1、食源性疾病及其预防,主讲老师：赵璐,教材：孙长颢等， 营养与食品卫生学， 第七版，人民卫生出版社，第十二章,目标：重点掌握,1.食源性疾病的定义，基本要素。2.引起食源性疾病的三大致病因子。3.食物中毒的定义、流行病学特点、发病特点、分类。4. 细菌性食物中毒的分类、特点。5. 概括比较9种细菌性食物中毒的防治原则。6. 化学性食物中毒的中毒机制及治疗方案。,目标：熟悉,1.食源性疾病的流行情况。2. 人兽共患传染病的定义及代表性疾病的致病原，传播途径与临床表现。3. 9种细菌性食物中毒的致病原，中毒机制，常见中毒食品。4. 2种真菌中毒的致病原及预防措施。5. 6种有毒动植物中毒的致病原，中
2、毒机制及治疗方案。6. 食物中毒报告制度的一般/紧急报告制度及报告时限、程序。7. 食物中毒调查的基本过程。,目标：了解,本章中除掌握及熟悉外的其他内容。,食源性疾病（Foodborne Diseases),WHO: “通过摄入食物进入人体的各种致病因子引起的、通常具有感染或中毒性质的一类疾病”。 Any disease of an infectious or toxic nature caused by consumption of food.三要素：食物为媒介致病物质为食物中所含的致病因子临床特征为急性中毒或急性感染,食源性疾病的流行情况,WHO（2010）：全世界每年死于食源性及水源性腹
3、泻的人数约为220万，其中儿童190万。,2.2 / 7 000 = 3.14* 10(-4) = 0.03%,食源性疾病的流行情况,BUT:只有少数几个发达国家建立了食源性疾病年度报告制度。漏报率高达90-95%！,Foodborne Disease Outbreaks,Definition:The observed number of cases of a particular disease exceeds the expected number.ORb) The occurrence of 2 or more cases of a similar foodborne disease r
4、esulting from the ingestion of a common food.,Major Episodes of Foodborne Diseases Outbreaks,http:/en.wikipedia.org/wiki/List_of_foodborne_illness_outbreaks_by_death_toll,Foodborne Diseases Outbreaks in China 2012,http:/ （anthropzoonoses),人与脊椎动物之间自然感染与传播的疾病可能通过食物传播炭疽鼻疽口蹄疫结核病布鲁斯杆菌病疯牛病猪链球菌病禽流感猪水疱病猪瘟、猪
5、丹毒、猪出血性败血症,炭疽（anthrax),致病原：炭疽杆菌（Bacillius anthracis)分布：世界性分布。我国西部地区较多见。传播途径：主要是牛、羊、马的传染病。常见于畜间传播。人由接触病畜或染菌皮毛或恐怖袭击所致。烈性传染病。表现：败血症，器官衰竭，死亡。食用被污染食物所致的胃肠型炭疽较少见。灭菌处理：未形成芽孢前:55-58C *10-15min； 芽孢： 140C *3min or 100C *5min。 土壤15年。,炭疽（anthrax),口蹄疫（aphtae epizooticae or foot-and-mouth disease ),致病原：口蹄疫病毒传播途径：
6、偶蹄动物间传播，如猪、牛、羊。人由接触病畜所致。不人人传播。表现：发热，口感，水疱，头痛，恶心，呕吐，腹泻。预后良好。灭菌处理：酸、碱敏感。 60C *15min or 70C *10min or 80C *1min 。病畜：加热100C即可。,疯牛病（Bovine spongiform encephalopathy, BSE),致病原：朊病毒（Prion）牛海绵状脑病、羊瘙痒病、人克雅病（CJD)传播途径：食用被朊病毒污染了的牛肉、牛脑髓等。表现：病牛死亡率100%。人CJD表现为早老性痴呆。处理：对所有病畜以无出血方式补杀，焚化后深埋。热处理可降低朊病毒感染性。,禽流感（avian inf
7、luenza),致病原：禽流感病毒（avian influenza virus, AIV)依据外膜血凝素（Haemagglutinin, H) 与 神经氨酸酶（Neuraminidase, N)不同分型。 常见感染人亚型： H5N1， H9N2， H7N7， H7N9.传播途径：与病禽接触。人人传播？表现：重症流感表型，肺炎，呼吸窘迫灭菌处理：热敏感。 65C *30min or 100C *2min灭活。,食源性疾病,人兽共患传染病食物过敏食物中毒,食物过敏food allergy,定义：摄入人体的食物中某组分，作为抗原诱导机体产生免疫应答而引起的一种变态反应性疾病。过敏原：蛋白质或糖蛋白流
8、行病学特征：婴幼儿及儿童发病率高于成人发病率随年龄增长而降低人群中实际发病率较低,常见过敏食物,食物过敏症状与防治,潜伏期： 数分钟-1小时持续时间：数天-数周症状：皮肤、消化道、呼吸道、心血管表型防治：避免过敏原致敏食物标签对症处理：抗组胺,食源性疾病,人兽共患传染病食物过敏食物中毒,食物中毒（food poisoning),定义：食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。食源性疾病中最常见的疾病。不包括：急性胃肠炎食源性肠道传染病寄生虫病摄入有毒有害物质引起的以慢性损害为主要特征（e.g. 致癌、致畸、致突变）的疾病,食物中毒的发病特点,1. 潜伏期短，暴发性2. 发病与食物有关3.
