1、肺血栓栓塞症（PTE）,一组“多发而少见”的、高致残、高致死性的临床综合症,闫承军 ,1945-12-21,1978-08-03,相关名词与定义,肺栓塞(pulmonary embolism PE):肺血栓栓塞症(pulmonary thromboem-bolism PTE): ( PTE为PE的最常见类型,占90%以上, 通常所称的PE即指PTE)肺梗死( pulmopnary infarction PI):,相关名词与定义,深静脉血栓形成（deep venous throm-bosis DVT）静脉血栓栓塞症（venous thromboem-bolism VTE ） 引起PTE的血栓主要
2、来源于DVT，PTE常为DVT的并发症。DVT与PTE为同一疾病过程在不同部位、不同阶段的两种表现形式，二者共属于VET。 肺动脉原位血栓形成（in situ pulonary thromboosis）,相关名词与定义,经济舱综合症（ECS）: 是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流瘀滞，从而发生DVT和/或PTE，又称为机舱性血栓形成。 长时间乘坐汽车、火车、轮船等旅行也可引起DVT和/或PTE，所以广义的ECS又称为旅行者血栓形成（traveler,s thrombosis）,流行病学资料,在西方国家，VTE的年发病率是1 3，位列心血管疾病的第3位
3、（排在冠心病和高血压之后）。美国VTE发生例数每年超过90万，其中约29.64万例死亡。PTE的病死率排在全部疾病死亡的第3位（仅次于肿瘤和心肌梗塞）。目前我国缺乏VTE准确的流行病学资料。,急性PTE中约11%的患者死于起病后1h之内;未经治疗者病亡率高达25-30%；能够得到正确治疗的患者中92%可以存活，病死率仍然高达8%。目前临床诊断正确率：西方34%，我国11%-25%。目前我国临床医生对PTE是体静脉血栓症的组成部分认识尚不足。,急性PTE的发病过程,静脉血栓形成 栓子脱落栓塞肺动脉 栓塞后期栓子溶解、机 化或继发新鲜血栓形成,深静脉血栓形成DVT,第一部分,1、 静脉异常：静脉曲
4、张过去有血栓性静脉炎静脉壁损伤（插管、挫裂伤、注射刺激性药物）静脉周围炎症病变,2、 静脉血流淤滞:长时间卧床（手术后、产褥期、久病）小腿长期取下垂姿势小腿晃动受限（上石膏、失去功能、术后疼痛）充血性心力衰竭静脉被压迫（肿瘤、妊娠、解剖异常、其他机械压迫）膝关节下垫放枕头而受压动脉血流减少,3、 血液高凝状态: 妊娠、外伤 高血粘度（红细胞增多症、高脂血症、烧伤、 脱水、球形红细胞增多症、镰状细胞贫血） 恶性肿瘤 口服避孕药 肾病综合症 百塞综合症 阵发性睡眠性血红蛋白尿 溶血危象,4、近期注射凝血酶原复合物制剂5、长期大剂量皮质激素治疗6、人造瓣膜、人造血管7、先天性凝血、抗凝血或纤溶因子异
5、常 （抗凝血酶III缺乏、蛋白C、S异常、 高同型半胱氨酸血症、先天性异常纤 维蛋白原血症等）,动脉血栓是以血小板为主的头部和以纤维蛋白及红细胞为主的体部构成。 静脉血栓是以纤维蛋白为网络混有各种血细胞的红色血栓。,住院病人的DVT检出率（美） 疾 病 DVT 发生率（%） 疾 病 DVT 发生率（%）创 伤 脑外科 2943 髋部骨折 4049 半月板切除 8 胫骨骨折 45 膝部手术 1757 多处外伤 35 膝置换术 84外科手术 髋置换术 3065 全 腹 351 产 后 13 脾切除术 6 心 肌 梗 死 1038 胸廓手术 2045 经静脉起搏 25 妇科手术 745 偏 瘫 33
6、53 前列腺（开放） 2951 截 瘫 59 89 切除术（闭式） 710 重 症 监 护 13 29,栓子脱落阻塞 肺动脉系统PTE,第二部分,主要来源： 下肢深静脉其次： 腔静脉或右心腔上肢较少,栓 子 来 源,6-7的患者找不到诱因,一、临床分型 1. 中国呼吸 （经典） 2. ESC/ERS （2009） 3. 中国心血管 （2009）,临床分型（经典） PTE的临床表现轻重程度变化较大，可从毫无症状到发生猝死。目前认为对评价病情、判断预后和指导治疗较有帮助的是依据血流动力 学改变程度的分类标准： 1 大面积PTE（massive PTE） 2 非大面积PTE（non-massive
