1、病理学与病理生理学,2014.10 王语,绪 论,概念内容和任务在医学教育中的地位主要研究方法学习建议,什么是病理学？,概念：是研究疾病发生、发展规律的一门学科。,任务：研究疾病的病因、患病机体形态结构、功能和代谢的动态变化及其发生机制、疾病发生发展和转归的规律，为进一步阐明疾病的本质，为疾病的预防、诊断及治疗提供理论基础。,病理学与病理生理学在医学中的地位,基础医学,临床医学,病理学与病理生理学,研究疾病的病因学、发病学、和疾病时机体的形态、机能、代谢等变化。,桥梁作用,主要研究方法,病理学的研究方法,人体病理学研究方法,实验病理学研究方法,尸体剖检活体组织检查细胞学检查,动物实验组织和细胞
2、培养,学习方法,分层次学习充分利用课堂讲授和自学的特点制定学习计划了解医学基础知识知识点横向和纵向的联系全面思考，融会贯通,课 程 目 录,总结复习,各 论,总 论,1-10,11-18,19,一、疾病概论二、细胞和组织的适应、 损伤与修复三、血液循环障碍四、水和电解质代谢紊乱五、酸碱平衡紊乱六、缺氧七、发热八、炎症九、休克十、肿瘤,十一、心血管系统疾病十二、呼吸系统疾病十三、消化系统疾病十四、泌尿系统疾病十五、淋巴造血组织肿瘤十六、生殖系统疾病十七、内分泌系统疾病十八、传染病和寄生虫,十九、病理检查诊断的基本知识总结,第一章 疾病概论,掌握1、概念：疾病、病因死亡、脑死亡2、疾病发生发展的一
3、般规律,目标,熟悉1、概念：健康、原因、条件、诱因、因果交替、完全康复、不完全康复2、疾病的转归了解1、病因的分类2、原因和条件在疾病发生中所起的作用,知识结构,疾病概论,健康与疾病,病因学,发病学,疾病的转归,健康的概念,疾病的概念,疾病发生的原因,疾病发生发展的条件,疾病发生发展的一般规律,康复,疾病发生的基本机制,死亡,一、健康与疾病的概念,健康(health)：不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。健全的心理状态和良好的社会适应能力对人类健康尤为重要。,疾病(disease)：机体在一定条件下受病因损害后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。,二、病因学
4、,生物性,物理性,先天性,营养性,化学性,精神心理社会,疾病,年龄性别生活方式,遗传性,免疫性,神经内分泌,条件,三、发病学,研究疾病发生发展及转归的普遍规律和机制的科学。,（一）疾病发生发展的一般规律,1.损伤与抗损伤,2.因果交替,3.局部和整体,4.自稳调节紊乱,损伤与抗损伤,病因 损伤 抗损伤反应（代偿反应） 外伤 组织破坏 交感神经兴奋 血管收缩 血管破裂 出血 心功能加强 组织缺氧 凝血功能启动 血液凝固止血,严重失血 缺氧 休克 多器官功能衰竭损伤与抗损伤在一定条件下可互相转化。,过 强,因果交替,病因 损伤性反应 抗损伤反应 结果外伤 血管破裂 CO 交感神经兴奋 小血管收缩
5、大出血 BP 儿茶酚胺 BP,组织进一步缺氧 酸中毒,血管麻痹扩张血管通透性增加血液外渗,血容量,组织缺氧,原因,结果,恶性循环,局部和整体,局部（咳嗽、咯血） 肺部病灶： 缩小痊愈 扩大扩散,整体（发热、盗汗、乏力、消 瘦、血沉加快） 机体抵抗力 机体抵抗力,（二）疾病发生的基本机制,1.神经机制：如惊恐、紧张 交感神经兴奋 心率加快、血压上升 高血压病。2.体液机制：如严重腹泻 体液量 休克。 激素分泌异常 内分泌疾病。 3.细胞分子机制：细胞机制：如严重缺血 缺氧 细胞坏死、凋亡 器官功能障碍；分子机制：如蚕豆病 血红蛋白分子结构异常 溶血。,四、疾病的转归,康复,完全康复：即病因消除，
6、症状消失，受损组、织细胞的功能、代谢和形态结构完全恢复正常。 不完全康复：即病理损害得到控制，主要症状消失，但机体仍遗留不同程度的形态结构变化和功能、代谢障碍，只有通过代偿功能才能维持相对正常的生命活动。,四、疾病的转归,死亡：机体作为一个整体的功能的永久性停止，判定 标志是脑死亡,不可逆昏迷和大脑无反应,呼吸停止进行15min人工呼吸后仍无自主呼吸,脑干神经反射消失瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等都消失,脑电波消失,脑血液循环完全停止,瞳孔散大或固定,脑死亡（brain death）,第二章 细胞核和组织的适应、损伤与修复,掌握1、概念：萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、糜烂、溃疡
7、、瘘管、窦道、机化、空洞、再生、肉芽组织2、细胞水肿、玻璃样变性、脂肪变性、病理性钙化、凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死、坏疽、纤维素样坏死的病理变化特点，坏死的结局，肉芽组织的构成和功能。,目标,熟悉骨折、创伤、愈合、细胞再生了解细胞损伤、变性病变特点，肥大化生再生,知识结构,细胞和组织的适应,细胞和组织的损伤,损伤的修复,萎缩,肥大,可逆性损伤（变性）,不可逆性损伤（细胞死亡）,不同类型细胞的再生能力,各种组织的再生过程,细胞和组织的适应、损伤与修复,增生,化生,肉芽组织和瘢痕组织的形态和作用,皮肤创伤愈合和骨折愈合,正常细胞,适应,可逆性损伤（变性）,不可逆性损伤（坏死）,外界持续性刺
8、激（病因）,一、细胞和组织的适应,适应（adaptation）： 是指细胞、组织和器官对于内外环境中各种有害因子测刺激作用而产生的非损伤性应答反应。 适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。,肥 大（hypertrophy）,是指细胞、组织和器官体积的增大。 1.类型 （1）代偿性肥大：高血压病 左心室代偿性肥大。,心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚,心脏向心性肥大,心肌肥大,（2）内分泌性肥大：妊娠 子宫肥大,2 . 作用 使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态。 如心肌过度肥大 心力衰竭,增生（hyperplasia）：是指实质细胞数目的增多,可引起组织
