1、急性冠状动脉综合征诊治进展,山东省立医院商德亚,急性冠状动脉综合征的病理生理,急性冠状动脉综合征的病理生理,斑块破裂不稳定斑块血栓形成血小板及凝血酶远端栓塞微梗死血管收缩内皮功能血管活性物质,急性冠脉综合症的病理生理学,Fuster et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38, II-46.,不稳定血栓(UA/NQMI),外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性冠状动脉疾病,血栓形成，并且伸入管腔和斑块内部,CK- MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白
2、升高NSTEMI或者不升高UA,非ST段抬高的 ACS,ST段抬高的ACS,微栓塞导致微梗死（NSTEMI）,Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 57080, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 65771.,急性冠状动脉综合征的分型和危险分层,急性冠脉综合征,非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEMI),一条冠状动脉的一个分枝完全闭塞,部分闭塞,尽快再灌注 （PCI 或 TLx）,ST段抬高型急性冠脉综合征(STEMI),急性冠状动脉综合征的新分型,急性冠状动脉综合征的新
3、分型,ST段抬高的急性冠状动脉综合征ST断抬高的急性心肌梗死(STEMI)变异性心绞痛？ST段不抬高的急性冠状动脉综合征ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)-cTn 不稳定性心绞痛(UA),不稳定性心绞痛初发的严重心绞痛恶化性心绞痛休息胸痛,UA的高危病人,心绞痛的类型和发作方式休息性胸痛，尤其既往48小时内有发作者胸痛持续时间持续胸痛20分钟发作时硝酸甘油缓解情况含硝酸甘油后短期胸痛不缓解发作时的心电图发作时动态性的ST段压低1mm出现电不稳定,UA的高危病人,心脏射血分数75岁),CRP等炎性标志物,糖尿病,冠状动脉造影发现是三支病变或者左主干病变,UA的低危病人,不稳定性心绞痛Brau
4、nwald分级（circulation, 2000, 102: 118-122）,ACS的危险分层（ESC Task Force）,劳力胸痛,-反复胸痛 -近期心肌梗死 -年龄 70岁 -复发胸痛 -糖尿病 -先前使用阿司匹林 -已知的冠心病 -冠心病的危险因素,- 进行中的休息胸痛- 血液动力学或者心律失常不稳定- 反复缺血和- ST段压低 1mm- 深的 T波倒置或-肌钙蛋白升高,低度危险,中度危险,高危,心电图,便于得到，费用低廉便于动态观察变化出现早与ACS的病理生理变化相符合与治疗效果和预后相关,肌钙蛋白(cTnT和cTnI)的预后意义,敏感和特异的心肌坏死标志物一个判断ACS后临床
5、预后的有用工具3040%的UAP病人肌钙蛋白增高，这些病人将来心脏事件的危险性增加510倍确定治疗方案（decision making）积极抗栓治疗（低分子肝素、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂）的获益也最大,ACS肌钙蛋白的评价,胸痛病人的筛查、甄别ST段抬高的ACS后期确定诊断再灌注和心肌梗死面积？非ST段抬高的ACS诊断标准或危险分层预后判断和治疗决策,ACS肌钙蛋白的评价,cTn是心肌坏死的特异标志物，但心肌坏死不都是由冠状动脉疾病引起应在诊断ACS的基础上cTn才有诊断或者危险分层意义应结合病史、临床表现、体检和心电图变化,ACS的危险分层,Results,Baseline
