1、休克的诊断治疗现状,安医大一附院心内科 吴继雄,休克的病因及分类,病因分类及血流动力学,低血容量性休克 常见病因有：上消化道出血；外伤、骨折、挤压伤、宫外孕、主动脉窦瘤破裂等所致内出血、外出血、大面积烧伤、严重呕吐腹泻、胃肠道瘘、急性坏死性胰脉炎、腹膜炎、糖尿病酮症酸中毒、大量出汗、强烈利尿等造成的血浆、体液过多丢失。 因体内血液、血浆、体液、电解质大量丢失所致。休克时静脉压减低，循环血容量绝对减少，心输出量减少，外周血管阻力增高。,感染性休克 亦称中毒性休克，败血性休克。常见病因大多为G-菌感染：如肠杆菌科（大肠杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌）、绿脓杆菌、脑膜炎球菌等；G+菌感染：如金葡菌、链球菌
2、、肺炎球菌引起的败血症、肺炎、流脑、菌痢、化脓性胆管炎、腹腔感染等；某些病毒感染：如流行性出血热。 因致病微生物及其毒素直接或间接引起急性微循环灌注不足所致。休克时外周血管阻力增加、毛细血管床扩大、微循环血液淤滞、血容量相对不足，回心血量减少，心输出量减少。,病因分类及血流动力学,心源性休克 因心脏射血或充盈障碍所致。引起心室射血障碍最具代表者为急性心梗所致心源性休克（梗塞面积往往左室面积40%）。其他有：急性心肌炎，急性心衰，大块肺梗塞，乳头肌或腱索断裂，瓣叶穿孔，严重主狭或肺狭伴心动过速。引起心室充盈障碍常见病因有：急性心包填塞，张力性气胸，心室率过速，严重二狭或三狭伴心动过速，血栓或粘液
3、瘤嵌顿二尖瓣口。 休克时静脉压升高，外周血管阻力增加或增加不明显，心输出量减少。,病因分类及血流动力学,过敏性休克 机体对某些药物或生物制品过敏反应所致。 休克时外周血管扩张，毛细血管床扩大，通透性增加，血浆外渗，循环血容量相对不足，心输出量下降。常伴有喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿。,病因分类及血流动力学,神经源性休克 由于外伤、剧痛、背髓损伤、麻醉意外使血管调节功能障碍，血管张力丧失，周围血管扩张，有效血容量相对减少所致。其他 尚有内分泌功能不全（肾上腺危象、粘液性水肿昏迷、胰岛素过量）缺氧等所致休克。 临床以感染性、低血容量性、心源性休克较为常见。,病因分类及血流动力学,休克的发病机理,感
4、染,过敏,失血失液,AMI等,创伤,血量,静脉回心血量,心输出量血压,交感-肾上腺系统激活儿茶酚胺大量释放,微血管痉挛，微循环灌流,组织缺氧、代酸,Cap前括约肌松弛、微静脉小静脉痉挛,微循环淤血,DIC,组织细胞机能形态受损,心,脑,肾,肺,血管容量,血压,血管容量大量血浆外渗,静脉回流,在休克发生发展中，缺氧、酸中毒、变态反应、外源性内毒素、外毒素及肠源性菌血症产生内源性内毒素除直接损伤细胞外，还通过作用于靶细胞（单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板）产生细胞因子，导致重要脏器结构及功能损伤（DIC、ARDS、急性肾衰、中毒性肠麻痹、应激性溃疡、心衰
5、、脑水肿、肝昏迷、肾上腺皮质功能不全、MSOF等）使休克由可逆转为不可逆。,休克与体液及细胞因子,参与休克发生发展的体液及细胞因子,体液因子 在休克中作用1组胺 小动脉、毛细血管扩张、微静脉收缩、毛细血管透性增高2激肽 扩张血管，增加毛细血管通透性 3前列环素（PGI2） 强烈扩张血管，血小板解聚（休克时PGI2血和栓形成） 血栓素A2（TXA2） 强烈收缩血管，血小板聚集（休克时TXA2血栓形成）4白三烯（LTs） 使白细胞趋化贴附血管壁，释放溶酶体,增加血管通透性和 炎症反应收缩血管5血小板活化因子（PGF） 增加血小板聚集和释放，促进白细胞趋化,增加毛细血管通透性 6内啡肽 血管扩张、血