9、器官体积增大。1. 类型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。（2）病理性增生 1）代偿性增生 2）内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺 滤泡上皮增生 3）再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用： 增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。,增生,萎 缩,萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。 1. 特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数 量的减少。2. 类型：（1）生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩,萎缩,萎缩的子宫体积缩小，重量减轻,（2） 病理性萎缩：营养不良性萎缩-脑缺血 脑萎缩压迫性萎缩-肾盂积水 肾萎缩废用性萎缩
10、-长期卧床 肌肉萎缩内分泌性萎缩-脑垂体肿瘤 肾上腺萎缩神经性萎缩-脊髓灰质炎 肌肉麻痹,肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄,肌纤维体积缩小，数量减小,3 . 病变：大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。镜下：细胞体积缩小，数量减少。4 .结局：（1）轻度萎缩 原因去掉 恢复正常（2）持续性萎缩 细胞死亡,化生,化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。1. 类型：根据化生好发的组织可分为： （1）鳞状上皮化生：,支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮,（2）肠上皮化生（3）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。 2.对机体的
11、影响： 有利方面：增强局部的抵抗能力。 有害方面：可发展为 恶性肿瘤。,胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮,食道的胃上皮化生： 反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修 复时形成胃的柱状上皮,二细胞和组织的损伤,细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。,变 性 变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现 一些异常物质或正常物质数量显著增多。 常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 粘液 样变性等。,可逆性损伤的常见类型,细胞水肿（cellular swelling）或水变性（hydropic degeneration）脂肪变
12、（fatty change或steatosis）玻璃样变（或透明变hyaline degeneration）粘液样变（mucoid degeneration）淀粉样变（amyloidosis）病理性色素沉着（pathologic pigmentation）,可逆性损伤,细胞水肿,细胞水肿（cellular swelling）：即细胞内水分增多。 1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.发病机制：（1）细胞膜受损 通透性增高。（2）线粒体受损 APT生成减少 膜Na+ 泵功能障碍 细胞内钠水增多。,细胞水肿,3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。,
13、肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊,镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。,肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄,肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变,4 .临床意义：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。,脂肪变性（fatty degeneration）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。好发部位：肝、心、肾1. 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。,脂肪变性,2. 病理变化： 大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。,肝体积增大，表面光滑，
14、呈淡黄色,肝脂肪变,镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。,大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄,肝脂肪变,心肌脂肪浸润和心肌脂肪变,3 . 临床意义： （1） 轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常； （2） 重度脂变时：器官功能降低，如： 肝细胞脂肪变性 黄疸、肝功能障碍 肝硬化； 心肌细胞脂肪变性 心肌收缩力下降 心力衰竭。,玻璃样变,玻璃样变（hyaline degeneration）：是指细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透
15、明变。,1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。,肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄,脾小动脉管壁玻璃样变,脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。,2 .结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。,3 . 细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。,纤维结缔组织玻璃样变,胶原
