诊断学肝脏功能检查.ppt

1、2018/7/20,1,肝脏功能检查,Examination of Liver Function,2018/7/20,2,一、肝脏结构（解剖、组织胚胎学）二、肝脏疾病常见临床表现（诊断-症状学）三、肝脏的主要功能（生理学）四、肝功能实验（实验诊断学）,2018/7/20,3,一、肝脏结构,（一 ）解剖学特点,双重血液供应,腹主动脉的分枝-肝动脉,氧,门静脉,营养,双重输出管道,肝静脉,代谢降解物,下腔静脉,胆道系统,脂溶性物质及其代谢产物,体外,2018/7/20,4,肝脏的大体解剖图,2018/7/20,5,肝小叶模式图,2018/7/20,6,2018/7/20,7,（二 ）肝脏的显微结构

2、特点,1、组织结构,2、亚细胞结构,2018/7/20,8,肝硬化假小叶形成,2018/7/20,9,肝硬化假小叶,2018/7/20,10,二、肝脏疾病常见临床表现,2018/7/20,11,腹水,2018/7/20,12,2018/7/20,13,2018/7/20,14,2018/7/20,15,三、肝脏的主要功能,1、代谢作用2、生物转化功能3、分泌排泄作用,糖、脂类、蛋白质的新陈代谢功能；核酸代谢；酶、凝血因子的合成；胆色素代谢；激素的灭活、排泄；对各种物质的氧化还原； 水解、结合等的解毒功能；维生素的代谢等。胆汁的分泌排泄,2018/7/20,16,（一）肝脏的物质代谢,2018/

3、7/20,17,（二）肝脏的生物转化,定义：,生物转化: 机体对许多外源性或内源性非营养物质进行化学转变，增加其水溶性(或极性)，使其易随胆汁、尿排出，这种体内变化过程称生物转化(biotransformation)。,转化对象：,转化特点：,生理意义：保护机体,致癌、致畸,内源性非营养物:氨、胺、胆色素、激素,外源性非营养物:药物、毒物、食品防腐剂、色素,连续性，多样性， 失活与活化双重性,2018/7/20,18,（三）排泄功能,主要排泄对象：胆汁酸、胆红素、氨,1、胆汁酸代谢,（1）胆汁的分泌：,胆汁功能：促进脂类的消化吸收，同时能将体内某些代谢产物及生物转化产物不断地排入肠道随粪便排出

4、体外。,胆汁的来源：,肝胆汁 胆囊胆汁 十二指肠,胆汁的成分：,胆汁酸（含量最多）、卵磷脂、蛋白质、脂肪酸和胆固醇,2018/7/20,19,2、胆红素代谢,胆色素,尿胆素原 粪胆素原尿胆素粪胆素胆绿素胆红素,非结合胆红素(单核吞噬细胞系统如骨髓、脾脏),结合胆红素（肝脏）,胆素原,胆色素(bile pigment)是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。,2018/7/20,20,3、血氨代谢,药物及体内含氮物质（如嘌呤、嘧啶等）,来源,去路,相对平衡,2018/7/20,21,2018/7/20,22,物质代谢功能生物转化作用分泌排泄功能,肝功能实验LIV

5、ER FUNCTION TEST,2018/7/20,23,诊断学教学目的、要求,1 掌握肝功能实验正常值、临床意义；2 熟悉肝功能实验检查项目的选择与应用；3 了解肝功能检查的原理。,2018/7/20,24,肝功能检测的各项指标,1、蛋白质代谢检查2、血脂测定3、胆红素代谢检查4、胆汁酸代谢检查 5、各种酶学检查6、AFP测定,2018/7/20,25,肝脏病常用的实验室检查,2018/7/20,26,一. 蛋白代谢功能检查,（一） 血清总蛋白(total protein TP)测定 清蛋白(albumin A)测定 球蛋白(globulin G) 测定 及A/G比值测定（二）血清蛋白电泳

6、 (serum protein electrophoresis)（三）血清前清蛋白测定（四）血浆凝血因子测定（五）血氨测定,2018/7/20,27,蛋白质的生理功能 维持血液渗透压 运输载体 组织修复与合成蛋白质的营养来源 PH缓冲系统的一部分 组成体液免疫系统 凝血与纤维蛋白溶解 作为酶催化化学反应,2018/7/20,28,（一）血清总蛋白和白蛋白、球蛋白比值（A/G）测定,清蛋白（albumin A） 全部的血清清蛋白（albumin A）由肝脏合成， 占血清总蛋白（serum toyal protein，STP）90%以上，因此血清总蛋白和清蛋白检测是反映肝功能的重要指标。 球蛋白