9、典型临床表现：恶心，呕吐，腹痛，腹泻4. 一般情况，无人-人直接传播。,食物中毒的流行病学特点,1. 季节性细菌性：6-10月；化学性：全年2. 地区性沿海 vs. 内陆； 南方 vs. 北方； 城市 vs. 农村。3. 导致食物中毒原因的分布特点微生物，有毒动植物，化学性， etc4. 食物中毒病死率特点病死率较低。以有毒动植物病死率最高5. 发生场所分布特点家庭，集体食堂，饮食服务单位,Foodborne Diseases Outbreaks in China 2012,http:/ Diseases Outbreaks in China 2012,http:/ 内毒素 /e.g. 变形杆
10、菌毒素型肠毒素或类似毒素 / e.g. 金葡菌混合型侵袭力+肠毒素协同作用 /e.g. 副溶血性弧菌,细菌性食物中毒：定义与分类,细菌性食物中毒：特点,发病原因致病菌污染储藏方式不当 （促进繁殖或产生毒素）烹调加工不当 流行病学特点发病率高，病死率不同：沙门菌、金葡菌、李斯特菌夏秋高发， 5-10月中毒食品多为动物类食品,细菌性食物中毒：临床表现与诊断,临床表现急性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。诊断：流行病学，临床表现，实验室诊断，判定原则。鉴别诊断：非细菌性食物中毒霍乱急性菌痢病毒性胃肠炎,几种主要的细菌性食物中毒,沙门菌副溶血性弧菌李斯特菌大肠埃希菌变形杆菌金黄色葡萄球菌肉毒梭菌志贺菌空
11、肠弯曲菌,沙门菌食物中毒,沙门菌属（Salmonella）病原学特点2,500 种血清型宿主特异性弱革兰阴性杆菌不耐热：55 C * 1hr or 60 C * 15-30 min, or 100 C * 5min. 2. 中毒机制：对肠粘膜的侵袭， 少数沙门菌可产生肠毒素3. 流行病学发病率高： 占总食物中毒的40-60%。受个体抵抗能力影响。季节性较强：夏秋多见。中毒食品多为畜肉类，禽肉，蛋，牛奶等。污染来源：动物肠道，食品从业人员及餐具污染,沙门菌食物中毒,沙门菌（Salmonella）4. 临床表现潜伏期： 4-48小时，病程1-7天。恶心呕吐腹痛腹泻，预后好。5. 诊断治疗诊断：流行
12、病学特点，临床表现，实验室检验 (细菌学，血清学，凝集实验）治疗：补充水分，电解质，抗生素。6. 预防防治污染控制繁殖：低温储存，缩短储存时间彻底加热 ：肉类中心温度80C * 12分钟,沙门菌食物中毒,Salmonella,几种主要的细菌性食物中毒,沙门菌副溶血性弧菌李斯特菌大肠埃希菌变形杆菌金黄色葡萄球菌肉毒梭菌志贺菌空肠弯曲菌,副溶血性弧菌食物中毒,副溶血性弧菌（Vibrio parahemolyticus）病原学特点革兰阴性杆菌存在于海水、海岸沉积物、鱼类、贝类等中。嗜盐菌不耐热：56 C * 5min, or 食醋5min，均可杀灭。神奈川实验： K+, K- 菌株。2. 中毒机制：
13、混合型3. 流行病学沿海地区高发 。7-9月。青壮年居多。中毒食品多为海产品， esp. 墨鱼。 以及盐渍食品。污染来源：直接污染； 间接污染。,副溶血性弧菌食物中毒,副溶血性弧菌（Vibrio parahemolyticus）4. 临床表现潜伏期： 2-40小时，病程3-4天。腹痛，恶心，呕吐，腹泻（水样，血水样，粘液或脓血便），发热，预后好。5. 诊断治疗诊断：流行病学特点，临床表现，实验室检验（细菌学，血清学，动物实验，PCR)治疗：补充水分，电解质。6. 预防防治污染控制繁殖：低温储存，生熟分开杀灭病菌 ：彻底加热，食醋浸泡10min。,Bacterial Foodborne Dise