7、PTE） 亚型： 次大面积PTE（submassive PTE）,大面积PTE： 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压90mmHg， 或较基础血压下降超过40mmHg ，持续15分钟以上；须除外新发的心律失常、低血容量和感染中毒症等疾病所致的血压下降。 (大面积PTE多为大块血栓阻塞肺动脉主干及其主要分支所致。但这一分级标准并非解剖学分类方法，而是综合患者栓塞的状态和程度 、基础循环条件和神经体液反应状态等因素制定的，可更有效地反映患者的病情轻重程度 ),非大面积PTE： 不符合以上大面积PTE标准的患者。 亚型：次大面积PTE 该亚型患者血流动力学状态较稳定，但是临床上表现出右
8、心功能不全的相应症状和体征，或超声心动图上出现右心室运动功能减弱的表现。 (虽然次大面积PTE患者的血流动力学改变较大面积PTE患者轻, 但是也可能发生急剧 或渐进性的循环功能恶化,并有可能发展为大面积 PTE .临床上大面积PTE和次大面积PTE属于危重和重症PTE,一般需要采取积极合理的治疗方案进行治疗),2009年 ESC/ERS肺动脉高压指南中提出放弃肺栓塞中的大面积和非大面积栓塞的概念，改为危险分层。 表1. 危险分层的主要指标 表2. 危险分层,表1.急性肺栓塞危险分层的主要指标,临床标志,休克 低血压a,右心功能不全标志,超声心动图示右心扩大、运动减弱或压力负荷过重的表现 螺旋C
9、T示右心扩大 BNP或NT-proBNP升高右心导管示右心压力增大,心肌损伤的标志,心脏肌钙蛋白T或I阳性b,注 ：a. 低血压的意义：收缩压40mmHg达15分 钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症。 b. 心肌脂肪型结合蛋白(H-FABP)是新发现的标志物，尚待确认。,表2.根据急性肺栓塞相关早期死亡风险的危险分层,注a：当出现休克或低血压时不需要评估右心功能及心肌损伤情况,ESC/ERS-2009,急性肺栓塞综合症分类,急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识2009荆志成,二、病理生理改变 心肺功能改变的程度取决于肺动脉堵塞 的范围、速度，原心肺功能状态及肺血管 内皮的纤溶活性等
10、。 血流动力学改变 呼吸功能改变,肺循环阻力增加:决定于栓子的大小、并存 的心肺疾病和神经体液反应等。后者可来自血 小板释放的五羟色胺,血浆凝血酶和组织释放的 组胺等所参与的肺血管阻力的增加。肺泡低氧 也可能部分地引起肺血管收缩,增加肺血管阻力。 原无心肺疾病的患者急性肺栓塞肺动脉平均压 可接近40mmHg,而原有肺动脉高压者收缩压可 达80mmHg。,右心室后负荷突然增加，引起右心室急 性扩张，运动机能减弱，三尖瓣环扩大致三 尖瓣反流，最后可发生右心衰竭。当右心室 最初受累时血压可维持正常1248小时，给 人以血流动力学稳定的假象，而后可突然发 生对升压药反应不良的低血压和心脏停搏。 压力负
11、荷过重引起的右心室增大和心室间 隔左移，致使左心室舒张功能障碍，影响左 心室充盈。,心室间隔左移：由于压力负荷过重引 起右心室增大，心室间隔左移，是心室间相 互依赖的表现。甚至在收缩末期左室开始松 弛后，右心室收缩仍在继续，使室间隔变平， 然后凸向左心室，伴随室间隔矛盾运动，改 变了正常圆形的左心室腔。由于心室间隔移 位引起的左室舒张功能障碍，减少了左心室 的扩张性，损伤了舒张过程的左室充盈，左 房收缩增强，导致Doppler A峰突出大于E峰。,右冠状动脉血流减少：右心室压力升高， 室壁张力增加，挤压右冠状动脉，使心内膜下 灌注减少，心肌供氧下降，引发心肌缺血及右 心室微梗死，血清肌钙蛋白水