6、cTnI and Outcomes by 14 Days,TIMI IIIB: Troponin I vs. 42 Day Mortality,0-0.4,0.4-1.0,1.0-2.0,2.0-5.0,5.0- 9.0,0,1,2,3,4,5,6,7,8,Death by 42 Days (%),cTnI at Baseline (ng/ml),1.0,1.7,3.4,3.7,6.0,7.5,Risk Ratio,6.2,7.8,3.5,3.9,1.0,1.8,831,174,148,134,50,67,C2 p0.001,Antman et al. NEJM 1996;335: 1342-
7、9.,Troponin T Identifies Patients with Unstable Coronary Artery Disease Who Benefit fromLong-Term Antithrombotic Protection,Lindahl. JACC 1997; 29:43-8,CAPTURE 实验: Troponin T 能够识别哪些病人能得益于Abciximab 治疗,6-months cumulative event rate (%),C.W. Hamm et al. Benefit of Abciximab in Patients with Refractory
8、 Unstable Angina in Relation to Serum Troponin T Levels. New Engl J Med 1999; 340:1623-9,Study designSerum samples of patients with unstable angina (n = 890) were drawn at the time of randomisation to abciximab or placebo and used for determination of TnT. TnT was elevated in 275 patients (30.9%), r
9、epresenting a group at higher risk for subsequent cardiac events. Endpoint of the study: Death or non-fatal myocardial infarction after 6 months,275 位病人(30.9%),615 位病人(69%),890例不稳定心绞痛病人,不稳定性心绞痛的预后,危险但具有可挽救性六、七十年代自然病史观察死亡或心肌梗死发生率在3个月为10%，24个月达到17%近期药物研究中随访1个月死亡或者非致命性心肌梗死发生率为8%16%,European Heart J, 20
10、00, 21: 1406-1432,急性冠状动脉综合征的总体预后 入院至6个月,评价ST段抬高和非ST段抬高ACS病人特征、实践模式和预后的国际注册,尽管92%的病人阿司匹林治疗,EHJ 2002: 23; 1177-89,Lindahl. NEJM 2000; 343:1139,0,2,4,6,8,10,12,14,16,ST段压低,无 ST 段压低,0.06,0.06-0.59,0.6,220,79,260,117,147,94,心脏原因死亡 (%),A,肌钙蛋白 T (g/L),随访2年心脏原因死亡的发生率入院24小时ST段压低和肌钙蛋白T的影响,FRISC 研究,急性冠状动脉综合征的治
11、疗对策,ACS的处理对策,胸痛中心的建立和绿色通道病人的筛选与甄别、观察与评价、诊断及危险分层ST段抬高的急性冠状动脉综合征避免形成Q波梗死溶栓、直接PTCAST段不抬高的急性冠状动脉综合征避免变成ST断抬高的ACS抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建,胸痛病人需要解决的问题,是否冠心病是否ACSST段抬高还是ST段不抬高危险分层,有胸痛去医院,ST段抬高时间就是心肌，时间就是生命ST段不抬高减少ACS的误诊和漏诊其他心肺疾病如气胸、主动脉夹层、肺栓塞非器质性心脏病神经官能症,胸痛为主诉病人分为,非心脏原因慢性稳定胸痛可能ACS肯定ACS,不提示心肌缺血的情况,胸膜性胸痛 深呼吸或者咳嗽导致的