6、压下降、心输出量下降 7肿瘤坏死因子（TNF） 诱导产生PAF，白三烯B4，TXA2,溶酶体酶和氧自由基，诱导合成 内皮源性舒张因子，使血管扩张，持续性血压下降8内皮源性舒张因子（E-DRF） 已证明就是NO，可持续扩张血管，血压下降 9内皮素（ET） 强烈收缩血管10氧自由基 攻击细胞膜不饱和脂肪酸，引起细胞损伤,休克后期器官功能衰竭 11心肌抑制因子（MDF） 抑制心肌收缩，收缩内脏小血管，增加毛细血管通透性 12活化补体C3a、C5a 使白细胞趋化，血管通透性地加，氧自由基增多13白介素（IL-1） 促进其他细胞因子合成、释放,介导血管收缩的体液和细胞因子有：儿茶酚胺、血管紧张素、加压素
7、、TXA2内皮素、心肌抑制因子、白三烯等。 介导血管扩张的体液和细胞因子有：组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽，肿瘤坏死因子、一氧化氮等。 介导血管通透性增高，血浆外渗的体液和细胞因子有：组胺、激肽、前列腺素E、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯、活化补体等。,休克与体液及细胞因子,休克后血液浓缩，处于高凝状态；持续缺血、缺氧、酸中毒及病原微生物、内毒素可直接或间接通过某些细胞因子（如：TNF、IL-1，AF，C5a等）损伤血管内皮细胞，使内膜下胶原暴露、激活内源性凝血系统；某些创伤及实质器官坏死释放大量组织因子激活外源性凝血系统；导致DIC产生。,休克与DIC的产生,休克的细胞机制,
8、休克时，细胞缺氧、能量代谢障碍、细胞内酸中毒、钠水潴留，使细胞内部结构破坏（如线粒体肿胀、溶酶体破裂）。某些休克，特别是败血性休克，细胞损伤可以是原发的，往往早于微循环障碍。后一过程可由内毒素、外毒素作用于靶细胞释放细胞因子所介导。 休克后，单核巨噬细胞和中性粒细胞激活时耗氧量显著增多（呼吸爆发）生成的大量氧自由基和嘌呤代谢紊乱，儿茶酚胺自氧化，线粒体细胞色素氧化酶功能失调，花生四烯酸代谢所产生的大量氧自由基，可攻击细胞膜不饱和脂肪酸，导致细胞损伤。多系统器官功能衰竭可能系氧自由基介导的损伤。,休克的诊断和鉴别诊断,休克的诊断要点,1、存在休克基础病因是诊断休克及区分休克类 型的重要线索。2、
9、明显末稍灌注不足依据：如面色苍白，末稍 紫绀，四肢湿冷，毛细血管再充盈时间延长， 静脉萎陷，脉搏细速，烦燥或意识改变，尿 量20ml/小时等。3、收缩压持续10.6kpa（80mmHg）（高血压者 较前下降 80 mmHg以上），脉压差2.7 kpa （20mmHg）。,休克的鉴别诊断,在上述诊断要点中，无一项可单独作为诊断休克的特异性标准。例如不能单独片面根据血压下降标准判断休克。因某些休克早期，交感神经兴奋，血压因代偿不一定下降。而仅有低血压，但无微循环和组织灌注不足表现者则不一定均为休克，尚需与低血压状态，体位性低血压，无脉症等相鉴别。在判断微循环障碍时应注意，某些暧休克（可见于某些感染
10、性休克）因高排低阻，可表现为面色潮红，四肢暧，脉搏有力，但血压下降。所以，应对临床整体情况（病因、血压及脉压差、神志、周围循环、尿量等）综合分析后，方能做出正确诊断。,实验室检查,血乳酸含量测量 可作为判断休克严重程度及预后，指导治疗指标。正常值0.51.8mmol/L。据文献报道，治疗前血乳酸 2mmol/L，死亡率15%，5mmol/L，死亡率75%；10mmol/L，死亡率95%。原有肝脏疾病，创伤性休克伴强烈缩血管反应或使用缩血管剂后，该值增高与病情及预后不呈正比。某些感染性休克死亡者，血乳酸含量不一定明显升高。故不能机械看待该指标，动态观察更具价值。近年来提出，该指标可作为休克治疗终