14、ases,Vibrio para hemolyticus,几种主要的细菌性食物中毒,沙门菌副溶血性弧菌李斯特菌大肠埃希菌变形杆菌金黄色葡萄球菌肉毒梭菌志贺菌空肠弯曲菌,李斯特菌食物中毒,李斯特菌属（Listeria）病原学特点革兰阳性、短小杆菌。引起食物中毒的主要为单核细胞增生李斯特菌。可产生李斯特菌溶血素O。分布广泛：土壤、粪便、污水、蔬菜， etc。5-45 C均可生长， -20 C存活一年。 59 C * 10min可杀灭。耐碱不耐酸2. 中毒机制：侵袭+溶血素3. 流行病学易感人群：孕妇，婴儿，免疫力低下者。夏秋增加，春季也可发生。中毒食品多为冰箱中保存过长的乳制品，肉类。其次为水产品
15、，蔬菜及水果。污染来源：粪便，二次污染。,李斯特菌食物中毒,李斯特菌属（Listeria）4. 临床表现侵袭型：潜伏期2-6周。败血症，脑膜炎。病死率20-50%。腹泻型： 潜伏期8-24小时。腹泻，腹痛，发热。预后较好。5. 诊断治疗诊断：流行病学特点，特有临床表现，细菌学检验。治疗：对症+抗生素治疗6. 预防减少李斯特菌对食品的污染。用HACCP原理进行监控。,Bacterial Foodborne Diseases,Listeria,几种主要的细菌性食物中毒,沙门菌副溶血性弧菌李斯特菌大肠埃希菌变形杆菌金黄色葡萄球菌肉毒梭菌志贺菌空肠弯曲菌,大肠埃希菌食物中毒,埃希菌属（Escheric
16、hia coli）病原学特点革兰阴性杆菌。多为肠道正常菌群。广泛分布于自然界中。分为5个型： 肠产毒性，肠侵袭性，肠致病性，肠出血性与肠粘附性。2. 中毒机制：与类型有关，产毒性，出血性，粘附性 毒素型。 致病性，侵袭性感染型。 3. 流行病学夏秋多见。中毒食品多为畜肉类，禽肉，蛋，牛奶等污染来源：粪便，间接或直接污染。,大肠埃希菌食物中毒,埃希菌属（Escherichia coli）4. 临床表现急性胃肠炎型：肠产毒性菌，婴幼儿与旅游者。腹泻腹痛发热。急性菌痢型：肠侵袭性菌。血便或脓粘液血便，里急后重。腹痛发热。出血性肠炎型：肠出血性菌。血便。病死率3-5%。5. 诊断治疗诊断：流行病学特点
17、，特有临床表现，实验室检验 （细菌学， 肠毒素测定， 血清学，基因探针）治疗：对症+重症患者早期使用抗生素。6. 预防防治污染，控制繁殖，彻底加热,Bacterial Foodborne Diseases,Escherichia coli,几种主要的细菌性食物中毒,沙门菌副溶血性弧菌李斯特菌大肠埃希菌变形杆菌金黄色葡萄球菌肉毒梭菌志贺菌空肠弯曲菌,变形杆菌食物中毒,变形杆菌（Proteus）病原学特点革兰阴性杆菌。引起食物中毒多为普通变形杆菌、奇异变形杆菌。我国常见食物中毒原因。自然界广泛分布，土壤，污水，垃圾。低温菌，4-7 C 即可繁殖。不耐热， 55 C * 1小时杀灭。2. 中毒机制：
18、大量活菌侵袭。 3. 流行病学全年可见， 5-10月，7-9月最多。中毒食品多为熟肉，内脏熟制品。污染来源：自然界，动物肠道直接污染及间接污染。,变形杆菌食物中毒,变形杆菌（Proteus）4. 临床表现潜伏期12-16小时。恶心呕吐腹痛，水样便（伴粘液，恶臭），预后良好。5. 诊断治疗诊断：流行病学特点，特有临床表现，实验室检验 （细菌学，血清学，血清凝集效价， 动物实验）治疗：补液等对症处理。对重症患者可予抗生素。6. 预防防治污染，控制繁殖，彻底加热,Bacterial Foodborne Diseases,Proteus,几种主要的细菌性食物中毒,沙门菌副溶血性弧菌李斯特菌大肠埃希菌变