12、平升高。右心室 负荷过重，使BNP和NT-proBNP含量增加。 (急性肺栓塞的血流动力学反应可以无任何变化，也可 有不同程度的右心室功能不全，伴正常血压、低血压以及心 源性休克、猝死等。),呼吸功能改变： 肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷，支气管痉挛，气道阻力增加，肺通气和弥散功能下降，通气/灌注比失衡，死腔增大，肺内分流增多，右房压增高，卵园孔再开放等致低氧血症、低碳酸血症、呼吸性碱中毒等。 氧运输量下降。,三、临床类型和表现 （肺栓塞的临床表现多种多样，临床谱广，主要决定于栓塞肺动脉的多少、范围、速度及原心肺功能状态。可从栓塞1-2个肺段无任何症状到16-17个肺段发生猝死不等） （一）常
13、见的临床类型有： 1猝死型（多为中心肺动脉栓塞） 2. 休克型（大面积肺栓塞） 3急性肺原性心脏病型 4肺梗死型（多为周围肺动脉栓塞） 5“不能解释的”呼吸困难型（最常见） 6慢性栓塞性肺动脉高压型 急性、亚急性、慢性,（二）症状 80%以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽视。 有症状的患者其症状也缺乏特异性。 这常常是错误诊断的开始。因此应特别认真、仔细地询问。 临床常见的症状见下：,1呼吸困难（80-90%） 是最重要、也是最常见的临床症状，且表现于栓塞后即刻出现。尤其是突发的劳力性呼吸困难。 值得注意的是以胸部憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。 对于慢性反复发作性PTE患者
14、来说，呼吸困难可能是其唯一的首发症状。,2胸痛（50%)： a 多数为“胸膜炎样”胸痛： b 其次为“心绞痛样”胸痛：体循环低血压、冠状动脉痉挛、右心室室壁张力增高等因素引起冠脉血流减少，加之低氧血症和心肌耗氧增加是引起心绞痛样胸痛的主要原因。往往在栓塞后迅速出现。 c 少数为“心包炎样”疼痛： d 肺梗死也有表现为腰疼、背疼、腹疼者,3咯血（11-30%） 其原因除了肺梗死外,可能更多的是由于出血性肺不张所引起。多在梗死后24小时内发生，血量不多，鲜红色，数日后变为暗红色。 （慢性栓塞性肺动脉高压患者的咯血与急性肺梗死不同，主要由支气管粘膜下支气管动脉代偿性扩张破例出血） 4.咳嗽（20%）
15、 多为干咳,少痰,可伴哮鸣音.,5晕厥（11-20%）： 可以是PTE的唯一首发症状，其中约有 30%的患者表现为反复晕厥发作。多合并呼吸 困难和气促。可伴晕厥前症状 头晕、黑蒙、 视物旋转等。 急、慢性肺栓塞均可发生晕厥，系大面 积肺栓塞或重症肺动脉高压导致的一时性脑 缺血引起。 （体循环低血压、肺动脉高压和体循环淤血 的相应症状和体征有有助于鉴别诊断）,6.猝死（11%）：严格意义上讲，猝死不是 一种单独的临床表现，更合理地说应该是PTE 的一种类型。 7无症状者：6.9%。 特别强调指出：临床有典型肺梗死三联 证:呼吸困难、胸痛及咯血的患者不足1/3,（三）体征：（肺栓塞的体征无特异性。
16、除心肺体征外，特别需注意检查颈静脉和下肢静脉） 1一般情况： （1）体温：可以正常，也可升高，多在 38.5以下(也可高达39.5以上) 系急性血栓性静脉炎引起。 （2）呼吸变快：20次/分即有诊断意义， 也是病情变化的重要指标。 （3）脉搏加快：通常90次/分。 （4）血压下降：通常提示为大面积肺栓塞。 （5）紫绀不多见，如出现提示病情严重， 常为急性肺原性心脏病。,2肺脏：可无任何异常体征。如一侧肺栓塞范围较 大，肺容积可缩小，气管移向患侧，膈肌抬高。 肺可有干、湿罗音、胸膜摩擦音及胸腔积液体征，约26%可听到肺血管杂音，随吸气增强。 3心脏：可出现肺动脉高压和右心衰竭的系列体征， 急性肺
