1、,神经内科梅 元 武,脑血管病与眩晕,头昏 头晕 眩晕,眩晕（vertigo） 是一种自身或外界物体的运动性幻觉，是对自身的平衡觉和空间位象觉的体会错误。 主观感觉自身或外物呈旋转或升降、直线运动、倾斜、头重脚轻等感觉头晕（dizziness） 无自身或外物旋转感，为头重脚轻感、行走不稳等头昏 以持续的头脑昏昏沉沉的不清晰感为主，多伴有头重、头闷或其他神经症或慢性躯体疾病，劳累时加重,头昏头晕眩晕,维持机体平衡的平衡三联,迷路前庭系统传导躯体位向与运动方向视觉系统传导周围物体与躯体之距离与位置关系本体感受器传导肢体关节与体轴姿势,三方面感受器发生的冲动，均通过集合系统经脑干至丘脑，并有小脑参与
2、平衡功能的调节，最后到达大脑皮层相应的感觉中枢，以保持机体的平衡状态。 以前庭神经系统最为重要，一旦前庭半规管和耳石系统功能受损且超出了人体自身的代偿功能时，将出现眩晕(vertigo)或头晕(dizziness) 头昏症状,眩晕诊治专家共识中华医学会神经病学分会中华神经科杂志编辑委员会2010年5月,眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，国内神经科医生在眩晕诊疗中存在理论知识不足的问题1是诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常遗漏病因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等.针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，在日常诊疗中，眩晕常
3、常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。2是治疗方面不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复,脑血管性眩晕,眩晕是脑血管疾病的常见症状。TIA、脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血以及高血压脑病都有可能发生眩晕，以椎基底动脉系统疾病引起者较多。前庭神经核是脑干中最大的神经核，位置较表浅，供血为终末动脉，对缺氧特别敏感,发病后较难建立侧枝循环，易产生头晕、眩晕。,图 1-3-1 颈内动脉系统和椎-基底动脉系统供应椎动脉发自左右锁骨下动脉，经第六至第一颈椎横突孔，穿过寰枕后膜及硬脑膜，经枕骨大孔进
4、入颅内，左右椎动脉约在脑桥下缘处并为一条基底动脉，故通称为椎基底动脉系,1 椎动脉起始部狭窄2 椎动脉颅内段狭窄3 基底动脉狭窄4 锁骨下动脉起始部狭窄5 颈内动脉狭窄或闭塞,眩晕的可能血管病变部位,TIA伴随的眩晕,颈内动脉和椎-基底动脉供血不足均可引发的眩晕，但后者多见（注意前后/左右的盗血）。临床表现为短暂的、可逆的、局部脑循环障碍 所致（前循环TIA平均14分钟，后循环8分钟）。,短暂性缺血发作（TIA）,是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍临床症状一般持续1015分钟，多在1小时内，不超过24小时不遗留神经功能缺损症状和体征CT、MRI检查无结构性责任病灶
5、TIA分型及病因1、血流动力学型：脑动脉严重狭窄血压波动2、微栓塞型：多为动脉动脉栓塞，心脏小栓子？3、其他,两型TIA的临床特点,血流动力学型 微栓塞型发作时间 短暂（510min） 较长（数十分钟1、2小时）发作频数 频繁（每天或每周数次）稀疏（数月）症状刻板 多变,重新定义TIA的临床意义,前循环TIA,颈内动脉狭窄颈动脉彩超TCDMRACTADSA后交通动脉开放TCDDSA,后循环TIA,椎-基底动脉系统TIA常见的症状为阵发性眩晕（约占50%），常伴恶心、呕吐，很少出现耳鸣（与美尼尔不同）；临床可有眼震、视物旋转、共济失调以及锥体束征阳性等体征。,左椎动脉狭窄,MRA,TCD血流速度
6、增快,TCD,左锁骨下动脉狭窄,200 cm/s,Vs=80 cm/s,左椎动脉盗血II期频谱,左锁骨下动脉狭窄频谱,右椎动脉代偿增快频谱,右锁骨下动脉正常频谱,Vs=100cm/sec,脑梗死伴随的眩晕,脑梗死引发眩晕与TIA相仿，只是时间上的区别。动脉粥样硬化是其最常见原因。一侧椎动脉闭塞而对侧有足够代偿供血时，可以完全没有症状。基底动脉主干梗死常引起广泛的桥脑梗死，可突发眩晕、呕吐、共济失调、迅速出现昏迷、面部及四肢瘫痪、去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小甚至呼吸循环障碍致死。,可致眩晕的后循环梗死,脑干梗死小脑梗死 基底动脉尖综合征（TOB）,脑干梗死,前庭神经和耳蜗神经在进入延髓-脑桥相连