19、形杆菌金黄色葡萄球菌肉毒梭菌志贺菌空肠弯曲菌,金黄色葡萄球菌食物中毒,金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）病原学特点革兰阳性球菌。自然界广泛分布，人与动物鼻咽，消化道带菌率高。50%菌株产生肠毒素。A型肠毒素多见且毒力强。耐干燥，适宜温度30-37 C。耐热， 100 C * 2小时杀灭。2. 中毒机制：毒素型。 3. 流行病学全年可见， 夏秋季最多。中毒食品多为营养丰富且含水分多食品，如奶油糕点，冰激凌，荷包蛋等。污染来源：人和动物的化脓性感染部位可为污染源。较高温度较长时间储存促进肠毒素形成。,金黄色葡萄球菌食物中毒,金黄色葡萄球菌（Staphylococcus a
20、ureus）4. 临床表现潜伏期2-5小时。胃肠道症状，呕吐明显。发病率30%左右，预后良好。5. 诊断治疗诊断：流行病学特点，特有临床表现，实验室检验 （毒素鉴定为主）治疗：补液等对症处理。对重症患者根据药敏实验给予抗生素。6. 预防防治污染，防止肠毒素的形成（冷藏，放置6小时，食用前加热）,Bacterial Foodborne Diseases,Staphylococcus aureus,几种主要的细菌性食物中毒,沙门菌副溶血性弧菌李斯特菌大肠埃希菌变形杆菌金黄色葡萄球菌肉毒梭菌志贺菌空肠弯曲菌,肉毒梭菌食物中毒,肉毒梭菌（Clostridium botulinum）病原学特点革兰阳性厌
21、氧杆菌。广泛分布于土壤中。产孢子。孢子抵抗力强，非常耐热。致病物质为肉毒毒素(Creatoxin)。2. 中毒机制：毒素型。 肉毒毒素为神经毒素，由消化道入血后，作用于CNS，抑制神经末梢乙酰胆碱释放，引起肌肉麻痹和神经功能障碍。3. 流行病学全年可见， 4-5月最多。中毒食品多为家庭自制植物性发酵品，罐头瓶装食品，自制鱼类，肉类。污染来源：带菌土壤、尘埃、粪便。加热时间及压力不足。,肉毒梭菌食物中毒,肉毒梭菌（Clostridium botulinum）4. 临床表现运动神经麻痹为主，胃肠道症状少见。对称性脑神经受损。因呼吸衰竭死亡。病死率30-70%，多发生于中毒后4-8天。5. 诊断治疗
22、诊断：流行病学特点，特有临床表现，实验室检验 。治疗：早期使用多价抗肉毒毒素血清，支持疗法，防止窒息。6. 预防不吃生肉。对食品原料进行彻底清洁处理。家庭制作发酵食品加热100 C* 10-20分钟。加工后迅速冷却低温储存。,Bacterial Foodborne Diseases,Clostridium botulinum,几种主要的细菌性食物中毒,沙门菌副溶血性弧菌李斯特菌大肠埃希菌变形杆菌金黄色葡萄球菌肉毒梭菌志贺菌空肠弯曲菌,志贺菌食物中毒,志贺菌（Shigella）, 痢疾杆菌病原学特点革兰阳性厌氧杆菌。A群导致典型细菌性痢疾， B-D引起食物中毒。食物中毒主要来自B群福氏志贺菌与D
23、群宋内志贺菌。人体外生活力弱， 10-20天。耐寒不耐热。2. 中毒机制：侵袭性。3. 流行病学7-10月最多。中毒食品多为凉拌菜。污染来源：痢疾患者或带菌者接触食物，以及污染后熟食在常温下长期放置。,志贺菌食物中毒,志贺菌（Shigella）, 痢疾杆菌4. 临床表现潜伏期10-20小时。剧烈腹痛呕吐，频繁腹泻。预后良好。5. 诊断治疗诊断：流行病学特点，特有临床表现，实验室检验（细菌性，血清凝集实验） 。治疗：对症支持。6. 预防防治污染，控制繁殖，彻底加热,Bacterial Foodborne Diseases,Shigella,几种主要的细菌性食物中毒,沙门菌副溶血性弧菌李斯特菌大肠