7、(G，globulin) 为血清总蛋白中除去白蛋白以外的蛋白质(TP-A=G) ,是多种蛋白质的混合物，其中包括含量较多的免疫球蛋白和补体、各种糖蛋白、脂蛋白、金属结合蛋白和酶类等，球蛋白主要是由单核-吞噬细胞系统合成,与机体免疫有关。r 球蛋白由B淋巴细胞及浆细胞产生。,2018/7/20,29,参考值 TP: 60-80g/LA: 40-55g/LG: 20-30g/LA/G: 1.5-2.5:1,（一）血清总蛋白和清蛋白、球蛋白（A/G）比值测定,2018/7/20,30,（一）血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定,临床意义：血浆胶渗压的75%由白蛋白维持。检测血清蛋白可反应出慢性肝损害，

8、肝实质细胞储备功能。1.血清总蛋白及清蛋白增高：常为相对增高（血清水分减少，如急性失水）。2.血清总蛋白及清蛋白降低:当TP 60g/L， A 25g/L称低蛋白血症；A25g/L时易产生腹水。,2018/7/20,31,（一）血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定,2.血清总蛋白及清蛋白降低: TP 60g/L， A 25g/L称低蛋白血症。合成减少：慢性肝病(当肝细胞严重受损时，A下降。常见于慢性肝炎、肝硬化、肝癌)。摄入不足营养不良（TP、A均下降）丢失过多：肾病综合症等蛋白消耗增加血清水分增加,2018/7/20,32,清蛋白（A）变化的意义,A的高低与肝细胞数量呈正相关A的体内半衰期约为

9、21天, 急性肝炎时A无明显变化A80g/L, G35g/L 慢性肝病 （慢性肝炎、肝硬化）M蛋白血症：多发性骨髓瘤, 淋巴瘤等 自身免疫性疾病（SLE）慢性炎症,2018/7/20,36,（一）血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定,临床意义：4. 血清球蛋白浓度降低：主要是合成减少生理性减少：婴幼儿免疫功能抑制：药物先天性 低 r 球蛋白血症,2018/7/20,37,临床意义： 5. A/G 倒置: 慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌多发性骨髓瘤巨球蛋白血症,（一）血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定,2018/7/20,38,白蛋白球蛋白比值（AG）【正常参考值】 1.52.5 【异常结果分析】

10、AG比值1提示有慢性肝实质性损害。 动态观察AG比值可提示病情的发展和估计预后，病情恶化时白蛋白逐渐减少，AG比值下降，AG比值持续倒置表示预后较差。,2018/7/20,39,前白蛋白( Prealbumin ，PA) 前白蛋白是一种肝合成载体蛋白，分子量为六万，电泳时处在白蛋白前方，半衰期为1.9天。【参考值】 0.10.4g/L (透射比浊法),2018/7/20,40,【临床意义】 1. 是一种急性时相蛋白。 2. 反映营养状态的指标。 3.肝脏疾病时均降低，且往往早于其它血清蛋白成分的改变。,2018/7/20,41,血清蛋白电泳 （Serum protein electrophor

11、esis） 醋酸纤维薄膜电泳法,正常参考值根据各实验室自己条件作出。 参考值： 白蛋白 0.600.71 或（60%-71%） 1球蛋白 0.030.04 或（34） 2球蛋白 0.060.10 或（610） 球蛋白 0.070.11 或（711） 球蛋白 0.090.18 或（918）,2018/7/20,42,2018/7/20,43,正常血清蛋白电泳图,2018/7/20,44,血清蛋白电泳图,血清蛋白电泳,正常血清蛋白电泳,2018/7/20,45,临床意义：急性肝炎, 轻症肝炎: 无明显异常慢性肝炎、肝硬化、肝癌: A , a1、a2 、 r ,r持续增高，增高程度与肝炎病情成正比M