16、纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。,肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体）,粘液样变性,粘液样变性（mucoid degeneration）：是指组织间质内出现类粘液的积聚。 多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺 机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。,定义： 细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样变（ amyloidosis）。镜下：淡红色均质状物（HE染色） 显示淀粉样呈色反应： 刚果红染色为橘红色 遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色,淀粉样变性,肝淀粉样变,有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着（
17、pathologic pigmentation）。,含铁血黄素脂褐素黑色素,定义：,类型,病理性色素沉着,病理性色素沉着常见类型,巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外,含铁血黄素,含铁血黄素,定义：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。,病理性钙化,血吸虫性肝硬化,图示死亡钙化的虫卵,细胞死亡,多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。 1 .特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。 2 . 病理变化：大体观：无光泽、无弹性、无血液供应
18、、无感觉。,坏死的基本病变（一）,核固缩(pyknosis) 核染色变深，体积缩小核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎 片散在胞浆中核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失,细胞核的改变是细胞坏死的主要标志,细胞核的变化,间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化 基质解聚,细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状,凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽,坏死的类型,干酪样坏死,脂肪坏死 溶解性坏死,干性坏疽 湿性坏疽气性坏疽,凝固性坏死,（1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。 （2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分 界明显。 部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。,脾贫血性梗死标
19、本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚,肾凝固性梗死（大体）,图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶,肾凝固性梗死（镜下）,定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。,镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。,干酪样坏死,肺门淋巴结结核干酪样坏死,干酪样坏死,图示红染颗粒状无结构物质,镜下观：坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构 的物质，呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。部位：结缔组织和血管壁。见于：急进性高血压变态反应性结缔组织病,纤维蛋白样坏死,液化性坏死,（1）特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。 部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的
20、组织。,液化性坏死脑软化,脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解,坏 疽（gangrene）,（1）特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。 类型： 干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、 皱缩、黑色、分界清楚。,坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚,湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。, 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。,三种坏疽的特点,干性坏疽,动脉阻塞、静脉回流受阻四肢、与外界相通的地方湿润肿胀，暗绿色、界限
21、不清发展快，全身中毒症状明显，预后差,动脉受阻、静脉回流正常好发于四肢末端黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚无明显全身症状，预后较好,坏死伴产气腐败菌感染深部肌肉创伤，伤口较小湿润肿胀呈蜂窝状，有捻发音发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。,气性坏疽,湿性坏疽,坏死结局：,（1）溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。 （2）分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。 （3）机化或包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。 坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增