24、埃希菌变形杆菌金黄色葡萄球菌肉毒梭菌志贺菌空肠弯曲菌,空肠弯曲菌食物中毒,空肠弯曲菌（Campylobacter）病原学特点革兰阴性螺旋菌。食物中毒主要来自空肠弯曲菌空肠亚种。微好氧菌（3-6%氧气）在所有肉食动物粪便中多见。2. 中毒机制：侵袭性。部分与热敏型肠毒素有关。3. 流行病学5-10月，夏季最多。中毒食品多为牛乳及肉制品污染来源：动物粪便污染，及带菌者污染。,空肠弯曲菌食物中毒,空肠弯曲菌（Campylobacter）4. 临床表现潜伏期3-5天。胃肠症状为主。重者可有菌血症，高热，导致死亡。5. 诊断治疗诊断：流行病学特点，特有临床表现，实验室检验（细菌性，血清凝集实验） 。治疗
25、：抗生素治疗，对症支持。6. 预防避免食用未煮透或灭菌不充分的食品，尤其是乳制品。,Bacterial Foodborne Diseases,Campylobacter,细菌性食物中毒：防治原则,预防宣教良好饮食习惯：少吃生食良好烹饪习惯：清洁餐具及准备工具，生熟分开准备存储，勤洗手食品加工人员卫生牲畜宰杀规范检查监督食堂，饭店，食品加工厂，屠宰场病原菌检测：快速，可靠,细菌性食物中毒：防治原则,处理现场处理：分类患者，收集资料对症：催吐，洗胃，导泻。纠正酸中毒，电解质紊乱，抢救呼吸衰竭。特殊治疗：抗菌，抗毒素,食物中毒的分类,按病原物分类：细菌性真菌类有毒动植物化学性,真菌性食物中毒,真菌无
26、处不在，例如霉菌及面包发酵，酿酒所需的酵母菌。Mycotoxins(真菌毒素）mold metabolites produced on food, which cause illness or death when ingested.,真菌性食物中毒,赤霉病麦中毒镰刀菌（Fusarium) 侵染麦类，玉米等。致病原为镰刀菌产生的各种毒性物质。镰刀菌毒素耐热，一般烹调方法无法灭毒。流行病学特点：多雨，气候潮湿地区多见。中毒症状：潜伏期10-30分钟。恶心呕吐腹痛腹泻。“醉谷病”治疗：多数治愈。对呕吐严重者补液。预防：防止麦类玉米等谷物受真菌的污染及产毒。,真菌性食物中毒,霉变甘蔗中毒甘蔗在不良条
27、件下长期储存，发生霉变。主要为甘蔗节菱孢霉。流行病学：北方地区初春时节，儿童青少年多见。中毒机制：3-硝基丙酸，为强烈嗜神经毒素。中毒表现：潜伏期短。过时性消化道功能紊乱 头昏，头痛，复视等神经症状。阵发性抽搐。可死于呼吸衰竭，或伴终生残疾。治疗与预防：洗胃灌肠排毒，对症治疗。不买不吃霉变的甘蔗。,真菌性食物中毒,Penicillium species （青霉菌）Rubratoxin, patulin, and yellow rice toxinsVomiting, difficulty breathing, low blood pressure and respiratory arrest,
28、真菌性食物中毒,Mucor （毛霉菌）common spoilage organisms of bread and fruit.Symptoms include the invasion of blood vessels, causing embolisms and tissue necrosis,食物中毒的分类,按病原物分类：细菌性真菌类有毒动植物化学性,有毒动、植物食物中毒,定义：由一些动植物本身含有的天然有毒成分， 或由于储存条件不当形成某种有毒物质，被人使用后引起的中毒。,http:/ Fugu)有毒成分的来源河豚毒素（spheroidine)，超强毒性神经毒素对热稳定，煮沸、日晒、盐