12、蛋白血症: r (单克隆性), A 肾病综合症:A 及r , a2 , 结缔组织病: r (多克隆性),（二）血清蛋白电泳,2018/7/20,46,几种常见病理的电泳图型,2018/7/20,47,【异常结果分析】 肝癌患者有时在白蛋白和1球蛋白之间出现一条新区带即甲胎蛋白区带。 多发性骨髓瘤患者在、之间或区可见M蛋白区带。,2018/7/20,48,（四）血浆凝血因子测定,（1）凝血酶原时间（PT）测定 反映血浆因子II、V、VII、X含量，用于判断肝病预后。（2）活化部分凝血活酶时间测定（APTT）反映血浆因子 、 、含量 延长见于严重肝病、维生素K缺乏。,2018/7/20,49,20

13、18/7/20,50,2018/7/20,51,（五）血氨测定,原理 肝脏是唯一能解除氨毒性的器官。肝脏将氨合成尿素，是保证血氨正常的关键。参考值范围：谷氨酸脱氢酶法11-35umol/L 临床意义：生理性增高见于高蛋白饮食或运动后病理性增高见于严重肝损害 、上消化道出血、尿毒症、肝外门脉系统分流。,2018/7/20,52,这是一个肝硬化的病人。1）早期表现有表情淡漠，反应迟钝。2）随后出现扑翼样震颤。3）接着出现烦躁不安，要打架（患者生病之前脾气是很好的）。4）几天之后，病人出现昏迷不醒。,2018/7/20,53,二、脂类代谢功能检查,血清脂类包括：胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯及游离

14、脂肪酸。参考值：总胆固醇（胆固醇+胆固醇酯） 2.0-6.0mmol/L胆固醇酯(占总胆固醇的60-80%) 2.34-3.38mmol/L胆固醇+脂肪酸 肝细胞酰基转移酶 胆固醇酯胆固醇酯:游离胆固醇=3:1,2018/7/20,54,二.脂类代谢功能检查（一） 血清胆固醇和胆固醇酯测定 （总胆固醇=游离胆固醇+胆固醇酯）1.原理：肝细胞合成：胆固醇及 卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶(LCAT) 胆固醇卵磷脂 胆固醇酯2.参考值：总胆固醇：2.96.0mmol/L 胆固醇酯：2.343.38mmol/L,2018/7/20,55,二、脂类代谢功能检查,3.临床意义： 1). 降低: 肝细胞受损:

15、（胆固醇酯降低,重 时TC降低） 甲亢、营养不良时. 2). 升高：胆汁淤积，无肝损害时（游离胆固醇升高总胆固醇上升，胆固醇酯:游离胆固醇比值降低 ）,2018/7/20,56,（二） 阻塞性脂蛋白X： 1.原理：胆汁内磷脂逆流入血，血中 出现异常大颗粒脂蛋白。2.参考值：正常（）3.意义：（）或升高：胆汁淤积； 肝外胆道阻塞时升高尤重；,2018/7/20,57,血清总胆红素测定（STB）、 血清结合胆红素(CB) 与未结合胆红素(UCB)测定尿内胆红素检查尿内尿胆原检查,三. 胆红素代谢检查,2018/7/20,58,黄 疸：巩膜黄染连续，远角巩膜缘处黄染重,巩膜黄疸：正常巩膜色白不透明，

16、呈瓷白色，黄疸易发现,2018/7/20,59,2018/7/20,60,胆红素代谢过程（复习）,2018/7/20,61,三. 胆红素代谢检查,胆红素理化性质名称 别名 色泽 溶解度 肾滤 定性试验间接胆红素 非结合 黄色 脂溶性 不能 间接反应 胆红素直接胆红素 结合胆红素 更黄 水溶性 能 直接反应,2018/7/20,62,胆红素代谢复习： （一）非结合胆红素的生成及特点； （二）结合胆红素的生成、特点及排泌； （三）尿胆原的生成与去路； （四）各种黄疸的发生机制： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸,2018/7/20,63,黄疸发生的机制,(1)胆红素形成过多(2)肝细胞处理胆红

