P，波提前出现，QRS波一般 不变形，P，-R大于0.12s，代偿间 歇不完全。,五、异位性心动过速异位性心动过速是异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的异位心律（连续3个或以上），最常见的是阵发性心动过速。,阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT） 1、QRS形态与窦性者相同； 2、频率绝对规整； 3、频率范围150-240次/分。,阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricu
10、lar tachycardia）,是一类以折返为发生机制的心律失常的总称根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上 窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT） 房室折返性内心动过速（AVRT）,房室结内折返性心动过速（AVN reentry tachycardia）,本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返多数患者无器质性心脏病,房室结双径理象及折返,心脏电生理检查,存在跳跃现象，且随之发生心动过速程控刺激可诱发和终止前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性,IIIVHis dCS3,4 pCS2,3 mCS1,2 dRV,房室折返性心动过速（AV
11、reentry tachycardia）,发生机制为房室旁路折返房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速,房室旁路折返示意图,预激综合征示意图,预激综合征心电图,预激综合征右侧显性旁路,程控刺激可诱发和终止显性旁路，窦性心律有预激图形逆行心房激动顺序异常（偏心性）,电生理特点,IIIVHis dCS3,4 pCS2,3 mCS1,2 dABL dRV,阵发性室性心动过速（paroxysmal ventricula tachycardia） 1、QRS呈室性波形，QRS时限大于0.12s， 继发ST-T
12、改变； 2、心室律基本规整； 3、频率范围140-200次/分。,六、扑动与颤动 心房扑动（atrial flutter） 1、无P波，连续的大锯齿状F波； 2、波幅一致，间隔规整； 3、频率250-350次/分； 4、心室律一般规则（21或 41 下传）； 5、QRS波不增宽。,心房颤动（atrial fibrillation） 1、无P波，大小及形态均不等的f波； 2、心室律绝对不规整； 3、f波频率350-600次/分； 4、QRS波一般不增宽。,.心室颤动(ventricula fibrillation） 1、 QRS-T波群消失； 2、大小不等,极不规整的低小波； 3、频率200-5
13、00次/分； 4、是最严重的致死性心律失常。,七、传导异常,房室传导阻滞(auriculo-ventricular block,AVB)P与QRS波的关系反映房室传导情况,I度房室传导阻滞1、P-R0.20s2、两次测量结果比较，心率相同时P-R间期延长超过0.04s,II度房室传导阻滞 I型（Morbiz I型） 1、P波规律出现； 2、 P-R间期逐渐延长直至一个P波后 脱漏一个QRS波群； 3、漏搏后的P-R间期缩短，后又逐渐 延长； 周而复始地出现，称为文氏现象。,II型（Morbiz II型） 1、P-R间期恒定（正常或延长）； 2、部分P波后无QRS波群。,III度房室传导阻滞（完
14、全性房室传导阻滞） 1、P-P等； 2、R-R等； 3、 P波与R波无关； 4、P波频率大于R波频率。,束支传导阻滞：根据QRS波的时限是否大于等于0.12s分为完全性与不完全性束支传导阻滞。,右束支传导阻滞 1、QRS波群时限0.12s（完全性）； 2、I、aVL、V5-V6宽而有切迹的S波，时 限0.04s； 3、V1 、V2呈M型； 4、V1导联R峰时间0.05s； 5、V1、2导联ST段压低，T波倒置； 6、aVR导联呈QR型，R波宽有切迹。,左束支传导阻滞 1、QRS波群时限0.12s（完全性）； 2、I 、aVL、V5-V6以R波为主（宽有切 迹）； 3、V5-V6 导联R峰时间0