29、腌均无法使其被破坏毒性部位卵巢最强，肝脏次之，肌肉不含或含少量毒素。中毒机制阻断神经传导，麻痹运动神经，呼吸中枢 急性呼吸衰竭，危及生命。发病急速剧烈，潜伏期10分钟至3小时。死亡不超过发病后8小时。意识清楚。流行病学沿海居民多见，春季最多。,河豚中毒,河豚（globefish, Fugu)急救与治疗排出毒物补液利尿予以大剂量激素和菪碱类药物支持呼吸、循环功能。预防措施卫生宣教防止河豚进入市场河豚去毒工艺,鱼类引起的组胺中毒(Histamine fish poisoning or scombroid food poisoning),有毒成分来源青皮红肉鱼。当鱼体不新鲜或腐败时，肌肉内组氨酸释放
30、，形成组胺，引起过敏性食物中毒。中毒机制组胺刺激支气管平滑肌收缩，毛细血管扩张流行病学特点夏秋季，温度15-37 C。临床表现潜伏期10分钟-2小时。皮疹，结膜充血，头痛头晕恶心，腹痛腹泻，心率失常甚至心脏骤停。多在1-2天恢复健康。治疗抗组胺，对症治疗。预防防止鱼类腐败变质，冷冻储存。避免食用不新鲜鱼类产品。,麻痹性贝类中毒（paralysis shell poisoning, PSP),有毒成分来源贝类毒素，来自贝类食入的有毒藻类或微生物。石方蛤毒素(saxitoxins，STX)：毒力最强。耐酸耐热不耐碱。中毒机制阻断神经传导。流行病学特点夏季沿海地区。临床表现唇舌麻木运动失调呼吸困难麻
31、痹重症者24小时内死亡。死亡率5-18%。治疗无解毒剂。催吐洗胃导泻。预防预防性检测，测定贝类毒素量。,毒蕈中毒（Poisonous Mushrooms),有毒成分来源胃肠毒素、神经毒素、溶血毒素、肝肾毒素、类光过敏毒素流行病学特点云南、广西、四川三省较多。春夏多见。临床表现胃肠型：胃肠道炎症反应。预后较好。神经精神型：副交感神经兴奋症状。溶血型：急性溶血，黄疸，肝脾大。预后较好。肝肾损害型：最严重。病死率高。潜伏期胃肠炎期假愈期内脏损害期精神症状期恢复期,毒蕈中毒（Poisonous Mushrooms),急救与治疗及时催吐洗胃导泻灌肠，迅速排出毒物。不同型不同治疗方案：胃肠型：一般食物中毒
32、处理神经精神型：阿托品溶血型：肾上腺皮质激素，保肝治疗肝肾型：二巯基丙磺酸钠。预防不采摘不认识的蘑菇食用。,含氰苷类食物中毒(Cyanide Poisoning),有毒成分来源苦杏、桃、李、枇杷、樱桃、木薯等的嫩叶，果仁含有氰苷。中毒机制氢氰酸的氰离子与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，导致组织缺氧陷入窒息。还可直接抑制延髓呼吸中枢及血管运动中枢。流行病学特点初夏季节，儿童多见。临床表现潜伏期0.5-12小时。口中苦涩，流涎，头晕头痛，恶心，呕吐，四肢无力。重者呼吸困难，意识丧失，可因呼吸麻痹或心脏停博死亡。还可引起多发性神经炎。治疗催吐。硫代硫酸钠洗胃解毒治疗。对症支持。预防加
