1、1,心电图概论,2,内容提要,心电图发展史回顾标准心电图的基本知识心电图的临床价值及面临的挑战,3,“心脏病的科学进入了新的篇章，它不是靠一个人的工作，而是许多天才的科学家，超越了任何政治藩篱，潜心钻研而成。他们在世界各地，为了科学的进步，为了达到造福于深受病患折磨的人类的目标，贡献了全部的精力”。 Einthoven (心电图之父）,4,电的人体感受性实验,18 世纪，莱顿大学的学者马申布罗克(Pieter van Musschenbroek,16921761) 等人进行了有关电的人体实验，发明了莱顿瓶。 马申布罗克亲自将自己的双手用导线连接到莱顿瓶上，记录了被电击的感受，是人类对电的最早亲
2、身感受性实验。,Pieter van Musschenbroek16921761,5,生物电的研究电可导致神经冲动的传导,18 世纪下半叶，意大利波伦亚大学的解剖和外科学教授伽伐尼(Luigi Galvani, 17371798) 开始研究电对生物组织的作用。在解剖青蛙时，注意到用电刺激青蛙的神经，会导致其肌肉的收缩，他认为这是一种生物电现象 。后来证明伽伐尼所发现的电并不是来自动物的体内，但却由此认识到：电可以导致生物神经冲动的传导。,6,生物电的研究“肌肉电流”,19 世纪上半叶,意大利的物理学和生理学家马泰乌奇(Carlo Matteucci,1811 - 1868) 自1832 年始，
3、进行了一系列有关蛙肌肉收缩方面的试验。第一次探测到在损伤和未损伤的肌肉之间存在一种电流，他称之为“肌肉电流”。1840 年至1842 年间，马泰乌奇在发表的数篇论文和演讲中对上述试验进行了论证和分析。,7,生物电的研究,在德国，迪布瓦雷蒙( Emil Du Bois - Reymond ,18181896) 提出了“动作电位”(action potential) 的概念。1849 年，迪布瓦雷蒙于设计了第一台测试电位变化的仪器，称作周期断流器或称电流断续器。,8,1855 年，德国沃尔兹堡的两位学者科里克尔（ RudolfAlbertvon) Kolliker,18171905) 和米勒 （H
4、einrich Muller,18201864) 研究了蛙心的动作电位，证实了心脏电活动与心脏收缩有关（兴奋-收缩偶联）。,9,1875 年由法国物理学家，诺贝尔物理奖得主李普曼( Gabriel Jonas Lippmann ,18451921) 发明了一种极灵敏的汞毛细管电流计，非常适合于记录迅速变化着的生物电活动。,10,沃勒与人类第一份心电图,1887年，英国杰出的生理学家英国生理学家沃勒(Augustus Desire Waller ,18561922)应用汞毛细血管电流计描记出人类第一份心电图。,11,心电图之父爱因托芬,1903年荷兰著名医学家爱因托芬(William Einth
5、oven ,1860 - 1927)应用弦线式电流计记录了比较精细的人类心电图，并开始运用于临床。由于爱因托芬对心电图的创立和发展做出巨大贡献而荣获1924 年度生理学或医学诺贝尔奖。,12,爱因托芬的重要功绩,1895年命名了心电周期中的P、Q、R、S、T各个波群。1903年后，发现和记录了U波1906年，记录出振幅较高、图形稳定的I、II、III导联心电图1913年，提出著名的“Einthoven三角”理论，同年创立心电图标准双极肢体导联记录系统。,13,胸前导联,1934年，Wilson建立胸前单极导联V1V6。此外，威尔逊（Wilson）还在爱因托芬提出的三个标准肢体导联的基础上，提出
6、的三个标准单极肢导VR、VF、VL。总计十二导联系统。,Franklin Norman Wilson1890-1953,14,标准十二导联的形成,1942年，金贝格（Emanual Goldberger）创立了单极肢体加压导联aVR、aVF、aVL ，沿用至今。至此，标准的十二导联系统正式形成。,15,其它导联系统,双极胸导联，出现于10世纪70年代，目前已很少用；Nehb导联，以德国为主的一些欧洲国家仍在使用；头胸导联（HC），目前还处在探索阶段；Frank郑交导联，还需要积累更多的资料和经验；此外还有F导联系统、食管导联、动态心电图导联、心电监测导联以及运动试验心电图导联 。,16,标准心