12、尖锐或刀割样疼痛不适症状主要位于中下腹部疼痛可被局限为一个手指尖大小，尤其位于左室心尖部运动或者胸壁、上肢触诊诱发疼痛疼痛持续数个小时非常短暂的胸痛，持续数秒甚至更短疼痛放射至下肢,引起ST段和T波变化其他原因,ST段抬高左室室壁瘤心包炎变异性心绞痛早期复极W-P-W综合征T波深倒中枢神经系统事件三环类抗抑郁药或者吩噻嗪类,胸痛的鉴别诊断,其他疾病引起的心绞痛肥厚梗阻性心肌病瓣膜病其他疾病累及冠状动脉X综合症非冠状动脉心脏疾病导致的胸痛或胸部不适早搏急性心包炎心肌炎和扩张性心肌病右室高压心脏高动力综合症和二尖瓣脱垂急性主动脉夹层急性肺栓塞,胸痛的鉴别诊断,情感或者精神因素导致的胸部不适或者胸痛
13、胸部、肺部疾病胸部外伤肋软骨炎和肋间神经痛胸部带状疱疹肺炎自发性气胸纵隔气肿胸出口综合征胸膜炎,胸痛的鉴别诊断,上腹和胸部不适的胃肠道疾病反流性食管炎食管裂孔疝食管穿孔或破裂食管痉挛和食管贲门失迟缓症急腹症其它情况其他疾病伴心电图ST-T变化颈椎病背痛和臂痛,急性冠状动脉综合征,ST段抬高的心肌梗死（STEMI）闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主血管性闭塞，血流持续中断 尽早、完全、持续开通梗死相关动脉溶栓、直接PTCA“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性,ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛非闭塞性血栓，血小板成分为主血流减少，或者间歇中断；栓塞稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态 抗栓、抗缺血可
14、“防患未然”，具有可挽救性,ST抬高的ACS,ST不抬高的ACS,ST段不抬高的急性冠状动脉综合征,抗 栓,抗凝 肝素、低分子 肝素、水蛭素 和华法令等,抗血小板 阿司匹林、抵克 力得、氯吡格雷、 血小板膜糖蛋白 IIb/IIIa受体拮抗剂,ST段不抬高的急性冠状动脉综合征,抗缺血,硝酸酯类,阻滞剂,钙拮抗剂？,ST段不抬高的急性冠状动脉综合征,控制危险因素,高血压,血脂紊乱：他汀类,糖尿病,ST段不抬高的急性冠状动脉综合征,处理诱因,低氧血症,甲亢,发热,贫血,心动过速,病人焦虑或者睡眠差,充血性心力衰竭等,ST段抬高的急性冠状动脉综合征,处理,一般治疗,硝酸甘油持续静滴,ASA.-Bloc
15、ker,ACEI.ARB,吗啡,再灌注治疗,抗焦虑，通便,ST段抬高的急性冠状动脉综合征,优先溶栓指征,AMI患者来院早90min,(D-toB)-(D-to-N) 1h,ST段抬高的急性冠状动脉综合征,优先急诊PCI的指征,Door-to-bloon time3小时,疑诊为STEMI患者,推荐如果在首次接诊后90分钟内由有经验的小组治疗为首选治疗方法适应症为休克的患者和对纤溶治疗有禁忌症的患者没有禁忌症且如果直接PCI不是由有经验的小组在90分钟内进行的，则应该尽快进行药物再灌注,分级 IXXX,IIa,IIb,III,指征的级别ACA,AMI的冠状动脉再灌注：指南,PCI,欧洲ACS指南2
16、002,体检、ECG 监测、血液标本,无持续的ST段抬高,GpIIb/IIIa冠状动脉造影,低危,高危,阳性,两次阴性,运动试验冠状动脉造影,肝素 (LMWH or UFH), ASA,氯吡格雷*, -阻滞剂, 硝酸脂类,第二次cTn测定,新的ESC指南,* 如果病人在5日内行CABG，去掉氯吡格雷,PCI、CABG 或者药物治疗依临床和造影特点而定,第一次cTn测定,ST段不抬高ACS的介入干预对策,高危病人GP II/IIIa基础上的早期干预入院48小时以内（TACTICS-TIMI 18、RITA-3）药物治疗稳定后较早期干预（FRISC-II）入院后1周内保守药物治疗+紧急干预充分的抗
17、缺血和抗栓治疗治疗无效的病人,Revascularisation:,64 %,58 %,44 %,33 %,77 %,37 %,61 %,44 %,Invasive,Conservative,15,10,5,20,n.s.,p 0.05,p = 0.03,25,10,8,12,2,24,0,18,6,9,4,12,1,TIMI IIIb,VANQWISH,FRISC II,p 0.05,( 6 months),7,3,9,5,TIMI 18,Early Invasive vs. Conservative Strategy in ACS,Endpoint: Death / MI 11 month