17、栓塞可听到心包摩擦音。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。 4颈静脉：颈静脉充盈和异常搏动，结合病情对重症患者诊断和鉴别诊断颇有意义。,5下肢静脉： 腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀 急性期疼痛剧烈，炎症反应明显 慢性期下肢肌僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿，两下肢周径相差1cm 即有诊断意义。 约50%下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。,四、实验室检查,1. 动脉血气分析2. 血浆D-二聚体3. 心电图4. 超声心动图5. 胸部X线平片6. CT肺动脉造影7. 放射性核素肺通气灌注扫描8. 磁共振肺动脉
18、造影9. 肺动脉造影10.下肢深静脉检查,（一）动脉血气分析 1.是诊断APET的筛选指标,但不具有特异性，其诊断价值有限 2.应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准 3.常见的改变是低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒 (当然PaO2或SaO2也可完全正常) 4.如PaCO2和pH正常可能是诊断肺栓塞的反指征 全麻状态下呼气末CO2分压(PetCO2)降低-江伟,（二）血浆D-二聚体（D-Dimer） （D-二聚体是胶连纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。在血栓栓塞时，因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度增高） 血浆D-二聚体对AP
19、ET诊断的敏感度达92-100%，但特异度仅40-43%。手术、外伤、急性心肌梗死等情况也增高。如D-Dimer500g/L提示无APTE存在，可不必再做CT肺动脉造影检查。,（三）心电图 大多数病例表现为非特异性的心电图异常： 较为多见的表现是V1-V4(有时仅V1-2)及下壁导联 ST 段压低或抬高，T波倒置(并多呈对称性冠状T) SI QIII TIII 征（15-25%） 完全或不完全右束支传导阻滞 电轴右偏、顺钟向转位 肺型P波 心律失常窦速、室上速、房扑、房颤等,患者 男 23岁急性肺栓塞,溶栓前,溶栓后4天,溶栓前,溶栓后1天,即可给rt-PA100mg，2小时静脉泵入。溶栓结束
20、后，患者症状明显好转，血压95/80 mmHg, 呼吸22次/分。心电图示心率减慢，ST段下降（见图）。继续抗凝治疗。5日后超声心动图检查示心内结构及血流未见明显异常。2周后行冠脉造影，结果正常。,2005. 8. 5（栓塞前）,2005. 8. 8 7：10 am（栓塞后即刻）,2005. 8. 11 9am （溶栓后3天）,肺栓塞的心电图改变是非特异性的，如与病情相结合，对诊断的帮助较大。但常常是一柄 “双刃剑”，用的恰当有助于诊断，用得不当反成为“陷阱”如多误诊为急性冠脉综合症。 急性肺栓塞心电图改变常呈一过性，需动态观察、比较，一日数图。慢性栓塞性肺动脉高压心电图多呈典型右心室肥厚图型
21、。,(四)超声心动图（经胸、经食管） 是有价值的无创性诊断和鉴别诊断的方法，特别是对重症 或不能做其他检查的患者尤为重要： 1.直接征象：可显示肺动脉主干及左、右肺动脉干内血栓、右心房室内血栓，但阳性率低(若同时患者临床表现符合PET，即可确诊) 2间接征象： （1）右室扩大； （2）右室运动减弱； （3）心室间隔左移，左室变小，呈“D”字形； （4）肺动脉变宽； （5）三尖瓣返流； （6）三尖瓣跨瓣压差增加，肺动脉压升高 （是急性肺栓塞分层的重要依据）,（五）胸部X线平片 异常征象约占72%80% ，有症状的肺栓塞多有异常改变。最常见的征象是肺纹理稀疏、减少，透过度增加和肺血分布不匀。少见的