17、素的能力下降 (3)胆红素在肝外的排泄障碍，逆流人血而引起黄疸,2018/7/20,64,胆红素代谢过程（复习）,2018/7/20,65,二. 胆红素的正常代谢,3胆红素在肝脏的代谢 1)摄取：肝窦胆红素肝细胞摄取肝细胞内与Y、Z蛋白结合光面内质网的微粒体 2)结合：非结合胆红素葡萄糖醛酸转移酶胆红素葡萄糖醛酸酯(结合胆红素conjugated bilirubin CB) 3)排泄：是一种主动的耗能的分泌过程，经高尔基复合体运输至毛细胆管微突细胞管胆管肠道,2018/7/20,66,二. 胆红素的正常代谢,4、胆红素的肠肝循环 结合胆红素进入肠道回肠末端和结肠，经肠道细菌的葡萄糖醛酸苷酶作用

18、分解为尿胆原 1)80-90%在肠道与氧接触,氧化为尿胆素，从粪便排除，称为粪胆素 2)1020重吸收，经肝门静脉回到肝内，大部分转为结合胆红素，再次排泄到肠道，小部分进入体循环，经肾排出,2018/7/20,67,四、病因发生机制及临床表现,按病因学分类 1、溶血性黄疸 2、肝细胞性黄疸 3、胆汁淤积性黄疸 4、先天性非溶血性黄疸黄疸,2018/7/20,68,1.溶血性黄疸（Hemolytic Jaundice）,（1）病因 1先天性溶血性贫血：海洋性贫血等 2后天性获得性溶血性贫血：自免溶贫、新生儿溶血,2018/7/20,69,1.溶血性黄疸,（2）发病机理 1）红细胞破坏过多：超过肝

19、脏的处理能力，血中非结合胆红素升高 2肝功能的削弱：RBC破坏贫血 缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用肝功能削弱血中非结合胆红素升高,2018/7/20,70,3-5天,2周后,2018/7/20,71,溶血性黄疸时胆红素代谢,2018/7/20,72,1.溶血性黄疸,（3）临床表现 黄疸、 发热、 寒战、 头痛、 呕吐、 Hb尿、 急性肾衰、 脾大、贫血等,2018/7/20,73,1.溶血性黄疸,（4）实验室检查1）总胆红素升高 2）间接胆红素升高 3）粪胆素增多（粪色加深） 4尿中尿胆原？，而胆红素？5血红蛋白尿 6）贫血 7）骨髓增生旺盛,2018/7/20,74,2.肝细胞性黄疸（Hep

20、atogenousjaundice）,（1）病因1）病毒性肝炎 2）中毒性肝炎 3）肝癌 4）钩端螺旋体病 5）肝硬化,2018/7/20,75,2.肝细胞性黄疸,（2）发病机制1）肝细胞受损功能减退非结合胆红素升高 2未受损肝细胞使非结合胆红素结合胆红素部分进入胆道 部分经损害或坏死的肝细胞反流入血血中结合胆红素 3）肝细胞肿胀，汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内胆栓形成胆汁排泄受阻反流入血血中结合胆红素升高,2018/7/20,76,肝性黄疸时胆红素代谢,2018/7/20,77,2.肝细胞性黄疸,（3）临床表现 乏力、纳差、厌油、黄疸、出血倾向（4）实验室检查1）血中CB与UCB均升高（

21、以前者为主） 2）尿胆红素？ 3）尿中尿胆原？4）肝功能异常 5）肝炎标志物阳性。,2018/7/20,78,3.胆汁淤积性黄疸,（1）病因 1肝内胆汁淤积性： 肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、癌栓、 寄生虫病等。 肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积 、原发性胆汁性肝硬化等 2肝外胆汁淤积性：胆总管狭窄、结石、炎症、蛔虫及肿瘤等,2018/7/20,79,3.胆汁淤积性黄疸,（2）发病机理 胆道梗阻压力升高 胆管扩张 小胆管、毛细胆管破裂胆红素反流入血黄疸（胆汁淤积性黄疸发生机理示意图）,2018/7/20,80,梗阻性黄疸时胆红素代谢,2018/7/20,81,3.胆汁淤

22、积性黄疸,（3）临床表现 黄疸、尿色深、大便颜色变成陶土色、皮肤搔痒、心动过缓（4）实验室检查1）总胆红素升高 2）结合胆红素升高 3）粪胆素减少或消失 4）尿胆原减少或消失，尿胆红素升高，尿色深,2018/7/20,82,胆红素代谢过程（复习）,2018/7/20,83,溶血性黄疸时胆红素代谢,2018/7/20,84,肝性黄疸时胆红素代谢,2018/7/20,85,梗阻性黄疸时胆红素代谢,2018/7/20,86,（一）STB、 CB、UCB测定,参考值STB: 3.4-17.1umol/LCB: 0-6.8 umol/LUCB: 1.7-10.2 umol/L （STB= CB+UCB）