18、s,Non-invasive (n=1235),Invasive (n=1222),TACTICS: Primary Endpoint,Death, Nonfatal MI, Rehospitalization for ACS at 6 Months,0,1,2,3,4,5,6,Time (months),0,4,8,12,16,20,% of patients,Conservative strategy,Invasive strategy,OR 0.7895% CI (0.62, 0.97)p=0.025,19.4%15.9%,Adapted from Cannon CP et al N E
19、ngl J Med 2001;344(25):1879-1887.,Slide 4,Troponin T: Primary Endpoint at Six Months in TACTICS,Death, Nonfatal MI, Rehospitalization According to Baseline Level of Troponin T,Troponin T 0.01 ng/ml,0,5,10,15,20,30,% of patients with an event,Adapted from Cannon CP et al N Engl J Med 2001;344(25):187
20、9-1887.,Troponin T 0.01 ng/ml,Conservative strategy,Invasive strategy,25,14.8,(n=414),(n=480),(n=506),16.7,24.2,14.8,(n=426),p=NS,p0.001,Interactionp=0.003,OR 0.55(0.40, 0.75),(n=426),(n=414),(n=480),(n=506),UA/NSTEMI合适的治疗策略2002,TIMI IIIB,保守治疗,介入干预,VANQWISH,MATE,FRISC II,TACTICS-TIMI 18,VINO,RITA-3,
21、TRUCS,反复发作缺血反复发作胸痛ST-段压低肌钙蛋白水平升高糖尿病血流动力学不稳定恶性心律失常 (VF, VT),观察期内无再发胸痛 无 ST- 段压低，T波倒置、低平心电图正常两次肌钙蛋白阴性,高危患者,低危患者,危险分层急性期恶化至死亡或心肌梗死的危险因子,静脉 Gp2b/3A拮抗剂介入干预,保守治疗,基础治疗: 肝素 (LMWH or UFH), 阿司匹林, 氯吡格雷, 阻滞剂, 硝酸酯类,推荐策略,应激试验冠状动脉造影,体检、ECG 监测、血样,阿司匹林、氯吡格雷*、肝素、受体阻滞剂、硝酸盐类,高危,抗GP IIb/IIIa冠状动脉造影48 小时,低危,第2次测定肌钙蛋白,阳性,阴
22、性,根据损害情况进行PCI、CABG、内科治疗,FromsME Bertrand et al. Eur Heart J.2002;23:1809-40,* 如果有急诊CABG的可能则除外,非ST段抬高型急性冠脉综合征,反复发作缺血反复发作胸痛ST-段压低肌钙蛋白水平升高糖尿病血流动力学不稳定恶性心律失常 (VF, VT),祈祷也可能有效,Mantra 研究:,Duke 大学医学中心,不稳定性心绞痛行PTCA的 150个病人,有祈祷,没有祈祷,*,MI / 死亡,0,%,6.7 %,缺血,12.5 %,25.9 %,*,不同宗教社区的祈祷者,Krucoff, AHA 1998,急性冠状动脉综合征
