1、要点,Schistosome,血 吸 虫,目录页,生活史,形态,1.1 成虫的形态结构,雌雄合抱大小：雄虫长1020mm0.50.55mm,1.1 成虫的形态结构,1.2 虫卵的形态结构,肝吸虫卵大小：29m17m10倍镜下大小似芝麻,肺吸虫卵大小：80118m4880m10倍镜下大小似绿豆,血吸虫卵大小：89m67m10倍镜下大小似黄豆,1.3 幼虫时期形态结构,尾蚴,感染时期,毛蚴,要点！,2.1,要点！,2.1,生活史小结,1.寄生部位：2.感染：3.宿主：,a.终宿主：b.保虫宿主：c.中间宿主：,？,3.1 致病机制：,血吸虫的尾蚴、童虫、成虫和虫卵对人体组织器官均可引起损害。不仅造
2、成一定的机械损害，而且其释放出的物质可诱发机体产生超敏反应造成免疫病理损害。 虫卵肉芽肿及其纤维化是血吸虫病的病理基础。,初认知,3.1.1 尾蚴致病：,侵入皮肤时，引起局部瘙痒，出现小丘疹样的皮肤炎症。一般不明显。,属于I型（迟发型）超敏反应，也有IV型（速发型）超敏反应。,3.1.2 童虫致病：,童虫在体内移行，所经器官均可造成损伤，使得局部出现一过性的血管炎症，毛细血管栓塞、破裂、局部细胞浸润及点状出血。,机械损伤,免疫损伤,童虫分泌物与机体产生的抗体结合，形成复合物引起机体III型超敏反应。,3.1.3 成虫致病：,成虫的口、腹吸盘对血管内膜的吸附作用。,机械损伤,免疫损伤,成虫分泌物
3、与机体产生的抗体结合，形成复合物引起机体III型超敏反应，但临床表现不明显。,3.1.4 虫卵致病：,成虫寄生于肠系膜静脉，其产出的虫卵沉积于宿主的肝脏及肠壁等组织发育成熟后，分泌SEA，经卵壳微孔渗出。,主要致病因子,巨噬细胞处理,辅助T细胞处理,吸引淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及浆细胞趋向、聚集于虫卵周围，形成肉芽肿。,3.1.4 虫卵致病：,隔离虫卵释放的有毒物质对周围肝细胞的损害；沉积于肝、肠的虫卵引起的肉芽肿不断破坏肝、肠组织；何博礼现象；干线型肝纤维化。,肉芽肿形成的结果：,3.2.1 急性血吸虫病,一个月左右之前接触过疫水，半数有尾蚴性皮炎,3.2 临床表现,发热
4、、腹痛、腹泻，可有脓血便，肝大伴压痛，脾大。甚至可出现脑型：偏瘫、昏迷、癫痫等。,3.2.2 慢性期,有一定的免疫力：急性期未治或反复轻度感染,主要表现,腹痛、腹泻或粘液便；肝脾大；贫血、嗜酸性粒细胞增高；反复粪便检查虫卵阳性；直肠粘膜可找到虫卵，多已变性。B超显示肝实质回声改变，门脉分支管壁增厚。,3.2.3 晚期,主要为血吸虫肝纤维化及肝硬化形成后，临床表现门脉高压、全身代谢紊乱、肝功能减退等症状和体征。 根据临床表现分为几型：,巨脾型：伴俾功能亢进、门脉高压或上消出血,3.2.3 晚期,b. 腹水型：门脉高压和肝功能失调,3.2.3 晚期,c. 结肠增殖型：（结肠肉芽肿）结肠病变为主有发
5、生结肠癌的可能,3.2.3 晚期,d. 侏儒型：骨骼生长受抑制,3.3 异位寄生,肺 - 较为常见，一过性咳嗽脑 - 急性期类似脑膜炎皮肤甲状腺心包肾肾上腺皮质腰肌生殖器,原因：童虫过多，引起满溢,4.1 询问病史,疫水接触史。,4.2.1 实验室检验：病原学检查,粪便直接涂片法查找虫卵,毛蚴孵化法,活组织检查,4.2.2 实验室检验：免疫学检查,4.2.3 实验室检验：分子生物学检查,高度敏感性和特异性,5.1 流行：,（1）主要流行于亚洲，目前仅有中国、菲律宾、印度尼西亚有流行。日本已消除。（2）我国曾流行于长江流域及以南的湖南、湖北、江西、安徽、江苏、云南、四川、浙江、广东、广西、上海和福建等12个省市自治区。,目前：1995年，广东、上海、福建、广西、浙江宣布达到传播阻断标准。 2011年，四川、云南、江苏达传播控制标准。 安徽、江苏、湖南、湖北达到 疫情控制标准。,5.2 流行环节：,1. 传染源：,体内有成虫寄生，并排出成熟虫卵的人或动物。,2. 传染途径：,粪便污染水源、钉螺孳生及接触疫水三个方面。,3. 易感人群：,6.1 预防：,具体措施：健康教育、人畜化疗、钉螺控制、粪便管理、安全用水、个人防护,综合治理方式,6.2 治疗：,首选吡喹酮,
