1、消化系统疾病,第一节 消化性溃疡病 （peptic ulcer disease) 以十二指肠、胃黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。 是黏膜自我消化的结果。 十二指肠溃疡70% 胃溃疡25% 病人周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等；,病因发病 1 胃液的消化作用；胃酸分泌增多 2 黏膜抗消化能力降低粘膜屏障：粘液 覆盖减少接触 碱性 中和胃酸 膜脂蛋白 阻止氢离子逆向弥散 粘液分泌不足、细胞损伤 屏障功能 H离子逆向弥散 血管受损 肥大细胞 释放组胺 血循环障碍 粘膜受损,3 神经、内分泌功能失调 溃疡病患者常有精神过度紧张或忧虑、胃液分泌障碍、迷走神经功能紊乱； 迷走N+ 胃酸分泌 十二指肠溃疡
2、 迷走N+ 胃蠕动 胃泌素 胃酸 胃溃疡4 遗传因素 血型为O型发病率高于其他血型1.5-2 倍； 与遗传可能有关；,(二) 病理变化,特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。大体：1.好发部位： a.胃幽门部小弯 b.十二指肠球部前壁和后壁2.形状：圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围粘膜呈放射状,3.大小：直径0.52cm4.深度：较深5.底部: 比较平坦，非活动期坏 死、出血较轻。6.龛影: 钡餐透视发现胃壁缺损。,光镜,溃疡底部分四层结构渗出层坏死层肉芽组织层瘢痕层,慢性消化性溃疡,渗出层,坏死层,肉芽组织,疤痕组织,(三)结局及并发症,1.愈合：渗出物及坏死物被吸收、清除，肉芽组织增生修
3、补缺损，上皮再生而愈合2.幽门狭窄,幽门狭窄,常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。幽门炎性水肿、痉挛,结局及并发症,3.出血: 溃疡病最常见的并发症少量出血(隐匿出血)：肉芽组织中血管破坏，潜血试验阳性，见于溃疡活 动期病人。大量出血：溃疡底部大血管破裂。日出血量60ml，表现：呕血、柏油样 大便(硫化铁)。,结局及并发症,4.穿孔：指溃疡病灶穿透浆膜层。急性穿孔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡，引起急性腹膜炎。慢性穿孔：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。,5.癌变：胃溃疡癌变率1-5，溃疡边缘上皮再生，反复修复增生细胞癌变
4、，溃疡扩大，直径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、可触及包块。,第三节 病毒性肝炎 viral hepatitis 是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病。 发病率较高且有不断升高趋势，流行地区广泛，各种年龄及不同性别均可罹患，严重危害人类的健康。病因与发病机理 目前已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)及庚型(HGV)六种。 共同感染 - HDV与HBV同时感染， 重叠感染 - 慢性HBV+HDV；,基本病理变化 细胞水肿-气球样变；（一）肝细胞变性 毛玻璃样变性；（二)肝细胞坏死 嗜
5、酸性变； 1 点状或小灶状性坏死; 单个,数个 2 碎片状坏死(PN);界板处灶状坏死, 3 桥接坏死(BN) 中央静脉-中央静脉 中央静脉-汇管区 两个汇管区之间 (三)炎细胞浸润 淋巴细胞单核细胞 (四)肝细胞再生 (五)纤维胆管再生 Kupffer细胞.纤维母细胞.小胆管,临床病理类型 急性轻型 急性型肝炎 急性较轻型 轻度慢性 病毒性肝炎 慢性性肝炎 中度慢性 重度慢性 急性重症性肝炎 重症性肝炎 亚急性重症性肝炎 慢性重型肝炎,一 普通性病毒性肝炎 1 急性普通型肝炎 最常见,可分为黄疸型和无黄疸型; 病变主要在小叶内 肝细胞水肿.气球样变. 嗜酸小体. 点状坏死.肝细胞再生. 炎细