23、的抗栓治疗,ST段不抬高的急性冠脉综合征抗栓治疗的目的,抑制新的血栓形成和血栓的扩展，防止血管狭窄进一步发展，和由此导致的心肌缺血加重防止或者减少闭塞性血栓的形成，防止发生心肌梗死或猝死使斑块破裂处病变钝化、稳定配合介入干预，减少介入干预相关的心脏事件二级预防,ST段抬高的急性冠脉综合征抗栓治疗的目的,加速溶栓开通的速率提高溶栓开通的比例降低紧急介入干预的早期心脏事件维持冠状动脉的开通二级预防,UA的溶栓治疗TIMI A和UNASEM实验,溶栓只在有明显血栓的病变显示造影改善，另一些患者冠脉阻塞病变反而加重即便造影有改善的病人，并未对临床终点指标产生任何有利作用，而临床终点是最重要的指标PTC
24、A手术预防性溶栓治疗反增加急性闭塞等不良并发症的发生,UA的溶栓治疗TIMI B,包括不稳定心绞痛和非Q波心梗病人常规治疗组与t-PA溶栓组比较，6周病死率、AMI发生率在溶栓组明显增高溶栓组出血明显增加,UAP溶栓效果不佳的可能机制,多数病变为非闭塞性血栓，无需溶栓；溶栓疗法对富血小板血栓效果欠佳；溶栓可直接激活凝血系统和血小板；溶栓使和血栓结合的凝血酶暴露和释放，增加局部和循环凝血活性 ；,UAP溶栓效果不佳的可能机制,原斑块破裂处重新暴露，通过释放组织因子和提供血栓起源点重新形成血栓；溶栓可增加 PTCA血管内膜和斑块出血的可能性斑块破裂部位富含血小板，溶栓使本已覆盖的血小板重新暴露等；
25、血小板释放的血小板第4因子对肝素的灭活作用，使肝素失去抗凝作用(肝素抵抗)。,AMI 与UAP对溶栓反应的比较,斑块破裂,闭塞血栓,非闭塞血栓,AMI,UAP,红色血栓为主,白色血栓为主,溶栓疗法,获益大于风险,风险大于获益,主要的抗血栓药物,抗凝（血酶）药物间接凝血酶抑制剂：肝素类(包括LMWHs)直接凝血酶抑制剂：水蛭素及其衍生物因子Xa抑制剂：Arixtra等口服抗凝药：华法林抗血小板药物环氧化酶抑制剂：阿司匹林ADP受体拮抗剂：抵克力得、氯吡格雷血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂,低分子肝素与安慰剂的比较,FRISC和FRISC II 两试验设计,比较,低分子肝素,安慰剂,急性冠状
26、动脉疾病,阿司匹林低分子肝素,可明显减少主要心脏事件的发生,证 实,低分子肝素与普通肝素的比较,均显示皮下enoxaparin与静脉普通肝素比较，可明显减少主要心脏事件的发生FRIC和FRAXIS两试验是中性结果皮下应用的低分子肝素与APTT监测的静脉肝素比较，在效果和安全性方面至少相当或好于普通肝素,ESSENCE和TIMI-11B试验,比较,低分子肝素,普通肝素,价效比值,考虑到应用低分子肝素无须特殊设备、无须监测、可减少住院天数、减少出血合并症等不良反应、并有可能减少心脏事件的发生，因此低分子肝素并不一定增加病人的费用负担。,社会效益,ESSENCE试验还显示，应用低分子肝素的治疗费用低
27、于应用普通肝素。无须监测的优点使许多不具备监测条件的医院或者社区，也能使有适应症的病人接受充分的抗凝治疗，社会效益增大。,延长用药时间无益,FRIC、TIMI-11B和FRAXIS试验都显示，与静脉普通肝素比较，延长应用低分子肝素不增加新的获益，反可增加大出血的发生率。FRISC和FRISC II试验显示，与安慰剂比较，延长应用低分子肝素超过46周是不合理的，不能带来额外的获益。,高风险高获益,几乎所有的试验都证实，高危病人获益最大。高危因素包括：非Q波心肌梗死血清TnT或心肌酶增高入选的24小时以内有自发性心绞痛心电图ST段明显压低和心脏功能差的病人吸烟、女性和体重指数大的病人效果欠佳。,早
28、期干预好于保守治疗,FRISC II 试验显示，在低分子肝素基础上早期积极冠状动脉干预，可明显减少6个月到1年死亡或心肌梗死的发生，减少因心绞痛再次住院和以后再行冠状动脉干预的几率。冠状动脉成功干预后无须再使用低分子肝素。,LMWH与肝素比较用于非ST段抬高的ACSEikelboom JW et al Lancet 355: 1936,2000,B,0.1,1,10,LMWH更好,UFH更好,Gurfinkel,FRIC,ESSENCE,TIMI 11B,FRAXIS,汇总(276个事件),0.13 (0.02,0.97),1.09 (0.64,1.87),0.83 (0.43,1.58),0