7、处是分开的，由于前庭核以及它们之间的神经联系受损引起前庭功能障碍，而听觉功能几乎总是保存的。脑干损害引起的眩晕合并恶心、呕吐、眼震和平衡失调比由迷路引起的持续时间要长。,Wallenberg Syndrome,小脑梗死,基底动脉尖综合征（TOB）,由基底动脉末端闭塞所致：是椎-基底动脉供血障碍的一种特殊类型，即基底动脉顶端2cm内包括两侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端呈“干”字形的5条血管（也可影响两侧后交通动脉，故也有人认为是7条血管）闭塞所产生的综合征。,相关的局部解剖,小脑上动脉起于基底动脉尖端,沿小脑幕腹侧向外,分布于小脑上、小脑髓质深部和齿状核等中央核团,以及脑桥首端被盖部、脑
8、桥中脚、中脑尾端被盖外侧部。大脑后动脉在脚间池内行向外侧,环绕大脑脚转向被侧面,越过海马旁回沟,沿海马沟向后,直到胼胝体压部的后方进入距状沟分为两终末支:顶枕动脉和距状沟动脉。大脑后动脉皮质支分布于颞叶底面和枕叶内侧面,包括海马旁回及海马旁回沟、枕颞内侧面、舌回、扣带回峡、楔叶、楔前叶后1/3和顶上小叶后部。,临床特点,TOBS是一种特殊类型的缺血性脑血管病,由于TOB区局部解剖的特点,此区血循环障碍常出现2个或2个以上梗死灶,且临床表现多样。其表现分为两组:脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死。由于供应脑干首端的血管多为深穿支或终末支,并直接从大血管发出,易造成血管的损伤,故脑干首端梗死多见。,脑
9、干首端梗死,眼球运动障碍这是TOBS主要特征之一,中脑被盖内侧汇聚了眼球水平运动和垂直运动的下行纤维以及动眼神经核簇,损害部位不同,可出现不同的复合眼征: 1 垂直注视麻痹,病人随意及反射性垂直注视均消失,此乃由于顶盖前区和后连合梗死引起上视麻痹,红核的内侧和背侧梗死引起下视麻痹。2 假性Parinaud综合征,是核性损害最具特征的表现,病灶侧完全性动眼神经麻痹伴对侧上视障碍。对侧上视受限是由于病灶侧上直肌核破坏所致。3 两上睑下垂伴垂直注视障碍,为核性损害,可伴眩晕,瞳孔异常 E-W核段受损,常出现瞳孔异常,如瞳孔不圆,瞳孔散大,对光反应消失,若同时伴意识障碍,易误诊为脑疝,需鉴别。意识障碍
10、 深昏迷、无动性缄默、嗜睡或睡眠过度。幻觉 “大脑脚幻觉”,病人对幻觉描述生动形象但知其为非真实内容。如果幻觉仅发生于傍晚,则称“黄昏幻觉”。内脏行为异常 脑干网状结构是内脏感觉上行束与调节内脏活动的下行束转换站, 嗅,味觉功能缺陷,并伴体质量下降。,大脑后动脉区梗死,该区梗死主要表现为视觉障碍及行为异常。Martin等报道,该区梗死占TOBS35%.视觉障碍可表现为视力减退、偏盲或皮质盲,少数为闪光幻觉、视物变形、视觉失认等。行为异常包括记忆减退、人格改变、激越性谵妄等,常由于双侧梗死所致。可伴眩晕,大脑后动脉区梗死,男 73岁，突发恶心呕吐、腹泻伴头昏一天；住感染科。次日入厕时昏倒，意识丧
11、失。NE:脑干征，小脑征,迷路卒中,迷路卒中常由于内听动脉血栓引起，产生急骤的严重的眩晕，伴恶心、呕吐、大汗，若耳蜗分支同时受损，则伴有耳聋及耳鸣。患者年龄较大，起病很快，有身体其他部位动脉硬化的征象，既往无类似的眩晕发作史,迷路动脉,前庭动脉,耳蜗动脉,小脑前下动脉,脑出血伴随眩晕,小脑半球出血，约占脑出血的10%。血肿直径为0.8-1.5cm不等，出血量2-40ml。约1/3破入第四脑室；9%可穿破皮层至蛛网膜下腔。发病突然，眩晕明显，频繁呕吐，头痛常以枕部明显，意识障碍占40%，病侧肢体肌张力低，共济失调，构音障碍、眼震、同侧周围性面瘫，颈强，易误诊为蛛网膜下腔出血。出血量大，昏迷深，脑
12、疝。,蛛网膜下腔出血伴随眩晕,突然起病，最常见的症状是突然剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、全身冷汗，半数可不同程度的意识障碍，某些患者可伴眩晕，脑膜刺激征明显，易发生血管痉挛，CSF血性。,基底未端动脉瘤,高血压脑病伴随眩晕,高血压脑病是急骤起病，发病前往往先有压明显升高，平均动脉压常在150-200mmHg之间。由于急性脑水肿和血管痉挛造成剧烈头痛，烦躁不安起病，随之出现眩晕、恶心、呕吐、眼花、黑蒙、抽搐，有不同程度的意识障碍障碍。,椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency, VBl),临床综合征，不应视为一疾病诊断，典型症状有：眩晕(尤其是头后仰时)猝