22、有肺梗死浸润（坏死）影，形状不一，胸腔渗液少到中量。肺阴影和胸腔积液提示为外围型梗死，多来自小腿静脉。X线胸片也可以完全正常。 另外，常见的X线征象还有气管移向患侧或较重的一侧，膈肌抬高。当并发肺动脉高压或右心扩大或衰竭时，出现上腔静脉影增宽，肺动脉段凸出，右肺下动脉增宽（也可正常或变细），右心扩大。,（六）CT肺动脉造影（CTPA） 其诊断的敏感性90%，特异性78-100%。有替代选择性肺动脉造影之势。 直接征象：肺动脉内低密度充盈缺损、部分或完全包围在不透光的血流之内（轨道征)，或者完全堵塞，远端血管不显影。 间接的为：肺动脉扩张、血管断面细小、缺支、玛赛克征、肺梗死灶、胸膜改变。 CT
23、检查不仅能显示栓子的存在、形态、性质、大小和范围，而且能观察血管管壁、管腔的形态特征，包括栓子近端和远端的管腔变化等。其局限性主要在于对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性差。,（七）放射性核素肺通气灌注扫描 典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下肺动脉血栓栓塞中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸
24、部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可大大提高诊断的特异度和敏感度。,（七）放射性核素肺显像 1包括肺灌注（Q）和肺通气（V）显像，是无创、安全、有价值的诊断性检查方法。肺栓塞肺灌注显像的典型所见呈肺段分布的灌注缺损，不呈肺段分布者诊断价值受限。为提高诊断的准确性，辅以肺通气显像检查。 2肺通气/灌注显像的常见结果： （1）肺通气显像正常，灌注呈典型肺段性缺损，高度可能为肺栓塞； （2）病变部位既无通气，也无血流灌注，最可 能的是肺实质性疾病，不能诊断肺栓塞 （肺梗死除外）； （3）肺通气显像异常，肺灌注无缺损，为肺实 质性疾病； （4）肺通气与灌注显像均正常，可除外症状性 肺栓塞。,3肺灌注显
25、像结果的解释和意义需密切结合临床 表 V/Q显像和临床评价的阳性预测值 扫描分类 临床的可能性（%） 80100 2079 019 高度可能96 88 56 中度可能66 28 16 低度可能40 16 4,4在评价肺通气/灌注显像结果时需排除可 能出现的假阳性。常见假阳性的原因有： （1）血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）； （2）支气管肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张等）； （3）局部肺泡低氧引起的肺血管收缩（慢性阻塞性肺疾病）； （4）肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）； （5）肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧性肺结核）； （6）肺切除术后.,5放射性核素肺灌注显像的利弊： 不能区别肺
26、灌注缺损是肺动脉栓塞抑或肺动脉闭塞，也不能鉴别是肺栓塞还是肺血栓形成。由于本方法检查的原理是基于血流灌注，因此，只要肺动脉腔内有血流通过，灌注显像的结果就可能正常。它不能显示血管壁的状态和管腔的粗细，以及栓子的性质、大小和形态，故检查结果往往低估病变的程度和范围，肺血管阻力和压力与缺损的肺段数往往不一致。但对亚肺段栓塞的检出较敏感。,（八）磁共振肺动脉造影（MRPA） 对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感性和特异性均较高，适用于碘造影剂过敏者，但对亚肺段栓塞的诊断受限。MRPA常见的肺栓塞影像类似肺动脉造影，但目前不推荐常规使用。,（九）肺动脉造影（PAA） 诊断肺栓塞的金标准，其敏感性98%、特