11、点较好指标。,动脉血气分析 在有条件医院，应成为指导治疗所必须。 常表现为PH（代酸），PO2，PCO2正常或略低。发生ARDS后，早期表现为 PO2进行性下降（常70mmHg），PCO2（常35mmHg），呈呼碱；后期除PO2外，PCO2（常45mmHg），呈呼酸。,实验室检查,尿及肾功能检查 尿量30ml/小时，提示肾灌流不足。尿钠40mmol/L，尿/血肌酐比值10，尿/血渗透浓度1.1，尿比重1.015且比重固定，提示急性肾小管坏死。但上述指标受利尿剂、高渗药物治疗后影响。,实验室检查,红细胞压积 成人每失血500ml，该值约下降34%，但急性失血早期，该值变化不大。动态观察意义更大。
12、该值增高，提示血浆丢失红细胞丢失。该值末稍血中心静脉血，提示显著血管收缩。其他 血电解质、肝功能、血糖等。,实验室检查,休克时外周血管收缩，袖带法测血压常不准，原高血压或已用血管活性药者更为如此。有时袖带法已测不出血压，而动脉内测压可正常。当需长时间准 确掌握血压时（如心源性休克），最好行桡动脉插管直接测压。同时静脉插管和应用气囊漂浮导管（Swan-Ganz 管）可测中心静脉压（CVP）和肺动脉舒张末压（PEDP）或肺楔压（PCWP）。气囊漂浮导管带热敏电阻器，可测心脏指数（CI）。根据血液动力学指标，可正确估计血容量，指导补液量及速度，防止肺水肿，为应用血管活性药物、利尿剂、强心剂提供参考。
13、,血流动力学监测,休克的治疗,休克的综合治疗措施, 取平卧位，双下肢可抬高30。心源性休克心衰者可 取半卧位。适度保温，尽量少搬动。 鼻导管或面罩给氧。要求动脉血气 PO2 接近 13.3kpa （100mmHg），PCO2维持在4.75.3kpa（3540mmHg）。 如吸氧后PO2仍进行性下降，需考虑ARDS可能，应作相 应处理并给正压通气给氧。 尽快建立静脉通路。最好至少建二条静脉通路，一条 粗针穿刺外周静脉，留取血标本后快速补液。另一条 取深静脉穿刺（锁骨下或颈内静脉）插静脉导管至右 房腔静脉处，既可快速输液又可监测中心静脉压。, 补充血容量。无论有无显性失血、失血浆及体液，随休 克发
14、展，毛细血管床扩大，均存在有效循环血管容量不 足。故应本着“需多少，补多少，补足血容量”原则（而 不是“失多少，补多少，恢复血容量” ），积极补足血容 量。在某些失血性休克复苏中，往往需要输入估计失血 量的45倍晶体液才能恢复有效循环血容量。目前尚无 休克补液计算公式，有条件可根据血流动力学监测指标 指导补液量。,休克的综合治疗措施,休克血流动力学监测指标及处理建议,常用晶体液有：平衡盐液，生理盐水。后者较细胞外液含Na+ 高10mmol/L，含CL 高40mmol/L，大量输入可引起高氯血症并加重酸中毒，肾功能不全者更应限量使用。 常用胶体液有：右旋糖酐、代血浆（羟乙基淀粉）、血浆、白蛋白液
15、、全血或成分红细胞。中分子右旋糖酐（分子量78万）可提高血液渗透压，增加血容量。但应在输晶体液后使用，以防其引起高渗尿液损伤肾小管诱发急性肾衰。低右（分子量24万），可降低血粘度，改善微循环，在微循环障碍明显时广泛使用。15%白蛋白液粘度与全血浆相似，但维持渗透压功能相当于全血浆三倍，即每100ml相当于300ml血浆或600ml全血功用。,理想扩容液的选择是既能补充休克时不足血容量，又能在休克纠正后很快排出体外，不增加心脏负荷。晶体液较胶体液更符合这一要求。输入晶体液后约20%留在血管床内，80%进入组织间液，有利于组织间液恢复。而胶体液补充容量更迅速，可避免间质液过度扩张。多数情况下，扩容
16、应以晶体液为主，胶体液为辅。 实验表明，毛细血管处氧运送，在红细胞压积30%时要优于50%时。故除严重失血、影响红细胞携氧能力外，如果红细胞压积30%，不一定要输全血。对心功能不全、容量负荷受限者，如确需提高红细胞携氧能力，可输成分红细胞。,研究表明，休克时毛细血管通透性增加，肺毛细血管对蛋白的渗漏甚于体循环。使用白蛋白液扩容后可加重肺水肿、诱发ARDS。故除以失血浆为主的大面积烧伤和腹膜炎所致休克时输血浆、白蛋白有重要作用外，一般仅在休克后期有低蛋白血症时使用白蛋白。 研究表明，失血性休克及严重创伤后，使用7.5%的高渗盐水（34ml/kg，4ml/min）复苏成功率提高。近年来发现以12%