23、,2018/7/20,87,（一）STB、 CB、UCB测定,临床意义1.判断有无黄疸及其程度： 高胆红素血症: STB 17.1umol/L 17.1-34.2umol/L 隐性黄疸STB 34.2-171umol/L 轻度黄疸 171-342umol/L 中度黄疸 342umol/L 重度黄疸,2018/7/20,88,（一）STB、 CB、UCB测定,2、判断黄疸类型及推测可能的病因： 溶血性：一般85.5umol/L 肝细胞性：17.1-171umol/L 梗阻性：不完全171-265umol/L 完全性342umol/L,2018/7/20,89,（一）STB、 CB、UCB测定,临

24、床意义判断黄疸类型： CB/STB 正常： 20%40%溶血性黄疸: UCB升高，CB/STB 50%,2018/7/20,90,（二）尿胆红素测定(UBI),原理： CB溶于水,当CB34 umol/L (肾阈)，通过肾小球滤出随尿排出-胆红素尿。特点: 尿液深黄色 参考值：正常为阴性，阳性提示血中结合胆红素增加。,2018/7/20,91,临床意义肝细胞性黄疸 (+)梗阻性黄疸 (+)碱中毒 (+)溶血性黄疸 ？,（二）尿胆红素测定(UBI),2018/7/20,92,参考值：阴性或弱阳性临床意义： URO : 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 URO : 梗阻性黄疸 / 缺如,（三）尿内尿胆原测

25、定(URO),2018/7/20,93,CB UCB CB/STB 尿胆红素 尿胆原正常人胰头癌新生儿溶血症病毒性肝炎,分析思考,？,2018/7/20,94,三种黄疸的鉴别诊断 CB UCB CB/STB UBI URO正常人 0-6.8 1.7-10.2 0.2-0.4 阴 阴或 弱阳 梗阻性 明显 轻度 0.5 强阳 减少或无溶血性 轻度 明显 AST, ALT/AST1急性重症肝炎：ALTAST, ALT/AST1 STB , AST及ALT -胆酶分离,（表现为胆红素进行性升高，而ALT则为先升后降。为肝炎后肝细胞坏死表现，见于重型肝炎， 提示严重肝细胞坏死, 预后极差）。,临 床

26、意 义Clinical significance,2018/7/20,106,慢性肝炎, 肝硬化:AST,ALT均升高, ALT/AST1,如AST升高ALT, ALT/AST1-慢性肝炎进入活动期肝硬化AST,ALT升高逐渐下降,ALT&AST,2018/7/20,107,非病毒性肝炎和肝病(酒精,药物):AST,ALT轻度升高, ALT/AST1胆汁郁积: AST,ALT轻度升高, 伴ALP升高,ALT&AST,2018/7/20,108,ALT&AST,肝内、外胆汁淤积：正常或轻度上升急性心肌梗塞 68小时AST增高，1824小时达高峰，45天后恢复骨骼肌损害、肺梗塞、肾梗塞等可轻度升高

27、,临 床 意 义Clinical significance,2018/7/20,109,ALP,碱性磷酸酶Alkaline phosphatase (ALP)参考值范围： 40-150U/L 儿童500U/ L,2018/7/20,110,ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、 小肠、及胎盘中 血清中ALP主要来源于肝脏和骨骼肝胆及骨骼疾病时血中ALP升高,ALP,ALP,2018/7/20,111,生理性增加：妊娠中晚期生长中儿童O型及B型人群病理性升高：肝胆系统疾病 肝内、外胆管阻塞性疾病: ALP- 肝炎、肝硬化等:ALP-骨骼疾病,临 床 意 义Clinical significance,A