15、.06s； 4、V1、2呈QS型或rS型； 5、ST-T方向与QRS主波方向相反。,预激综合征（WPW综合征） 原理：旁道传导 1、P-R间期0.12s； 2、QRS波群前有“”波； 3、QRS波增宽； 4、ST-T继发改变。,第四节 心房、心室肥大,心房肥大（P波改变）（1）右房肥大：1、P波高尖，幅度0.25mv，在II、III、 aVF 导联明显,称为“肺性P波”见于慢性肺源性心脏病及一些先天性心脏病2、V1导联P波直立时，振幅0.15mv，如P 波双向，其振幅的算术和0.20mv。,（2）左房肥大：1、P波增宽 0.12s，常呈双峰型在 I 、II 、aVL导联最为显著，典型 者多见于
16、二尖瓣狭窄，称为“二尖瓣 型P波”。2、V1导联P波先正后负，Ptf- 0.04mm.s。 V1负向P波时间乘以振幅，称为P波 终末电势（Ptf）。,（3）双房肥大: P波既高大又增宽,心室肥大（一）左室肥大：（1）左室高电压的表现a、V5或V6的R波2.5mv或RV5+SV14.0mv（男），3.5mv（女） b、I导联的R波1.5mv，aVL的R波1.2mv， aVF的R波2.0mv或IR+IIIS2.5mv。 （2）心电轴左偏 （3）QRS波时间0.10s-0.11s。（一般小于 0.12s） （4） ST-T改变（与主波方向相反）。,右室肥大： 1、V1导联R/S1，V5导联R/S1；
17、 2、RV1+SV51.05mv(重症1.2mv)； 3、电轴右偏； 4、aVR导联R/S1； 5、ST-T改变。,心肌缺血 一、心电图类型（一）缺血型改变 1、心内膜下心肌缺血： 对应导联出现高大的T波 2、心外膜下心肌缺血： 对应导联T波倒置,（二）损伤型心电图改变 心内膜下心肌损伤时，心外膜导联ST 段压低，心外膜下心肌损伤时，心外 膜导联ST段抬高。 一般缺血时，缺血部位导联上ST段压 低；严重缺血时，缺血部位导联上ST 段抬高。,临床发生透壁性心肌缺血时，心电图多表现为心外膜下缺血,（二）临床意义 典型心绞痛： ST段压低（水平或下斜型下移0.1mv） 和/或T波倒置。 慢性冠状动脉
18、供血不足： 持续恒定的ST改变（水平或下斜型下 移 0.05mv）和/或T波倒置，低平，正负双 向 。,冠心病患者心电图1、倒置深尖、双肢对称的T波，反映 心外膜下或透壁性心肌缺血，也见 于心内膜下或透壁性心肌梗塞。2、暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应 导联ST段下移，为变异性心绞痛。,（三）鉴别诊断 除外心肌病、心肌炎、心包炎；低钾、 高钾；药物影响。 除外心室肥大、束支传导阻滞、预激 综合征引起的继发改变。,心肌梗塞绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，是冠心病的严重类型。心电图的特征性改变及演变规律是确定心肌梗塞诊断的主要依据。,（一）基本图形 可先后出现缺血、损伤和坏死三种改变。 1、“缺血
19、型”改变： T波高耸或倒置 2、“损伤型”改变： 面向损伤心肌的导联ST段抬高,3、“坏死型”改变： 面向坏死区的导联出现异常Q波 （宽度0.04s，深度1/4R）或 呈QS波。,（二）心肌梗塞的图形演变及分期 分为早期、急性期、近期和陈旧期,1、早期 梗塞数分钟至数小时 高大T波，ST段斜型抬高，无Q波。 及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使其 范围缩小。,2、急性期 开始于数小时，持续到数周，是演变 过程。 T波降低异常Q波ST弓背向上抬高 逐渐下降T波倒置逐渐加深,3、近期 梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图 形为主要特征。 ST段基本回复基线，Q波持续存在， 倒置T波逐渐变浅。,4、陈旧期
20、急性心肌梗塞后3-6个月 ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、 低平，恒定不变，Q波存在或变小、 消失。,（三）定位诊断 一般主要根据坏死图形出现的导联 判断。 前间壁：V1-V3异常QS或Q波 下壁：II、III、aVF 侧壁：I、aVL、V5、V6 前壁：V3、V4、V5 后壁：V7、V8、V9,（四）不典型图形改变及鉴别诊断 1、非Q波型心肌梗塞： 只有ST段抬高或压低及T波倒置， ST段可动态演变，但无Q波。 多见于多支冠状动脉病变,2、心肌梗塞合并其他病变： 合并室壁瘤时，升高的ST段持续存在 半年以上。 合并右束支阻滞不影响判断。 合并左束支阻滞影响判断。,3、鉴别诊断 ST抬高：早期复极综合征、急性心 包炎、变异型心绞痛 异常Q波：脑血管意外、心脏横位、 左束支阻滞、心肌病,