7、电图建立后的进展,1945年，Lengere等首次记录心内心电图。1956年，Holter发明24小时动态心电图。1960年，Giraud等首先记录希氏束电图。60年代，V3R4R、V79。1971年，Wellens开始心内程序刺激（电生理时代开始）。1973年，Strauss记录心内晚电位。,17,标准心电图建立后的进展,1973年，Cranefield提出触发激动的概念。1978年，Cramer记录出窦房结电图。1981年，Simson记录体表晚电位。80年代初，同步3导、6导心电图。80年代中，同步12导联心电图。,18,内容提要,心电图发展史回顾标准心电图的基本知识心电图的临床价值及面
8、临的挑战,19,标准心电图的定义,心电图是记录人体心脏电流活动的一种方法。标准心电图记录十二个方向的电流活动。,20,心电发生原理,心肌细胞静止时（复极状态）,除极状态,复极过程,复极状态,心肌细胞受刺激（除极过程）,心肌细胞完成刺激（除极状态）,21,心电向量,心脏的电位是每个心肌细胞在瞬时间电位的矢量和，所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化，,22,标准十二导联系统,以三维立体方式来指出心脏的向量额平面 ：、aVR、aVL和aVF水平平面： V1V6,23,心脏电流传导系统,电流的正常起点是在窦房结每个节律点都有他自己的固有速率,24,心脏各处动作电位及
9、激动顺序,25,心脏除、复极与心电图关系示意图,26,心电图中电活动的方向,电活动指向电机板记录到正向波电活动背向电机板记录到负向波,27,心电图电极安放肢导联,28,心电图的电极的安放肢导联,右手安放红色电极,左手安放黄色电极,脚安放黑色和绿色电极,29,心电图的电极安放胸导联,V1胸骨右缘第4肋间V2胸骨左缘第4肋间V3V2V4连线中点V4第5肋间与锁骨中 线相交处V5腋前线与V4水平 线相交处V6腋中线与V4水平 线相交处安放电极注意事项: 1病人处于放松状态 2 病人平静呼吸,30,心电图波形、波段的命名及测量,31,P波：心房除极波 直立， AvR倒置,心电图各波形态及意义,32,Q
10、RS波:左右心室激动波,心电图各波形态及意义,33,心电图各波形态及意义,T波：心室激动波后恢复 的心电位形态：与主波方向一致。但 AvL AvF V1 V2 例外,34,心电图各波形态及意义,ST段: QRS波终点到T 波起点线段正常ST段应与基线平行,35,读心电图的顺序,看图顺序:1 心率2 心律3 波形 P波 QRS波 T波 U波4 间期 P-R间期 Q-T间期,36,内容提要,心电图发展史回顾标准心电图的基本知识心电图的临床价值及面临的挑战,37,心电图的重要性,心电图是及其实用的临床检查手段，同时也是记录心脏电活动的唯一有效工具。在一定范围内，心电图可以用来识别包括解剖、代谢、离子
11、和血流动力学等方面的心脏改变，是某些心脏疾病的独立诊断指标，偶尔也是某些病例过程的唯一指标。,38,用于临床诊断,1.解剖与形态学诊断 心房肥大 心室肥大2.病理学和病例生理学诊断 心肌缺血及心肌梗死 电解质失衡、内分泌疾病、药物作用3 心律失常的诊断,39,指导临床治疗,指导心肌梗死的治疗指导和监测抗心率失常药物的使用射频消融的术前和术后随访了解心脏起搏器及植入式转复除颤器（ICD）的工作情况,40,判断预后及危险分层,1.房颤的预测 P波时限、房室传导阻滞、P波离散度、P波变异性及P波信号平均技术2.室颤的预测 心率变异性、T波电交替、QT间期离散度、心室晚电位等,41,面临的挑战,如何分
12、析起搏心电图？,42,面临的挑战,如何用心电图进行：预激综合征旁路的定位体表等电位标测心外膜标测心内标测心脏内及传导束电图描记,43,需要解决的问题,规范化和标准化仪器性能、操作方法、名词术语、测量诊断、分析编码多参数监测心电图检测方法及诊断标准进一步界定正常值不同年龄以及性别的心电图正常值,44,美好的前景,动态心电图、希氏束电图、晚电图、心率变异性等将广泛应用临床心电学、心电生理学将继续迅速发展仪器设备、临床研究、检测技术将不断更新,45,附：常见心电图,正常窦性心律窦性心律不齐房性早搏室性早搏二联律左心室肥厚右心室肥厚左心房肥厚右心房肥厚完全性左束支传导阻滞不完全性左束支传导阻滞完全性右