33、强宣教。煮沸去毒。,粗制棉籽油棉酚中毒(Gossypol Poisoning),有毒成分来源棉酚，来自未经蒸炒加热的棉籽直接榨油获得的粗制生棉籽油。中毒机制棉酚为血液毒和细胞原浆毒，损伤实质脏器及生殖系统。流行病学特点产棉区常见，夏季多发，日晒及疲劳为诱因。临床表现“烧热病”，生殖功能障碍，低血钾。治疗无解毒剂。催吐，口服糖盐水稀释毒素，口服维生素。对症处理。预防加强宣教。高温提炼棉籽油。加强监测，研发。,食物中毒的分类,按病原物分类：细菌性真菌类有毒动植物化学性,化学性食物中毒（chemical food poisoning),人类需为绝大多数化学性食物污染负责。包括：误认，人为添加非食品级
34、或伪造化学物质，超量使用。发生次数少，病死率高。常见来源包装材料农业使用杀虫剂及化肥防腐剂，色素环境中的工业化学物质污染,化学性食物中毒（chemical food poisoning),亚硝酸盐中毒砷中毒有机磷农药中毒锌中毒,亚硝酸盐中毒（Nitrite Poisoning),理化特性亚硝酸钠和亚硝酸钾毒性强毒性，致死量1-3g。氧化二价铁为三价铁，转化正常血红蛋白为高铁血红蛋白，丧失携氧能力导致组织缺氧。麻痹周围血管。引起中毒的原因意外事故：误把亚硝酸盐当做食盐食品添加剂滥用：调味抗菌食用储存过久的蔬菜+胃肠道中繁殖个别地区井水中硝酸盐过多,亚硝酸盐中毒（Nitrite Poisoning
35、),4. 流行病学特点及中毒症状全年发生。发病急速，口唇皮肤青紫，头晕乏力胸闷，恶心呕吐腹痛腹泻，昏迷惊厥，可因呼吸衰竭导致死亡。5. 急救与治疗轻症无需治疗，重症需：尽快排出毒物及时应用特效解毒剂亚甲蓝： 1-2mg/kg 体重。对症支持治疗6. 预防加强管理，亚硝酸盐与食盐分开储存。严格控制食品中添加剂量。勿使用放置过久的蔬菜。不用苦井水煮饭。,化学性食物中毒（chemical food poisoning),亚硝酸盐中毒砷中毒有机磷农药中毒锌中毒,砷中毒（Arsenic Poisoning),理化特性有毒的类金属元素。食物中含无机砷和有机砷。饮水中主要含无机砷。砒霜三氧化二砷。毒性剧毒，
36、致死量60-300mg。As3+毒性大，表现为对消化道直接腐蚀，结合细胞内酶引起细胞死亡，扩血管降压以及引起心肝脑缺氧。引起中毒的原因误食农药残留量过高由农药污染食品工业用原料或添加剂量不合格,砷中毒（Arsenic Poisoning),4. 流行病学特点及中毒症状农村多见，夏秋季常见。潜伏期短。口腔咽喉有烧灼感，金属味。恶心，反复呕吐。呕血腹泻。全身衰竭，神经系统症状。重症者可因呼吸中枢麻痹在发病后1-2天内死亡。5. 急救与治疗尽快排出毒物，口服氢氧化铁。及时应用特效解毒剂二巯基丙磺酸钠。对症支持治疗6. 预防加强管理，农药与食品分开储存。盛放农药的容器不得用于放食品。勿食用砷中毒家禽家
37、畜。减少蔬果农药残留量。控制食品原料添加剂中砷含量,化学性食物中毒（chemical food poisoning),亚硝酸盐中毒砷中毒有机磷农药中毒锌中毒,有机磷农药中毒（Organic phosphorus Poisoning),理化特性大部分有机磷农药耐酸不耐碱，可使用肥皂、碱水去除。但敌百虫遇碘形成敌敌畏。毒性毒性不一。结合胆碱酯酶形成磷酸化胆碱酯酶，抑制乙酰胆碱水解，过度兴奋胆碱能神经，出现中毒。引起中毒的原因误食农药残留过高误食农药毒杀的家禽家畜,有机磷农药中毒（Organic phosphorus Poisoning),4. 流行病学特点及中毒症状南方较北方严重，以叶菜类蔬菜及水