29、.79 (0.50,1.24),0.95 (0.63,1.44),0.88 (0.69,1.12),OR (95 CI),LMWH (%),UFH (%),0,4.2,1.1,3.6,3.9,1.3,1.7,2.1,3.0,3.1,2.2,2.3,138,1482,3171,3912,3468,12171,病人总数,短期随访的死亡/心肌梗死,低分子肝素的适应证,非ST段抬高的ACS急性ST段抬高的心肌梗死房颤的紧急抗凝静脉血栓栓塞的治疗PCI术中大手术、内科高危病人预防VTE血液透析急性缺血性脑卒中总体上治疗缺血性脑卒中的效果有限颅内大动脉血栓形成亚组可能有效进展性脑卒中有效预防VTE,低分子
30、肝素与PCI,术前应该常规应用肝素（LMWH）。术前应用LMWH，末次应用距手术8h以上，术中常规应用肝素是安全的（ANGIOFRAX ）。术前应用LMWH 48h以上，最后一次应用在PCI术前8h以内，术中可不用任何肝素。术中可以LMWH取代普通肝素。术后拔管前不宜使用LMWH。成功干预后可以不用任何肝素。术中如同时使用GPIIb/IIIa拮抗剂，可减少肝素用量，维持ACT 200-300s。,低分子肝素与AMI,提高开通的速率提高开通率防止再闭塞和再梗死防止左室附壁血栓形成防止深静脉血栓形成,低分子肝素的使用时间,ST抬高的AMI7天左右ST段不抬高的ACS介入者，术前不停，术后根据具体情
31、况不介入者，稳定后停用VTE预防810天VTE治疗用至INR达标后2日,直接凝血酶抑制剂汇总分析,将OASIS-1和OASIS-2合并分析随访7日和35日，水蛭素组死亡或心肌梗死比肝素组下降分别为19%（P=0.039）和14%（P=0.04）。综合分析OASIS-1、OASIS-2、TIMI-9B和GUSTO-IIb的结果72小时死亡或心肌梗死下降22%（P=0.0004），7日（P=0.002）和35日（P=0.016）效果稍有下降，但仍维持在显著性水平。,抗血小板药物,血栓素 A2 抑制剂乙酰水杨酸 (ASA)磷酸二酯酶抑制剂双嘧达莫糖蛋白(GP) IIb/IIIa阻滞剂 胃肠外用药:
32、阿昔单抗、eptifibatide, tirofibanADP-受体拮抗剂氯吡格雷75mg （波立维75mg）噻氯匹定（抵克力得）,血小板聚集,血小板,内皮细胞,粘附在内皮下间隙的血小板,血小板血栓,血流中的正常血小板,血小板粘附于受损内膜并激活,血小板粘附和激活,内皮下间隙,Adapted from: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. In: Ferguson JJ, Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice
33、. London: MartinDunitz; 2000: pp.1535.,血小板激活通道,血小板激活,纤维蛋白原,纤维蛋白结合位点,ADP,血栓素,血小板,8,ADP：血小板激活的关键介质,血小板激活,纤维蛋白原,纤维蛋白原结合位点,其他拮抗剂,ADP,血小板激活,血小板激活,纤维蛋白原,9,ADP受体激活的作用,纤维蛋白原结合到其受体上,AC,ADP 结合到其受体上,腺苷酸环化酶活性下调,细胞内贮存的钙离子释放,构象改变，激活受体,Ca2+,P2,9A,通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程,氯吡格雷阻断ADP受体,ADP,ADP,纤维蛋白原结合位点,氯吡格雷,氯吡
34、格雷,10,纤维蛋白原结合减少,纤维蛋白原,血小板,CLARITY：研究设计,设计：双盲、安慰剂对照、随机化人群：3491例 STEMI 12 小时 18-75 岁治疗：氯吡格雷 300mg 负荷剂量75 mg/天 + ASA安慰剂 + ASA主要结局动脉闭塞（TIMI 0/1）、死亡、 MI 次要结局：死亡、MI、再发缺血,主要终点降低 36%,氯吡格雷安慰剂风险比(n=1752) (n=1739) (95% CI) p 值主要复合终点（%）TFG 0/1、MI 或死亡15.021.70.64 (0.530.76)0.001主要终点的各个构成 (%)TFG 0/111.718.40.59 (