13、倒发作颅神经的短暂性受累一过性的球部功能障碍途径脑干的长束受累枕部头痛(常为持续性)必须个两个上述症状出现时才能诊断VBI,椎基底动脉供血不足,前庭神经核是脑干中最大的神经核，位置表浅，上下约18毫米跨越桥延脑结合部，血运丰富，对缺血、缺氧特别敏感在脑血管疾病性眩晕中，以椎基底动脉引起者较多，椎基底动脉系统细长，血流速度慢，易受颈椎病变的影响 前庭系统主要由椎-基底动脉系统供血，而椎-基底动脉较易发生动脉粥样硬化，且供给内耳及前庭神经核的均为终末动脉，发生病变时较难建立侧枝循环，产生头晕、眩晕,椎-基底动脉供血不足（VBI）：诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就能完成否定VBI这一名称
14、，尚存在争论22-26。有些学者否认后颅窝脑组织的缺血状态并主张取消VBI，而部分学者则持相反意见。否定和肯定双方都缺少证据。,慢性脑供血不足（CCCI） CCCI=chronic cerebral circulation insufficiency定义 是指脑整体水平的血液供应减少(低于40-60ml / 100g脑组织/每分钟)的状态，是慢性全脑灌注不足,而非局灶性脑缺血(rCBF降至15ml/100g min )。 CCCI没有缺血伴影区的存在（而局灶性脑缺血有）被认为梗死前状态 日本医学家还发现CCCI的结局是老年痴呆症,同时许多的老年痴呆症的研究也表明：在老年痴呆症的发病前期都曾长期
15、有CCCI,CCCI的危害 国际研究表明长期的CCCI会使大脑发生：皮质萎缩是导致老年痴呆症的基本的 病理改变 海马神经原的变性额叶、海马M型胆碱受体结合率下降脑白质疏松易导致出现记忆力减退胶质细胞增生导致大脑功能下降毛细血管床改变 其它神经自觉症状,CCCI诊断标准2000版CCCI诊断标准：(8条) 1、头晕、头痛、头沉等自觉症状 2、支持脑动脉硬化的所见 (1)伴有高血压、眼底动脉硬化改变等或 (2)有时可闻及脑灌注动脉的血管杂音 3、没有大脑的局灶神经体征 4、CT/MRI无血管性器质性脑结构性改变 5、排除其他疾病导致的上述自觉症状 6、年龄原则上大于60岁(可以放宽到45岁以上)
16、7、脑循环确认脑血流低下 8、DSA或TCD提示脑灌流动脉有闭塞或狭窄改变,治疗：病因治疗是根本,急性期的一般治疗1.注意防止摔倒、跌伤；2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；3.低盐低脂饮食；4.可低流量吸氧；5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；,急性期的对症治疗,1.抗眩晕：可选服敏使朗 6mg、眩晕停2550mg、3次/日，重症者可静滴西其汀250ml，1次/日；也可安定（10 mg）或非那根（2550 mg）、鲁米那（0.1g）im。2. 止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物12次，需要时可选用吗丁啉
17、10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗； 需要时予百忧解、左洛复等；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。,间歇期的治疗,防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴食、水 盐过量和忌烟酒，增强抗病能力等。危险因素的管理：防止血压过高和过低； 避免头位剧烈变动等。查找病因和治疗：病因明确者积极根治。,常用药物及治疗机制,前庭神经镇静剂 抗胆碱能制剂改善血循环类利尿剂 其他辅助治疗,脑血管病性眩晕的治疗,主要以下几个类型：迷路卒中 表现为突发严重的眩晕，伴恶心、呕吐，若耳蜗分支受损，则伴有耳聋及耳鸣，常由于内听动脉痉挛或血栓形成而引起。可持续数日至数周。延髓背外侧综合征小脑病变：常有梗塞或出血椎基动脉动脉供血不足颈椎病变 确诊后按脑血管疾病原则治疗,