27、异性95-98%，最有价值的征象是： 动脉充盈缺损 肺动脉分支完全堵塞（截断现象） 肺野无血流灌注 肺动脉分支充盈和排空延迟 该检查有一定危险性，特别是对并发肺动脉高压的患者，发生致命性及严重并发症的可能性分别为0.1%和1.5%。因此，在决定实施肺动脉造影时应权衡利弊，慎重考虑。在其他检查难以明确诊断时，若无禁忌症，可行肺动脉造影。,(十)下肢静脉检查 90%PTE患者栓子来源于下肢DVT，70%PTE患者同时合并DVT， 而近端DVT约50%发生PTE。因此，对怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行加压静脉超声成像（CUS)检查。即通过探头压迫观察等
28、技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%。,五、PTE的诊断（一）诊断要领：1. 我国肺栓塞不少见；2要提高肺栓塞的诊断意识；3典型的肺梗死少见，多数患者仅 有1-2个症状；4注意下肢深静脉血形成的检查；5实验室检查与临床紧密相结合；6不要漏诊，也不能“过多诊断”。,（二）可确诊PTE的技术与方法： 临床可能性的评估是基础（90%） 1. PAA(金标准和参比方法) 2. CTPA （94%） 3. MRI （81%） 4. V/Q 显像（64%） 5. 超声心动图（直接征象） 5. DVT?,（三）临床
29、初步诊断的基础和意义： 1高危因素； 2症状的询问及分析，如呼吸困难 （胸憋 闷）、胸痛、晕厥及猝死等； 3体征的检查，颈静脉和下肢静脉； 4一般实验室检查：X线胸片、心电图、动 脉血气及D-二聚体等； 5. 临床印象：肺栓塞高度可能、中度可能、 低度可能、不可能。,（四）急性PTE诊断流程 对临床疑诊PTE的患者采用Dutch评分法进行分层，依据其分层制定急性PTE的诊断流程:,决定肺栓塞可能性的得分模式 变量 得分 DVT的临床征象: （腿肿胀、深静脉压痛） 3.0 除肺栓塞外其他可能性很小 3.0 心率100 次/分 1.5 4周内制动或外科手术 1.5 既往DVT/肺栓塞史 1.5 咯
30、血 1.0 6个月内接受肿瘤治疗或肿瘤转移 1.0 4分为高度可疑，4分为低度可疑,PTE的诊断策略与方案,急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识2009,六、鉴别诊断肺栓塞易被误诊为以下疾病：1心脏病：冠心病（心内膜下心肌梗死、冠状动脉供 血不足、心性猝死）、心肌炎、心 肌病、 左心衰竭（肺水肿）、主动脉夹层、 原发性肺动脉高压。2胸肺疾病：肺炎、胸腔积液、ARDS、支气管炎、 支气管哮喘。3高通气综合征（焦虑症）4其他：血管神经性晕厥、癫痫等,七、急性PTE的治疗 1治疗目的： （1）渡过危机期 （2）缩小或消除肺内和静脉内血栓 （3）缓解栓塞引起的心肺功能紊乱 （4）防止复发。,2一般处理
31、： （1）监测 （2）安静，绝对卧床23周 （3）吸氧 （4）止痛 （5）抗生素（预防肺栓塞合并感染， 治疗下肢血栓性静脉炎） （6）纠正心律失常,（7）抗休克： 多巴胺 510 g/kg/min 多巴酚丁胺 3.510 g/kg/min 去甲肾上腺素 0.22.0 g/kg/min 维持平均动脉压80 mmHg 心脏指数 2.5 L/min/m2 尿量50 ml/h,溶栓治疗 （1）溶栓机制：纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，血块溶解；另兼抗凝作用，增强溶栓效果。恢复肺组织灌注，增加肺毛血管容量，逆转右心衰竭，降低病死率。,（）溶栓治疗方案 ）美国批准的PTE溶栓方案: 负荷量 250