17、或6%右旋糖酐70制备的7.5%高渗盐水复苏效果更好。,在实际工作中，不能机械固定一种补液方案针对各种休克。而应该根据休克不同病因、不同严重程度、不同病理阶段，既要考虑及时补足血容量，又要考虑心脏负荷承受能力、血粘度、血渗透压维持、红细胞携氧能力、电解质酸碱失衡，能量需要等综合因素而分别采用相应补液方案。, 留置导尿、记尿量及24小时出入量。尿量30ml/小时 或0.5ml/kg/小时，表明肾灌注良好，休克好转。 积极消除病因。在治疗休克同时，应积极进行病因治 疗。如某些外科休克，在补充血容量同时，应果断手 术控制内出血，切除坏死肠管，修补消化道穿孔，引 流脓液等。对急性心梗心源性休克急诊PT
18、CA，也不应 等待完全纠正休克后再进行。,休克的综合治疗措施, 纠正代谢性酸中毒。纠正代酸可改善微循环，防止 DIC，改善心肌收缩力，提高血管活性药物效应。但 酸中毒最终纠正，有赖于休克根本好转，碱性药物治 疗作用是暂时的。在休克早期，因过度换气，常有呼 吸性碱中毒，且一旦血容量补足，（平衡盐液中含有 一定碱性药物），微循环障碍解除，有轻度酸中毒可 很快消失，一般无另输碱液需要。但在比较严重休 克，特别是治疗措施开始较晚，效果较差者，应根据 动脉血气分析指导补碱。常用碱性药物为5%碳酸氢钠。,休克的综合治疗措施, 血管活性药物应用。不单纯为升血压，应着眼 提高微循环灌流量。有时用缩血管剂后，血
19、压 提高，病情暂时改善，但组织灌注并非一定改 善，血压升高是以小动脉收缩，减少重要内脏 供血为代价换取的。扩血管剂扩张小动脉，增 加组织灌注，但血管扩张时血容量不足，血压 下降，血流变慢，组织灌注又可减少。故应针 对不同病因休克及休克不同阶段，选择恰当血 管活性药物。,休克的综合治疗措施,缩血管剂主要用于过敏性休克，神经源性休克和其他高排低阻型休克。在综合治疗一时难以奏效，扩容不能迅速进行，血压过低（收缩压7.0kpa），为保证重要脏器基本灌注，可临时用缩血管剂。但对大多数休克，因交感神经兴奋、血儿茶酚胺升高，有不同程度外周血管收缩，扩血管剂使用更普遍。凡属低排高阻型休克，面色苍白、皮肤湿冷、
20、紫绀、花斑、或血容量已补足、中心静脉压不低，但血压、脉搏改善不明显时，均考虑使用扩血管剂。,常用缩血管剂有：间羟胺（阿拉明）、去甲肾上腺素、苯肾上腺素（新福林）。 扩血管剂有：异丙肾上腺素、酚妥拉明（立其丁）、山莨菪碱（654-）。 多巴胺在治疗浓度（200800g/min）主要收缩皮肤、肌肉小血管，但舒张肾，肠系膜等重要脏器血管。大剂量（8001000g/min）时收缩全身血管，有其独特治疗作用。, 糖皮质激素应用。对维持血管壁、细胞膜、血小板和溶 酶体膜完整性和稳定性，提高机体应激能力，抗炎，抗 毒素，抗过敏，增强心肌收缩力，防治脑水肿和ARDS， 起有益作用。但抑制免疫反应，诱发应激性溃
21、疡消化道 出血发生，延缓心肌梗死愈合等为其缺点。多数学者认 为，并非所有休克均应使用，有学者认为在感染性休克 中使用并不能提高存活率，甚至主张不用。 使用指征是：过敏性休克，存在肾上腺皮质功能不 全，感染性休克或严重休克时，早期、足量、短程使用 可能有效。,休克的综合治疗措施, 肠源性菌血症和内毒素易位防治。目前认为肠道是 休克时内源性内毒素主要来源。其防治措施是： 1、选择性肠道去污染：口服肠道不吸收抗菌素（新 霉素、多粘菌素等），中药大黄，清洁灌肠。 2、补充肠道正常菌群：口服乳酸杆菌等。 3、中和或灭活内毒素：抗内毒素血清，单克隆抗体 E5和 HA-IA，乳果糖，杀菌性通透性增强蛋白 质