35、0.480.72)0.001 再发 MI2.53.60.70 (0.471.04)0.08死亡2.62.21.17 (0.751.82)0.49,1. Sabatine MS et al. New Engl J Med 2005,30天的临床事件,*CV 死亡、MI 再发缺血导致急诊血管重建术的风险比,Time (days),临床终点的发生率 (%),0,5,10,15,0,5,10,15,20,25,30,安慰剂,氯吡格雷,20%*p=0.026,Sabatine MS et al. New Engl J Med 2005;352:1179-1189,安全性,氯吡格雷安慰剂(n=1733)
36、(n=1719) p 值主要出血性终点（%）TIMI 严重出血 23 (1.3)19 (1.1)0.64次要出血性终点（%） TIMI 轻度出血17 (1.0)9 (0.5)0.17TIMI 严重出血或轻度出血 40 (2.3)28 (1.6)0.18 颅内出血8 (0.5)12 (0.7)0.3830 天的出血（%）TIMI 严重出血 33 (1.930 (1.7)0.80TIMI 轻度出血27 (1.6)16 (0.9)0.12TIMI 严重出血或轻度出血 59 (3.4)46 (2.7)0.24,Sabatine MS et al. New Engl J Med 2005;352:117
37、9-1189,PCI 后的心血管死亡、MI 或脑卒中,0,10,20,30,0,2,4,6,8,PTCA后天数,氯吡格雷 3.6 %,预处理,无预处理 6.2 %,风险比 0,54,(IC 95% 0.35-0.85),p = 0.008,46 %,CV 死亡、MI、脑卒中 %,Sabatine M, Montalecot G. ESC 2005 : Clinical Trial Update I,ST段抬高型急性冠脉综合征的处理 总结,所有STEMI患者（无论随后是否治疗TLx或PPCI）都应首先接受氯吡格雷 300 mg + ASA 治疗,试验 GpIIb/IIIa 安慰剂,PRISM5.
38、8%8.7%,PRISM-Plus8.7%12%,PURSUIT LD13.4%15.7%,PURSUIT HD14.2%15.7%,PARAGON-A LD10.3%11.7%,PARAGON-A HD12.3%11.7%,GUSTO-IV 24小时8.2%8%,GUSTO-IV 48小时9.1%8%,总计10.8%11.8%,PARAGON-B10.6%11.4%,OR=0.91 95 %CI 0.84-0.98,GpIIb/IIIa 较好 安慰剂较好,严重出血 2.5% 1.4% ICH 0.08% 0.05%,Gp IIb/IIIA 受体抑制剂： 随访30天的死亡和MI,7项试验ACS
39、中GPIIb/IIIa 与安慰剂比较：两组都接受肝素 +ASA,替罗非班,埃替非巴肽,拉米非班,阿昔单抗,Boersma E Lancet 2002;359:189-95,GP IIb/IIIa 抑制剂用于PCI 的试验,试验,药物,对照,风险比,30天死亡、MI、急诊血管重建术,阿昔单抗,阿昔单抗,阿昔单抗,替罗非班,（仅置入支架）,埃替非巴肽,埃替非巴肽,肌钙蛋白 (+)496410.3%12%,肌钙蛋白 (-)60957%6.2%,PCI/CABG11,98614.3%17.3%,无 PCI/CABG1941610.1%10.5%,糖尿病645813.7%22%,糖尿病（死亡）64584
40、.6%6.2%,N 患者,GpIIb/IIIa 安慰剂,GpIIb/IIIa 与 安慰剂比较：30天的死亡和非致命性MI,GpIIb/IIIa 较好 安慰剂较好,0.84,1.16,0.79,0.97,0.88,0.74,GpIIb/IIIa 抑制剂用于ACS的趋势,ADVANCE 试验 (JACC 2004): 快速推注替罗非班 25 g/kg x 3 分钟 主要终点下降：从 35% 到 20%（p 0.01）死亡、MI、急诊TVR从 31%下降到 20%（p0.04） 正在进行的试验EARLY-ACS：（埃替非巴肽：180 g x2 -2g/kg输注）,初始快速推注剂量增加的趋势,谢 谢！,