32、 000IU/30min， 继以100 000IU/h, 持续24h 负荷量 4 400IU/Kg/10min， 继以4 400IU/Kg.h, 持续12-24h rt-PA 100mg/2h持续静脉滴注,2）ACCP方案： 美国胸科医师学会(ACCP)抗血栓疗法共识会推荐的溶栓方案 : S K 负荷量250 000IU，继以100 000 IU/h,连用24小时 U K 负荷量4 400IU/kg, 继以2 200IU/kg.h,连用12小时 rt-PA 100 mg/2h,3）中华医学会呼吸病学分会推荐我国的 PTE溶栓方案： ：负荷量 250 000IU/30 min， 继以100 00
33、0IU/h 持续24h ：负荷量 4 400IU/Kg/10 min， 继以2 200IU/Kg.h 持续12h； 或2h方案：20 000IU/Kg 持续静滴2h rt-PA 50mg-100mg/2h 持续静脉滴注,（3）溶栓治疗的适应证和禁忌证 1）适应证： 大面积肺栓塞； 原有心肺疾病的次大面积肺栓塞引起循环 衰竭者； 新鲜血栓，发病后（或复发后）不超过 周者（愈早愈好）。,2）禁忌证： 绝对禁忌证：a活动性内出血；b.近2个月内自发性颅内出血、颅内或脊柱的外科手术或者创伤。 相对禁忌证：a.10-14天内的大手术、不能被压迫止血的血管穿剌、器官活检或分娩；b.10天内的胃肠道出血 c
34、.15天内的严重创伤；d.1个月内的神经外科或眼科手术；e.未控制的高血压（收缩压180mmHg，舒张压110mmHg）；f.感染性心内膜炎；g.妊娠；h.糖尿病出血性视网膜病；I.出血性疾病.；j.严重的肝肾功能不全；k.近期曾进行心肺复苏；l.血小板100 109/L；m.2个月内的缺血性脑卒中。,(4) 特殊情况的溶栓治疗 1) 妊娠合并PTE的溶栓治疗问题 2) 心肺复苏与PTE溶栓治疗 3) PTE并发右心血栓时的溶栓问题 4) 二次溶栓问题 5) PTE并发咯血时的溶栓问题,抗凝治疗 （1）目的：防止血栓（肺及静脉）发展和复发。（2）机制：1）肝素与抗凝血酶III起作用，构 形改变
35、，增加抗凝作用；2）华法令是维生 素的对抗剂，阻止凝血因子II、VII、IX、 X 的羧酸酯的激活。（3）适应证：1)较小的肺栓塞且血流动力学稳 定者；2)不适于溶栓治疗或溶栓治疗无效者。 3)溶栓后抗凝。（4）禁忌证：与溶栓相同。,（5） 抗凝药物： 肝素（普通肝素、低分子量 肝素）、华法令。 （6）具体实施： 肝素：通常应用天， APTT 达到有效治疗水平 （对照值的1.5- 2.0倍）。低分子肝素：因抗Xa:IIa 比值不 同，推荐治疗剂量各不相同。 华法令一般用3mg/日，根据调整剂 量（2.03.0之间），至少维持个月，并 发肺动脉高压者需终生抗凝。,溶栓比抗凝的优点：血栓溶解迅速，
36、肺灌注、血流动力学及血气改善得快。消除静脉血栓，减少肺栓塞复发。迅速完全溶解血块，阻止慢性血管堵塞，减少肺动脉高压的发生。减少病残率和病死率。,介入治疗 （1）心导管血栓切除术（血栓碎裂术、血栓流变溶解术、血栓抽吸术、血栓消融术）及经导管溶栓术。 ）目的：破碎或吸出肺动脉内新鲜血栓， 或合并局部用溶栓药。 ）适应证：致死性肺栓塞；急性肺栓塞并发进行性低血压者；溶栓治疗禁忌或无效者；开胸术禁忌，或术后复发，或不愿手术者；高龄且既往有心肺疾病者。,（2）下腔静脉滤器置入术 ）目的：阻断下肢脱落的血栓堵塞 肺动脉，减少肺栓塞复发和死亡。 ）适应证：肺栓塞患者抗凝、溶 栓治疗禁忌；抗凝、溶栓治疗失败；
37、外科手术：肺动脉高压、肺心病。高危患者的预防。 ）疗效评价及注意,附:矛盾性PTE,PTE时来源于静脉系统的栓子经异常通道进入体循环动脉系统，造成心、脑、肾等重要器官的栓塞，引起所谓矛盾性PTE 。 卵圆孔再开放 先天性心脏病 动静脉瘘,附：慢性栓塞性肺动脉高压的治疗 急性PTE约1%5%发展成慢性肺动脉高压，慢性反复肺栓塞者更易并发肺动脉高压，是致残率和死亡率很高的疾病。常用的治疗： 抗凝药（华法令） 血管扩张药 心力衰竭的治疗：强心药、利尿药、多巴胺类等 4 肺动脉血栓内膜切除术 手术死亡率530%,2007.8.1CTPA,2008.6.12CTPA,肺栓塞无症状吸困难死亡多发、常见高致残、高致死,谢谢！,谢谢！,