13、束支传导阻滞不完全性右束支传导阻滞房颤室颤,I度房室传导阻滞II度I型房室传导阻滞II度II型房室传导阻滞III度房室传导阻滞WPW预激综合征A型WPW预激综合征B型LGL预激综合征急性前壁心肌梗死急性前间壁心肌梗死急性下壁心肌梗死高钾血症低钾血症洋地黄效应洋地黄中毒,46,正常窦性心律,47,窦性心律不齐,48,房性早搏,49,室性早搏二联律,早搏的P波均消失，QRS波宽大、畸形，T波与QRS主波方向相反；每二次搏动中有一次室性早搏,50,左心室肥厚,SV1+R（V5或V6） 35mm,51,右心室肥厚,V1导联R/S1；V1的R波+V5的S波1.05mV；电轴右偏；aVR导联R/S或R/q
14、1（或R0.5mV）；ST-T改变,52,左心房肥厚,P波增宽0.11s，常呈双峰型，双峰间期0.04s，以在V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”,53,右心房肥厚,P波尖而高耸，其振幅0.25mV，P波的宽度并不增加，在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”,54,完全性左束支传导阻滞,QRS0.12s；I、V5、V6导联q波减小或消失，V1,2导联常呈QS形，主波增宽，顶峰粗钝或有切迹，I、V5、V6导联常无S波，电轴左偏；ST-T方向与QRS主波方向相反,55,不完全性左束支传导阻滞,0.10QRS时限0.12；左胸导联R波峰时间延长0.06s
15、；I、V5、V6导联无正常室间隔性q波,56,完全性右束支传导阻滞,QRS0.12s；I、II、aVL、aVF、V4、V6等导联见宽而有切迹的S波；aVR导联呈QR型，R波宽而有切迹，最有特征性变化的是V1导联，呈rsR型的M波形,57,不完全性右束支传导阻滞,QRS时限0.12s；右胸导联呈rsr、rsR、 rSR型或M型QRS，其R通常高于R波；I、V5、V6导联S波增宽,58,房颤,无P波；快速心室反应且绝对不规则,59,房扑,下壁导联可以看到特征性锯齿状波形，伴快速心房率250-350次/分,60,室扑,室性心动过速的另外一种形式，其频率和表现都有特征性。a.频率300次/分，甚至更快
16、；b. 非常快速，规则，宽QRS波性心动过速；或呈正弦样波形，不能分辨出QRS和T波,61,I度房室传导阻滞,PR间期大于200ms,62,II度I型房室传导阻滞,P波规律地出现，P-R间期逐渐延长，直至一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后传导阻滞得到一定恢复，如此周而复始，称为文氏现象,63,II度II型房室传导阻滞,P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群,64,III度房室传导阻滞,P波与QRS波无相关性，保持各自节律，房率高于室率,65,WPW预激综合征A型,PR间期0.10s；起始部有波。V1V6导联波和QRS主波向上,66,WPW预激综合征B型,PR间期0.10s；起始
17、部有波。V1V3导联QRS主波向下，V4V6导联波和QRS主波都向上,67,LGL预激综合征,PR间期0.12s；QRS波宽度正常；临床上有反复发作心动过速,68,急性前壁心肌梗死,V1、V3、V4导联呈QS型，V1-V5 导联ST段抬高,69,急性前间壁心肌梗死,V1-V3导联R波振幅明显减低，呈rS 型或r 型，伴ST段显著抬高,70,急性下壁心肌梗死,主要在II、III、aVF导联上出现病理性Q波和ST-T改变；一般III导联的Q波0.04s、深度大于R波的1/4，aVF导联Q波应0.02s，II导联也应有肯定的q波,71,高钾血症,P波平坦， PR间期延长；QRS波群时限延长；T波高尖,72,低钾血症,P波振幅和宽度增加, PR间期延长; T波平坦或倒置,U波显著增高; ST段轻度压低; 出现早搏及各种心动过速,73,洋地黄效应,在以R波为主的导联上,出现ST - T的鱼钩样改变 ,包括ST段呈倾斜形下移, T波低平、双向或倒置,双向T波的初始部分往往倒置,终末部分较短,随后突然上升,与初始部分几乎成直角；QT间期缩短；P波振幅降低或出现切迹,U波振幅轻度增高,74,洋地黄中毒,洋地黄中毒可引起多种心律失常,可呈持续性,也可为间歇性,可表现为一种心律失常,也可为多种心律失常并存或交替出现,且具有多样性和易变性的特点,75,谢谢大家！,