22、生的肉芽组织将其包围，称为包裹. (4) 钙化,溃疡,窦道,瘘管,坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。,空洞,是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。也称为程序性细胞死亡(PCD)。,凋亡,凋亡细胞的特点,光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。,第二节 损伤的修复,修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织
23、丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。,形式,再生纤维性修复,由周围同种细胞增生修复,由肉芽组织填补,三、损伤的修复,再 生,再生（regeneration）：是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为： 1.生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补充。 2.病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。,各种细胞的再生能力：,（1）不稳定细胞（labile cells）再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造
24、血细胞等。 （2）稳定细胞（stable cells）损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。 （3）永久性细胞（permanent cells）几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。,常见组织的再生过程,1 . 上皮组织的再生 皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。,上皮组织的再生（二）,腺上皮再生 基底膜完整由残存细胞分裂补充 基底膜破坏难以再生,2 . 纤维组织的再生
25、 局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生 -胶原纤维-纤维细胞。,纤维组织的再生,3.血管的再生血管内皮损伤处-以生芽的方式形成实心的细胞条 索-血流的冲击-形成新生毛细血管-互相吻合形成毛细血管血管网。大血管的断裂-手术吻合-断裂处通过结缔组织连接-修复,4.神经组织的再生,神经细胞损伤后-由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后-是存活的神经细胞完全再生。 若断离两端相差远-再生的轴突与增生结缔组织混杂-形成创伤性神经瘤。,肝的再生（一）,网架完整沿支架生长结构功能正常,坏死,肝部分切除： 肝细胞分裂增生改建新肝小叶,肝的再生（二）,网架不完整（塌陷破坏）胶原纤维分隔假小叶,再生与分化的分子机制
26、,1.生长因子：细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞增生，促成修复，但这个过程又受周期素蛋白质族调控，两者处于动态平衡状态。 2.抑素与接触抑制：是防止细胞过度增生的重要机制。 抑素：具有组织特异性，可抑制自身增生。 接触抑制：组织创口通过周围健康细胞分裂增生修复，一 旦创面覆盖，增生细胞相互接触即停止生长。 3 .细胞外基质（ECM）：可把细胞连接一起，支持和维持组织的结构和功能。,纤维性修复,纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。,（一）肉芽组织（granulation tissue）,由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如
27、巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。 大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。,由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成,肉芽组织,1 .抗感染及保护创面。2 .机化或包裹坏死组织、血凝块、血 栓及异物。3 .填补创伤的缺口。,（二）肉芽组织作用：,（三） 瘢痕组织形成 ：,指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。 成纤维细胞-转化为纤维细胞-产生胶原纤维-瘢痕组织形成,形态特点,大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性镜下：大量平行交错分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维细胞少,瘢痕组织对机体的影响,有利影响,瘢痕收缩瘢痕性粘连瘢痕组织增生过度 瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则的扩
28、延，称为瘢痕疙瘩(keloid)。,维持组织器官的完整性保持组织器官的坚固性,不利影响,创伤愈合,创伤愈合（Wound healing）：是指组织遭受创伤进行再生修复的过程。,一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。,皮肤和软组织的创伤愈合,二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。,骨折愈合,骨折（bone fracture）分为外伤性骨折和病理性骨折。其愈合过程为： 1 .血肿形成：骨折处大量出血-形成血肿-血肿凝固- 粘合骨折断端。 2 .纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿-机化-形成纤 维性骨痂连接断端。 3 .骨性骨痂形成：