38、果严重，夏秋高发。潜伏期2小时内。依据中毒轻重分为三类：急性轻度：胆碱酯酶活力50-70%。头晕头痛，乏力，视力模糊急性中度：胆碱酯酶活力30-50%。 还出现肌束震颤，轻度呼吸困难，步履蹒跚，腹痛。急性重度：胆碱酯酶活力 30 人，6小时内报告同级人民政府和上级卫生行政部门中毒人数100人或死亡1人， 6小时内上报卫生部，及同级人民政府和上级卫生行政部门发生场所为学校，地区性或全国性重要活动期间， 6小时内上报卫生部，及同级人民政府和上级卫生行政部门。,食物中毒调查处理,2. 落实食物中毒报告制度2.3 报告时限和程序重大食物中毒事件：100人中毒+死亡病例， 或出现10例以上死亡病例突发事
39、件监测机构 、医疗卫生机构和有关单位 2小时内向县级政府卫生行政部门报告 2小时内向上级政府报告 2小时内上报省，自治区，直辖市人民政府 1小时内上报国务院卫生行政部门。2.4 食物中毒报告的管理县级以上人民政府每季度末汇总分析本地区食物中毒事故，并及时向社会公布。省级人民政府每年汇总分析全年本地区食物中毒事故， 11月10日前上报卫生部及其指定机构。任何单位和个人不得干涉食物中毒相关报告。,食物中毒调查处理,3. 食物中毒诊断标准及技术处理总则3.1 食物中毒诊断标准总则中毒病人在相近时间均食用某种共同的中毒食品，未食用者不中毒。停止食用后，发病较快停止。潜伏期较短，发病急剧，病程较短所有中
40、毒病人临床表现相似一般无人与人的直接传播实验室诊断治疗食物中毒患者的诊断：食品卫生医师以上食物中毒事件的确定：食品卫生监督检验机构,食物中毒调查处理,3. 食物中毒诊断标准及技术处理总则3.2 食物中毒技术处理总则对病人采取紧急处理：停止食用中毒食品，采取标本，急救治疗对中毒食品控制处理：保护现场，追回已售出的中毒食品， 对中毒食品进行无害化处理或销毁。对中毒场所进行消毒处理。,食物中毒调查处理,4. 食物中毒调查处理程序与方法4.1. 食物中毒现场调查处理的主要目的查明发病原因；采取控制措施， 完善急救措施， 积累食物中毒资料，收集证据。4.2. 报告登记使用同一的食物中毒报告登记表，通知保
41、护现场，采样化验。,食物中毒调查处理,4. 食物中毒调查处理程序与方法4. 3 食物中毒的调查： 2-3名食品卫生专业人员赴现场调查 4. 3. 1 现场卫生学和流行病学调查：对病人及进食者积极参与抢救重视首发病例，详细记录第一次发病的症状及时间尽量调查所有病例的情况按照“食物中毒患者临床表现调查表”逐项调查查问患者发病前24-48小时内食谱注意了解食物以外的其他可能发病因子。对可疑食物及加工过程食品从业人员健康状况,食物中毒调查处理,4. 食物中毒调查处理程序与方法4. 3 食物中毒的调查 4. 3. 2 . 样品的采集和检验：样品的采集食物样品可以中毒食物制、售环节患者呕吐物和粪便的采集血
42、尿样本采集从业人员可能带菌样品的采集采集数量： 对大规模中毒，至少采集10-20名患者及部分对照样品。样品的检验避免污染选择针对性检验项目疑似化学性食物中毒：快速检验方法进行定性检验4. 3. 3 取证e.g. 当事人的谈话，现场的卫生状况,食物中毒调查处理,4. 食物中毒调查处理程序与方法4. 4. 调查资料的技术分析确定病例：轻重分级，诊断分级，共同性及鉴别对病例进行初步流行病学分析：发病时间分布图及中毒地点分布图。分析病例发生的可能病因对食物中毒的性质做出综合判断,食物中毒调查处理,4. 食物中毒调查处理程序与方法4.5 食物中毒事件的控制和处理现场处理控制措施：封存可疑致毒物，实施行政控制， 15日内由卫生行政部门作出下一步决定。追回、销毁导致中毒的食物中毒场所处理对救治方案进行必要的纠正和补充处罚信息发布撰写调查报告,