22、（BPI）。,休克的综合治疗措施, 体液及细胞因子拮抗剂应用。肿瘤坏死因子（TNF） 单克隆抗体及TNF受体，白介素-1（IL-1）受体拮抗 剂、纳络酮（拮抗内啡肽）、血小板活化因子（PAF） 受体拮抗剂，超氧化物歧化酶和别嘌呤醇，维生素A、 E、C（清除氧自由基），抑肽酶（减少激肽生成）， 己酮可可碱（抑制TNF，IL-6生成），阿斯匹林和消 炎痛（减少TXA2生成），PGI2类似物，钙拮抗剂（减 轻再灌注损伤 ）、血管紧张素转化酶抑制剂，连续 性血液吸附透析等已被用于动物实验及临床抗休克治 疗，但疗效尚待证实。,休克的综合治疗措施, 防治DIC。临床实验发现，严重创伤或感染性 休克几乎均发
23、生DIC，故有学者认为早期使用 尿激酶或纤溶酶原激活剂（tPA），有利于阻 止休克向不可逆方向发展。 器官功能衰竭防治。及早发现和处理脑水肿、 ARDS、心衰、急性肾衰、应激性溃疡、MSOF 等。,休克的综合治疗措施,低血容量性休克（迅速补充血容量，并尽快纠治病因） 根据失血、失血浆、失水程度选择补液种类、量及速度。一般先在3045分钟内输生理盐水10002000 毫升。大量严重活动性失血最好输全血，常需1000 毫升或更多。动脉失血者，可先作动脉输血，输血量一般2500 毫升，每输1000毫升库血应静注10%葡萄糖酸钙10 毫升以中和枸椽酸钠。超过2500毫升应改用新鲜肝素血，并按1：1鱼精
24、蛋白中和之。一时未获得全血，可先用右旋糖酐、代血浆、血浆或白蛋白液代替。量以红细胞压积保持3035%为宜。如大量补液出现衰，可静注西地兰0.20.4 毫克。失血浆为主者，可输血浆或白蛋白。失水为主者一般用生理盐水、平衡盐液或葡萄糖液结合电解质丧失情况酌情补给。血容量已补足，或休克时间较长，应注意纠酸并酌情使用血管活性药物。需手术止血者，不应等到休克完全纠正再行手术。,不同类型休克处理侧重点,感染性休克（控制感染和纠正微循环功能障碍） 抗生素应用： 虽不断有高级抗生素问世，但感染性休克 病死率并无明显下降。已有证据表明：抗生素可增加内毒 素释放，可促进某些细胞因子（如TNF）生成及耐药菌生 成。
25、而抗生素对内毒素和细胞因子诱发的组织损伤无保护 作用。及早控制感染首先应对能清除的原发病灶及时清 除，在感染早期使用足量，有效及选用杀菌后释放内毒素 少的抗生素（如氨基糖甙类）。当休克进入持续发展的低 血压和MSOF是否仍需用强大抗生素，值得进一步研究。临 床研究表明，是机体对休克反应程度而非感染严重程度决 定休克患者预后。,不同类型休克处理侧重点, 补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐液多用。结合 纠酸使用碳酸氢钠也有扩容作用。特殊情况下可给血 浆或白蛋白。 纠正酸中毒：首选碳酸氢钠，轻症每日约400毫升，重 症每日约600800毫升。 血管活性药物应用：冷休克（低排高阻）在充分扩容 基础上，
26、纠酸后使用扩血管剂，可选用酚妥拉明，山 莨菪碱，异丙肾上腺素，多巴胺。缩血管剂一般仅在 扩血管剂单用病情无好转时配合扩血管剂一起使用， 常用去甲肾上腺素和间羟胺。,不同类型休克处理侧重点, 拮抗细胞因子，中和或灭活内毒素：纳洛酮，己酮可 可碱，白介素-1受体拮抗剂，肿瘤坏死因子单克隆抗 体及可溶性受体，环氧化酶抑制剂消炎痛，氧自由基 清除剂SOD，抗内毒素血清或抗体，连续性血液吸附透 析等，疗效尚待证实。 激素：是否应用有争议。因大剂量激素应用已被证明 不能提高存活率。但国内仍认为早期，大剂量应用并 迅速撤停可能有效。 心衰、肾衰、DIC、脑水肿、ARDS、应激性溃疡、MOF 防治。,不同类型