29、纤维性骨痂骨样组织钙盐沉着 骨性骨痂形成。 4 .骨痂改建：骨性骨痂改建成板层骨骨折愈合。,创伤愈合的影响因素,（一）全身因素：1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，老年人反之。2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、微量元素锌、 钙、磷等有关。3.其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合，全身性疾病（如糖 尿病、免疫、缺陷病）影响伤口愈合。（二）局部因素：1 . 局部血液循环：良好促使愈合，不良影响愈合。2 . 感染与异物：影响伤口愈合，引起组织坏死，延缓愈合。3. 神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。4. 电离辐射,第三章 血液循环障碍,掌握1、概念：淤血、血栓形成、血栓、栓塞、梗
30、死、弥散性血管内凝血(DIC)。2、淤血的后果，肝淤血、肺淤血肉眼及镜下特点，血栓形成的条件、血栓的类型、血栓的结局及对机体的影响，栓子的运行途径，栓塞的类型和对机体的影响，DIC的发病机制及功能代谢变化。,目标,熟悉1、概念：充血、出血性梗死、贫血性梗死、漏出性初血。2、出血的类型和后果，血栓形成过程，梗死的类型和病理变化特点，影响DIC发生发展的因素，分期分型。了解淤血的原因及对机体的影响，梗死的原因、结局和对机体的影响， DIC的防治及护理的病生理基础。,知识结构,血栓形成,栓塞,梗死,血栓形成的条件和机制,血栓形成的过程和血栓的类型,栓子的运行途径,栓塞的类型和对机体的影响,梗死的原因
31、,血液循环障碍,血栓的结局,血栓对机体的影响,梗死的病变及类型,梗死的结局和对机体的影响,充血和出血,充血,出血,弥散性血管内凝血,DIC的分期与分型,DIC的病因及诱因,DIC的发病机制,DIC的功能代谢变化,DIC的诊断和防治及护理的病理生理基础,分 类,血液循环障碍,局部循环血量异常,血液内出现异常物质,血管内成分逸出,充血和缺血,血栓形成,出血和水肿,第一节 充血和出血,充血是指器官或组织内血液含量增多。,一、动脉性充血,动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。,机制：,动脉性充血,动脉性充血类型,原因：,二、静脉性充血（淤血）,静脉性充血是指静脉回流受阻，血液淤积于
32、毛细血管和小静脉内而发生的充血。,静脉性充血,病 变,镜下:见毛细血管、小静脉扩张淤血。肉眼: 淤血器官和组织含血量增多体积大 还原Hb增多呈紫红色， 代谢降低、散热增加温度较低。,后果,重要器官的淤血,肝淤血,肝淤血,1.肺淤血,肺淤血 SandritterHistopathology,肺褐色硬化,肺淤血,示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血,示肺泡壁纤维增生,高倍镜下,心力衰竭细胞,2.肝淤血,槟榔肝（低倍镜观）,肝淤血,小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血 镜下： 中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失 小叶周围的肝细胞脂变,第一节 充血和出血,出血是指血液由心腔或血管内逸出,内出血 ：血液逸入体腔
33、或组织内。外出血： 血液流出体外。,病因和发病机制,破裂性出血,漏出性出血(diapedesis) 因毛细血管和毛细血管后静脉通 透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血 管外,称为漏出性出血。,血液积聚于体腔内称体腔积血。 在组织内局限性的大量出血称为血肿。,内出血,左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧脑室,可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位主要分布于左心室区域。,蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液淤积，脑表面沟回结构不清。,在肺脏的表面可见红色出血灶，病变呈点、片状，分布不规则。,在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈棕褐色。,少量缓慢的
34、漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。 长期慢性出血，可引起贫血。,取决于出血量、出血速度和出血部位,后果,第二节 血栓形成,在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（throbus）。,血栓形成的条件和机制,血 液 凝 固 性 增 高,心血管内皮细胞的损伤,血 流 状 态 的 改 变,条件,内皮细胞,正常,损伤,血流状态改变,血液凝固性增高,血栓形成的过程,血栓形态/类型,白色血栓,混
35、合性血栓,透明血栓,透明血栓(微血栓),附壁血栓,结局/影响,对机体的影响,结局,血栓形成与机化,第三节 栓塞,概念：血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象，称为栓塞（embolism）；阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。,栓子的运行途径,栓子的运行途径与血流的方向一致。,顺行性栓塞,左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径与其相当的动脉分支。,体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支。,肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内门静脉分支。,栓子运行途径,交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支；也称反