28、LP,2018/7/20,112,黄疸时ALP、BIL及ALT的变化,？,2018/7/20,113,黄疸时ALP、BIL及ALT的变化,注： ：增高； ：较明显增高； ：明显增高,2018/7/20,114,同工酶：具有相同催化活性，但分子结构、理化性质及免疫学反应等都不相同的一组酶。 - ALP1 （细胞膜组分与ALP2 的复合物） - 肝型ALP ( ALP2 ) - 骨型ALP ( ALP3 ) - 胎盘型 ALP ( ALP4 ) - 小肠型ALP ( ALP5 ) - ALP6 （IgG与ALP2 的复合物）,ALP同工酶,2018/7/20,115,正常人血清中以ALP2为主，占

29、90%，少量ALP3发育中儿童ALP3增多，占总ALP60%以上妊娠晚期ALP4增多，占总ALP40%65% O型及B型人群可有微量ALP5,ALP同工酶,2018/7/20,116,ALP同工酶,临 床 意 义Clinical significance 胆汁淤积性黄疸，尤其是癌性梗阻时，100%出现ALP1，且ALP1 ALP2。急性肝炎:ALP2，且ALP1ALP2。肝硬化:ALP5，但不出现ALP1。,2018/7/20,117,GGT,-谷氨酰转移酶Gamma glutamyltransferase(GGT)参考值范围： 50U/L,GGT,2018/7/20,118,GGT,2018

30、/7/20,119,GGT,临 床 意 义Clinical significance胆道阻塞性疾病：GGT-。肝癌：GGT - 急性病毒性肝炎:GGT-，慢性肝炎、肝硬化的非活动期: GGT-N，若GGT持续升高，提示病变活动或病情恶化。急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT-或，ALT和AST-N或。,2018/7/20,120,分析思考,？,2018/7/20,121,各型肝胆疾病时常用酶学指标的变化概况,2018/7/20,122,血清单胺氧化酶（Serum monoamine oxidase；MAO） MAO的活性升高与组织的胶原纤维增生有关 当机体有纤维化的疾病时常有MAO升高 【正

31、常参考值】 1240 KU/L（1240Uml）,2018/7/20,123,【异常结果分析】 肝硬化时：80以上的患者有MAO升高是诊断肝硬化的重要指标 肝癌时：MAO升高，可能与伴有肝硬化有关 进行性全身性硬皮症，慢性心力衰竭，糖尿病时：MAO也可升高,2018/7/20,124,脯氨酸羟化酶（PH） 为胶原纤维合成酶 在脏器发生纤维化时，PH在该器官组织中的活性增强,2018/7/20,125,临床意义：1.肝脏纤维化的诊断： 肝硬化、慢性中、重度肝炎时：脯氨酸羟化酶可明显升高 转移性肝癌、急、轻型肝炎时：PH大多正常2.肝脏病变随访及预后判断：PH活性进行性增高提示肝细胞坏死和纤维化加

32、重3.无特异性，其他组织器官的纤维化亦可升高,2018/7/20,126,III型前胶原氨基末端肽（PIIIP） 前胶原酶解产生III型胶原和III型前胶原氨基末端肽，而胶原是结缔祖组织合成的主要成分 因而PIIIP可用做肝脏纤维化的检测指标,2018/7/20,127,病毒性肝炎标志物检查, 肝炎病毒种类HAV: RNA病毒, 粪口传播, 预后较好HBV: DNA病毒, 输血,垂直,密切接触传播, 预后相对差, 慢性乙肝肝硬化肝癌HCV: RNA病毒, 同上HDV: RNA病毒, 同上HEV: RNA病毒,粪口传播, 预后较好,2018/7/20,128,HAV-IgMHAV-IgAHAV-

33、IgG,甲型肝炎病毒标志物测定,2018/7/20,129,(一)甲型肝炎病毒标志物检查 RNA病毒，粪口途径传播，多引起急性肝炎。 抗HAV-IgM阳性早期特异性指标 抗HAV-IgG阳性提示既往感染 HAVAg 急性甲肝 HAV-RNA 诊断特异性,早期,2018/7/20,130,HAV-IgM+: 阳性率在发病后2周为100% 持续2-3个月(低滴度), 逐渐转阴(12个月) 是新近感染HAV的证据 是早期诊断甲肝的特异性指标,甲型肝炎病毒标志物测定,2018/7/20,131,HAV-IgA+: 是肠道黏膜分泌的局部抗体 由粪便中检测出阳性反应 见于甲肝早期和急性期 是甲肝早期诊断的