6、胞浸润 如有黄疸者胆汁淤积.胆栓.细胞内色素颗粒 如丙肝肝细胞脂肪变性明显; 汇管区大量淋巴细胞呈滤泡样聚集; (乙肝不明显),结局 大多数在6个月内治愈 点状坏死能完全再生修复、 但乙型、丙型肝炎往往恢复较慢， 其中乙肝5%-10%、 丙肝约70%可转变为慢性肝炎,2 慢性普通性肝炎 病毒性肝炎病程持续半年（一年）以上； 导致慢肝的因素有：病毒类型、治疗不当、 营养不良、合并其它感染、 饮酒、服对肝有损害的药物、 免疫因素；,病理变化、 1 轻度慢性肝炎：点状坏死、偶见轻度的碎片 状 坏死、少量纤维增生小叶 结构清楚、界板无破坏 2 中度慢性肝炎：变性坏死较明显、中度碎片 状坏死、出现特征的
7、桥接坏死、 小叶内有纤维间隔形成、 小叶结构大部保存 3 重度慢性肝炎：重度碎片状坏死与大范围的 桥接坏死肝细胞不规则再生 纤维间隔分割小叶结构,临床病理联系 肝大、疼痛、脾大； 实验室检查是重要的依据： ALT、胆红素、丙种球蛋白 白蛋白、凝血酶原活动度 A/G 比例异常结局轻度的可痊愈或病变相对静止； 病变不断加重 反复发作 肝细胞坏死 纤维增生 小叶结构破坏 肝硬化,二 重症性肝炎 是严重的一型肝炎；较少见；1 急性重症性肝炎 （爆发型） 起病急、病程短（10天）病变严重、死亡率高； 病理变化 肝小、轻(600-800g).左叶严重.柔软. 肝细胞坏死广泛.严重、吞噬活跃、无再生、 临床
8、和病理联系： 胆红质入血 肝细胞性黄疸 凝血因子合成障碍 出血倾向 肝功能障碍 肝性脑病 结局：大多数短期内死亡；原因为：肝昏迷、 消化道大出血、肾功能衰竭、DIC； 少数转为亚急性重性肝炎,2 亚急性重症性肝炎： 病程长（数周-数月）、多数是急性来的； 病理变化 肉眼 小、可见有结节、 镜下 肝细胞坏死、肝细胞的再生； 纤维的再生、炎细胞浸润； 结局 病变可停止、痊愈； 多数发展 坏死后肝硬化,肝硬化,概述 多种原因引起肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏变硬变形，称为肝硬变。 发病年龄：2050岁，男女 早期无症状，后期出现门脉高压和肝功能异常。,肝硬变的
9、病变特点,各种原因引起肝细胞变性、坏死,肝细胞再生、纤维组织增生,假小叶形成,肝硬变,肝硬变的病理类型,按病因分类（病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性等）； 按病变形态分类（小结节型、大结节型、混合型、不完全分隔型）； 结合病因、病变、临床综合分类（门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等）,一、门脉性肝硬变,病因1病毒性肝炎 主要是乙肝（最常见病因）、丙肝2慢性酒精中毒 欧美国家多见3其它：毒物与药物、营养缺乏等,病变： 大体: 晚期肝脏体积缩小,重量减轻(1000g)。质硬，表面颗粒状或小结节状（结节直径0.5-1.0cm),镜下,1.假小叶形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变:肝
10、细胞索排列紊乱；中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区；肝细胞脂肪变性、坏死、再生。,假小叶：正常肝小叶结构消失，代之以由纤维组织包绕的大小不等肝细胞团块2. 增生的结缔组织内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管。,假小叶,增生的纤维结缔组织,病理临床联系,(一)门脉高压症原因:假小叶压迫小叶下静脉；小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞；肝内血管网受破坏而减少, 增加了门脉回流的阻力；肝动脉和门静脉之间形成吻合枝, 阻碍门脉血液回流。,门脉高压征症状：,脾肿大：可达脐部，1000克；脾功能亢进，全血细胞 胃肠道淤血；腹水；侧枝循环形成： a.食道下段静脉丛: 上消化道大出血，主要死因 b.直肠静脉丛: 痔疮便血 c.腹壁浅静脉丛: 重要体征(海蛇头现象),(二)肝功不全,1)血浆白蛋白减少: 白/球2)雌激素a.睾丸萎缩，男性乳腺发育 b.蜘蛛痣3)出血倾向4)肝细胞性黄疽5)肝性脑病(肝昏迷，主要死因),结局,1.肝昏迷死亡；2.上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂)失血性休克；3.合并肝癌、感染。,
