1、继发性高血压 (secondary hypertension),高血压小组 罗艳,概述,继发性高血压患者在人群中占5%10%，随着对高血压发病机制研究的深入及诊断技术的提高，这个比例在不断的提高。继发性高血压在难治性高血压中所占的比例较大，若能及时发现并纠正原发病，血压有可能随之恢复正常。,在诊断原发性高血压临床医师凡遇到以下情况，要进行认真详尽的筛选检查：1、中重度血压升高的患者。2、症状，体征或实验室检查有怀疑线索，例如肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失，腹部听到粗糙的血管杂音等。3、药物联合治疗效果差，或者治疗过程中血压曾经控制良好但最近又明显升高。4 、恶性高血压患者。,定义主要疾病和病因
2、实验室检查治疗预防,定义,继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，又称症状性高血压。当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解。继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、肾功能不全的危险性更高，而病因常被忽略以致延误诊断。,疾病分类,1 .肾实质性疾病2 .内分泌性疾病3 .心血管病变4 .颅脑病变5 .其他,1.肾实质性疾病,肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 先天性肾脏病变（多囊肾） 继发性肾脏病变（结缔组织病，糖尿病肾病，肾淀粉样变等） 肾动脉狭窄 肾肿瘤,2.内分泌性疾病,cushing综合征（皮质醇增多症）嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症肾上腺性变态综合征甲亢
3、甲减甲状旁腺功能亢进,2.内分泌性疾病,腺垂体功能亢进绝经期综合征,3.心血管病变,主动脉瓣关闭不全 完全性房室传导阻滞主动脉缩窄多发性大动脉炎,4.颅脑病变,脑肿瘤脑外伤脑干感染,5.其他,妊娠高血压综合征红细胞增多症药物（糖皮质激素，拟交感神经药，干草）,肾实质性高血压病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。,临床症状：在高血压之前或同时出现蛋白尿、血尿及肾功能异常，应高度怀疑是肾实质性高血压。肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出
4、现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显 。,诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，血、尿常规及尿沉渣显微镜检、肾功能（血肌酐、血尿酸）、尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、24小时尿蛋白定量， 注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。相关免疫检查：免疫全套，补体全套，血沉，抗“O” 。其他辅助检查：肾脏B超检查 ，肾脏穿刺 。,肾实质性高血压主要诊断要点有：病人一般年龄较轻；既往有肾病史；血压以舒张压较高、脉压小、血压中重度升高为特点；常有肾病的迹象如贫血、血尿、蛋白尿、夜尿等肾功能不同程度损害；B超检查显示双肾实质呈弥漫性病变，
5、双肾皮质变薄等。,治疗严格控制钠盐摄入，3g /d；根据原发肾脏疾病进行病因治疗是根本。 通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括ACEI或ARB。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管经张素II受体拮抗剂（ARB），通过降压与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮（ RAS ）系统，是目前证据最多的延缓肾脏病发展的降压药物，而成为首选，降尿蛋白，保护肾脏 。,肾血管性高血压,肾血管性高血压肾动脉狭窄 肾动脉主干或分支狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压重要原因之一，患病率占高血压人群的1%3%
6、。目前，动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因，据估计约为70%，其次为大动脉炎（约25%）及纤维肌性发育不良（约5%）。,病因：是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。症状与诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。,治疗经皮肾动脉成形术（PTRA） 。手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受
7、损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。钙通道阻滞剂（CCB）是治疗肾血管性高血压的安全有效药物，为治疗肾血管性高血压的首选药物。,原发性醛固酮增多症,原发性醛固酮增多症（原醛症） 是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症（GRA）。,病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。症状与诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高（150170/90109mmHg），对降压药物常无
8、明显疗效。 血浆醛固酮受体位及ACTH昼夜节律调节正常值卧位58.2376.7pmol/L、立位91.4972.3pmol/L，血浆肾素活性正常值卧位0.21.9ng/（mlh）、立位1.56.9ng/（mlh）。原醛症患者卧位血浆醛固酮水平升高，而肾素活性受到抑制，并在活动和应用利尿剂刺激后，立位的肾素活性不明显升高。,实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗：首选手术治疗。药物治疗宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。,嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤多见于青壮年，高发年龄为3050岁，可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬
9、组织，由于过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象，危及生命，但如能及时、早期获得诊断和治疗，是一种可治愈的继发性高血压病。,发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。症状与诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物3-甲氨基4-羟扁桃酸 （ VMA ）显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。治疗：首选手术治疗，因为大约90的病人属于良性，所以手术切除能彻底根治 ；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压
10、。,皮质醇增多症,病因及发病机理：主要由于垂体促肾上腺皮质激素 ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。症状与诊断：一般检查：血象变化WBC升高，嗜酸性粒细胞绝对计数下降， 24小时尿17羟和17酮类固醇增多；皮质醇分泌升高，伴有节律改变或消失。 高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；CT、放射性核素可明确病变部位。,治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身。降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。,主动脉缩窄,病因：先天性心脏大血管畸形 或多发性大动脉炎。症状与诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血
11、管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。治疗：手术疗法。,护理措施,遵医嘱按时按量服药，固定的时间、条件下测量血压正确测量血压。观察用药后的反应。低盐低脂饮食，多食新鲜瓜果蔬菜，保持大便通畅。出现头晕时立即卧床休息，生活必需品就近放置，合理使用床栏。适当活动，如厕时陪护患者，限制探视，指导有氧活动。,预防,1、忌烟酒、控制食盐摄入，高血压的发病率与食盐摄入量成正比关系。2、控制体重，少吃肥肉及动物内脏，因肥肉和动物内脏多含饱和脂肪酸和胆固醇，多食会加重高血压。3、科学的生活规律：起居有常，有劳有逸，饮食有节，低盐少脂，戒烟限酒。,4、保持良好心境：学会自我心理调适，自我心理平衡，自我创造良好心境。5、忌排大便用力，避开易使人大悲大喜的激动场面。,