34、指标之一,甲型肝炎病毒标志物测定,2018/7/20,132,HAV-IgG+: 出现晚, 感染后3-12个月达高峰 终身存在(低滴度) 提示既往曾感染过甲肝,现已痊愈 已获得一定的免疫力,甲型肝炎病毒标志物测定,2018/7/20,133,(二)乙型肝炎的病毒标志物检测 HBV属嗜肝DNA病毒。HBV的传播途径：血液传播、体液传播和母婴传播。HBV的3种抗原HBsAg、HBcAg 、HBeAg ，对应的抗体为抗-HBs、抗-HBc和抗-HBe。,2018/7/20,134,HBV: 三大抗原抗体系统 HBsAg: HBV病毒的外壳蛋白,正常- 抗-HBs: 保护性抗体,具中和作用, - HB

35、eAg: HBV核心颗粒中的蛋白, - 抗-HBe: 非保护性抗体, - HBcAg: HBV的核心蛋白, - 抗-HBc: 非保护性抗体, -,乙型肝炎病毒标志物测定,2018/7/20,135,1.HBsAg及抗-HBs HBsAg：是感染HBV的标志，HBsAg的多少与HBV的生成量相平行 抗-HBs：一般在发病后36个月出现，是保护性抗体。临床上约有10%20%的慢性乙肝患者HBsAg可同时存在，这是由于HBsAg发生变异，抗-HBs不能完全中和HBsAg所致,2018/7/20,136,2. HBcAg及抗-HBc 血液中测不到游离的HBcAg。 抗-HBc不是中和抗体,而是反映肝细

36、胞受到HBV侵害的可靠指标,主要有IgM和IgG两型。 抗-HBcIgM：最早的特异性抗体。 抗-HBcIgG：在机体感染HBV后1个月左右开始升高，能反映抗-HBc总抗体的情况。,2018/7/20,137,3.HBeAg及抗-HBe HBeAg阳性：表示HBV在复制，传染性强。 抗-HBe：多见于HBeAg转阴的病人，是传染性降低的一种表现。 抗-HBe并非保护性抗体，它不能抑制HBV的增殖。,2018/7/20,138,临床意义HBsAg+: 急,慢性乙肝, HBV携带者 抗-HBs+: 曾患乙肝, 接种乙肝疫苗者HBeAg+: 病毒复制, 肝炎活动期, 传染性强抗-HBe+: 病毒复制

37、减少,传染性弱HBcAg+: 病毒复制活跃,传染性强, 预后差抗-HBc+ IgG+: 表示即往感染 IgM+: 近期感染、复制、传染,2018/7/20,139,血清学检测的临床意义,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 临床意义,急性或慢性感染(大三阳),+,-,+,-,+,+,+,+,乙肝后期或慢性感染(小三阳),-,-,+,+,-,-,-,潜伏期或急性乙肝早期,-,-,+,+,+,痊愈或恢复期,有免疫力,-,-,-,-,-,+,+,+,-,-,痊愈,有免疫力,疫苗接种或曾经感染过,有免疫力,2018/7/20,140,HBV-DNA 阳性: HBV病毒血症HBV病

38、毒复制, 具有传染性 敏感性高。,2018/7/20,141,(三)丙型肝炎病毒标志物检测 HCV为RNA病毒，主要通过输血而感染，占输血后肝炎的80%90%。 抗-HCV IgM阳性：见于急性丙型肝炎患者。 抗-HCV IgG阳性：表明已有HCV感染（现症感染或既往感染），输血后肝炎有80%-90%的患者抗-HCV IgG阳性。 HCV RNA阳性：是HCV感染和复制的直接指标。,2018/7/20,142,(四)丁型肝炎病毒标志物检测 HDV是必须借助HBV外壳才能复制的缺陷性RNA病毒。抗-HDV IgM 丁型肝炎的早期诊断。抗-HDV IgG 诊断丁型肝炎，可以持 续多年。HDV-RNA 特异性的确诊丁型肝炎。,2018/7/20,143,(五)戊型肝炎病毒标志物检测 HEV是RNA病毒，通过粪口途径传播，主要引起急性肝炎。 抗-HEV IgM阳性(持续23月)：是确诊HEV感染较为可靠的指标,急性期感染。 抗-HEV IgG阳性(持续1年)：保护性抗体,近期感染。,