27、休克处理侧重点,心源性休克（及时病因治疗，维护心泵功能，改善血液动力学紊乱，纠治微循环障碍） 及时治疗病因：最具代表的是AMI面积40%左室面积。其内科治疗住院病死率达7080%以上。主动脉内气囊反搏及溶栓均不能降低死亡率。但急诊血运重建术，包括急诊PTCA、CABG可使死亡率下降至50%以下。对AMI急性机械性并发症包括乳头肌断裂，室间隔穿孔所致休克者紧急手术也可大大降低死亡率。心包填塞及时穿刺放液，张力性气胸放置胸腔引流管，迅速控制严重心律失常等病因治疗常可使休克根本性好转。,不同类型休克处理侧重点, 血液动力学监测及心电监护，镇痛，吸氧。 维持血压：如血压急剧下降可先滴注间羟胺，同时可加
28、 用多巴胺。 补充血容量：根据血液动力学监测指标补充血容量。对 AMI合并休克者，补液尤应谨慎进行，避免急性肺水肿发 生。可先作补液试验（PCWP15mmHg，CVP12cmH2O时 进行）在515分钟内给等渗盐水或低右50100ml，如 反应良好（血压升高、尿量增加、心率下降），PCWP和 CVP不变或比原水平升高PCWP2mmHg，CVP23cmH2O， 可继续补液直至PCWP达1518mmHg，CVP达15cmH2O，血 压恢复正常，临床休克征象消失。,不同类型休克处理侧重点,右心室心梗休克者（血液动力学特点是：右房、右室压明显升高常1.3 kpa，但左室充盈压正常或稍高，两者之比0.6
29、5，同时有血压下降，心指数2.5L/min/m2），必须快速扩容（可选右旋糖酐或等渗盐水）提高右房 左房压差，使血液通过低阻肺血管床，增加左室充盈压。24小时补液量可多达30006000毫升，至PCWP升至2.0kpa，右房压升至2.42.6kpa，血压回升。过度扩容导致肺淤血，肺水肿时，可用硝普钠或硝酸甘油治疗。但右心梗时，应慎用利尿剂及扩血管剂。,不同类型休克处理侧重点, 合并泵衰竭治疗：AMI合并泵衰竭应慎用洋地黄，以扩 血管剂（硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明），非洋地黄 类正性肌力药（多巴酚丁胺、多巴胺、安力农）及机 械辅助循环治疗为主。有室上性快速心律失常，尤其 房颤室率较快时，可使用西
30、地兰，但剂量减半。 纠正酸碱平衡及电解质紊乱。 机械辅助循环：主动脉内气囊反搏术（IABP）、体外 反搏术（ECP）可增加冠脉灌注，虽不能降低死亡率， 但可以稳定病情，（尤其在室间隔穿孔，二尖瓣返流 时）争取手术或血运重建治疗时间。 其他：胰高血糖素（35mg 静推, 3分钟后无不良反 应可重复，继以35mg 肌注, q1h，或510mg/h加入 糖水静滴，连用2448h）。使用糖皮质激素可能影响 心梗愈合，如使用应尽早足量短暂使用。,不同类型休克处理侧重点,过敏性休克 立即肌注1:1000肾上腺素0.51ml，如需要 可每510分钟重复一次。 维持气道通畅，严重喉头水肿者应气管切开。 抗过敏
31、药治疗，糖皮质激素，抗组胺药。 适当补液、纠酸。,不同类型休克处理侧重点,神经源性休克 因剧痛所致者给吗啡、度冷丁止痛。因血管扩张所致者给缩血管剂（间羟胺、去甲肾上腺素、苯肾上腺素）治疗，并适当补充血容量。,不同类型休克处理侧重点,休克的预后及展望,及早发现和治疗休克是复苏成功与否关键。在休克不可逆之前，如能针对不同病因、不同个体、不同病理阶段采取及时处理病因，合理扩容纠酸，有效改善微循环障碍等综合治疗，往往可获较好疗效。当休克发展为组织、细胞结构和功能受损后，无论采用当前何种疗法治疗，预后极差。目前休克（主要包括失血性、感染性、心源性休克）死亡率仍在50%左右，远未达到满意程度。 随着对休克发病机制研究不断深入，如何更有针对性防治休克中神经、内分泌、体液调节功能紊乱，免疫应答反应异常及体液、细胞因子释放对组织细胞结构和功能损害，将成为休克治疗研究主攻方向。,谢 谢,谢 谢,