36、常栓塞。,逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。,交叉性/逆行性栓塞,栓塞类型,血栓栓塞,肺动脉栓塞,栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果,栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭,中等大小栓子栓塞叶及段肺A，慢性肺淤血时，局部肺梗死,大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上,肺动脉栓塞,肺动脉栓塞,体循环动脉系统栓塞,髂内动脉血栓,概念：是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气
37、压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病（decompression sickness）.,气体栓塞,空气栓塞,减压病,羊水栓塞,分娩过程中发生,子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内,肺循环栓塞,患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。,机制：肺循环机械性阻塞，羊水引起过敏性休克，血管反应及羊水内凝血致活酶样物致DIC,羊水栓塞（图）肺毛细血管内可见红染波纹状的角化上皮,脂肪栓塞,脂肪栓塞(图),锇酸染色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。,其他栓子栓塞,肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤。,细菌团进入
38、血液也可引起栓塞。,此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤栓子栓塞于管腔内（箭头处）。,肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤细胞形态与肝细胞癌相同,肾小球内可见多数细菌菌团，周围散在中性粒细胞浸润。,心肌间大量脓细胞聚集，其内可见细菌菌团。,第四节 梗死,概念：由血管阻塞、血流停止导致组织缺血而发生的坏死称为梗死（infarction）。,病因,条件,病变,病变特点与梗死部位和该器官的血液分布的关系： 1、病变与血管分布：（1）脾、肾、肺血管呈锥形分布： 梗死灶呈锥形，切片呈扇形或楔形 其尖端朝该器官的门部。（2）冠状动脉分支不规则： 梗死呈不规则的图状外观。（3）肠系膜动脉分支呈辐射状： 梗
39、死灶呈节段性。 2、病变与梗死部位： 脑梗死-液化性坏死 肾、脾、心、肺、肠梗死-凝固性坏死。,类型：,（根据含血量多少）,（根据有无细菌感染）,贫血性梗死,心肌贫血性梗死,肾贫血性梗死,出血性梗死,肠出血性梗死,梗死区呈紫黑色（灰白处为正常肠段）,肠壁各层组织广泛坏死，并伴弥慢性出血,肺出血性梗死,肺出血性梗死,肺出血性梗死,影响/结局,脑功能障碍、猝死肺胸痛、咯血四肢等坏疽,结局 ：被肉芽组织机化对机体的影响：取决于梗死的器官和梗死灶的大小和部位,心心功 、猝死肾腰痛、血尿肠腹痛、便血,脑梗死后机化,第五节 弥散性血管内凝血,概念：指在多种治病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物
40、质入血，进而在微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解系统功能亢进，临床表现为出血、休克、溶血性贫血、多系统器官功能障碍等，是一种危重综合征,病因及诱因,诊断和防治及护理的病理生理基础,功能代谢变化,DIC的分型,急性型亚急性型慢性型,失代偿型代偿型过度代偿型,速度,代偿情况,DIC的病因,严重感染 最常见恶性肿瘤（白血病）组织损伤产科疾病休克血液系统疾病（溶血）脏器功能障碍（肝、肾、肺）其他意外事故和损伤（毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、 电击伤等）,DIC的诱因,单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍酸中毒药物使用不当等,DIC的发病机制,1.致病原因严重感染和内
41、毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒，高热等,（一） 广泛血管内皮细胞损伤,（二）组织严重受损 （脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、肿瘤等） 启动外源性凝血系统, 释放大量组织因子（凝血因子III） ,（三）血细胞受损,RBC破坏,异型输血、疟疾,膜大量磷脂释出ADP抗原-抗体复合物,内毒素、白血病等,中性粒、单核细胞激活/破坏,凝血因子氧自由基,内毒素、Ag-Ab复合物、血管内皮细胞损伤,血小板激活,血小板黏附、聚集、释放,（四）其它促凝物质的作用 带负电颗粒（内毒素、产科意外、癌细胞、脂肪颗粒等） 急性胰腺炎 蛇毒、蜂毒,DIC的功能代谢变化,一、出血
42、-最突出的临床表现,1 发生率85% 2 特点：突然自发地出现多部位出 血，其原因难以用原发病解释 一般止血药物无效，须用纤溶 抑制剂,（一）凝血物质大量消耗（主要原因） 广泛的微血栓形成各种凝血因子和血小板消耗性减少血液凝固性,（二）纤溶系统激活与FDP的作用,纤溶酶水解凝血因子,溶解微血栓易出血,水解纤维蛋白FDP强大抗凝,FDP的抗凝作用,X、Y、D碎片,抑制纤维蛋白多聚体形成,Y、E碎片,抑制凝血酶,大部分FDP,抑制血小板黏附、聚集、释放,a、b、c碎片,激活组胺、激肽血管扩张、通透性,（三）,（四）微血管损伤,DIC时出现的休克、缺氧、酸中毒等可直接损伤微血管，引起出血,1、栓塞来源：局部形成或来自他处 2、阻塞后果：阻塞相应部位微循环血流，严 重或持续过久坏死性病变脏器功能障碍,二、器官功能障碍-60-70%，器官缺血,（1）浅表部位栓塞多发性黏膜血栓性坏死,（2）深部组织器官栓塞脏器功能衰竭肾：最易受累 急性肾衰肺：急性呼吸衰竭胃肠黏膜：灶性溃疡脑：精神障碍肾上腺皮质出血、坏死：华-佛综合征垂体坏死：席-汉氏综合征,1、发生率：3335%2、特点：多突然发生,三、低血压或休克（早期临床表现）,常伴有出血倾向常早期出现脏器功能衰竭休克顽固，常规治疗效果差,四、微血管病性溶血性贫血,
