1、复杂动脉血气分析解读,ICU,血气分析指标 酸碱平衡调节 血气分析临床应用,pH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4。 HCO3_ 方程式：pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH 45mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒； （2）当PaCO2 SB则表明PaCO240mmHg ,见于呼酸 ABSB则表明PaCO27.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,pH值能解决是否存在酸/碱血症，但 1. pH正常时：不能发现是否存在代偿性
2、酸碱平衡失调； 2. pH异常时：不能区别是呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。,注意:,PaCO2同时伴HCO3- ，必为呼酸合并代酸 PaCO2同时伴HCO3- ，必为呼碱合并代碱,分清单纯性或混合性酸碱失衡？,如果HCO3- 和PaCO2同向变化是否一定是单纯性酸碱失衡呢？,二、预计代偿公式,确定原发因素 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾低氯; 代酸：1.产酸多：乳酸、酮体; 2.排酸障碍：肾脏病、高钾饮食; 3.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定： 由病史中寻找 重要依据 由血气指标判断 辅助依据,呼吸性酸
3、碱失衡原因,酸中毒,碱中毒,呼吸道阻塞,支气管肺炎,COPD,癔症性通气过度,机械性过度通气,颅内压升高,酸中毒,碱中毒,H+,排泄受损,H+,产生过多,HCO3-丢失,呕吐使H+丢失,碱摄入,钾丢失,代谢性酸碱失衡原因,例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。 若病史中有原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。 如病史中有原发性CO2排出过多，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。,例2： pH7.32，HCO318mmol/L, PaCO2 35mmHg。 pH酸血症，HCO3偏酸, PaCO2偏碱，可能
4、为代酸。 仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。,关键问题,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。 代偿规律包括： 1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限,1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。 HCO3（原发性） 如 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3 （继发性） 酸中毒 HCO3（原发性）又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 （原发性）,2.代偿时间：注意采血时距离原发病发病时的时间间隔 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。 呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数
5、分钟，慢性者需35天。,3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则为混合性酸碱平衡失调。,4. 代偿极限,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32，PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg，HCO310mmol/L。 预计PaCO2= HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52，PaCO2 58.3mmHg ，HCO3- 46mmol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.355.58 =(58.3-40)*0.35
6、5.58=6.4055.58 预计HCO3 =24+HCO3=24+6.4053 =30.405 5.58 预计HCO3 45mmol/L极限,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59， PaCO2 20mmHg ，HCO3 23mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算， 预计HCO3 11.516.5mmHg 预计HCO316可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类： AG增高性代酸，血氯正常 AG正常性代酸，血氯增高,The Effect of Unmeasured Acid on the Bicar
7、bonate Concentration, Anion Gap, and Excess Anion Gap,mmol/L,Na+,Cl-,Cl-,HCO3-,HCO3-,Normal Anion Gap,Normal Anion Gap,ExcessAnion Gap,Metabolic Acidosis(anion gap),Normal,潜在 HCO3 是指排除并存高AG性代酸对HCO3掩盖之后的HCO3 公式:潜在HCO3 =AG+实测HCO3 。 意义：可揭示代碱+高AG性代酸和TABD中的代碱。 在AG增高型代酸，AG增高数HCO3-降低数既AGHCO3- 如果AGHCO3-或潜在H
8、CO3-预计HCO3-提示代碱存在,例题 一名病人血气分析和电解质测定结果为： pH值7.40，PCO240mmHg，HCO324mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，CL90mmol/L。,分析：AG=140-(90+24)=2616mmol/L, 提示高AG代酸 AG=26-12=14mmol 潜在HCO3 =AG+实测HCO3 =14+24=3827mmol/L，提示代碱。 结论：代碱并高AG代酸,三重酸碱失调,分型： 呼酸+高AG性代酸+代碱 呼碱+高AG性代酸+代碱 关键点：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱,判断步骤小结,第一步： 注意动脉血三个参数，结合
9、临床确定原发失衡第二步：根据原发失衡选用合适公式第三步： 将实测值与预计值比较，确定是否存在混合型酸碱失衡第四步： 判断是否存在高AG性代酸，并将潜在HCO3 代替实测值与预计值比较，揭示代碱并高AG代酸和TADB中代碱的存在。,例：呼酸型三重酸碱失衡,男，63岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138，Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因患慢性肺心病，PaCO2明显升高，说明有慢性呼酸。,依慢性呼酸预计代偿公式： HCO3- =0.35PaCO25.58 =0.3531.75.58 =
10、11.0955.58预计HCO3-=24HCO3- =24(11.0955.58 ) =35.095. 5.58,AG=Na+(HCO3-Cl-) =138(32.878) =27.2 AG=实测AG12 =27.212=15.2 “潜在”HCO3-=实测HCO3-AG =32.815.2 =4840.675 说明有呼酸型三重酸碱失衡。,女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。PH：7.463，PaCO2：30 ，HCO3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度呼吸，CO2排出过多，PaCO2降低，提示呼喊，
11、依慢性呼碱预计代偿公式：,例：呼碱型三重酸碱失衡, HCO3-=0.5PaCO22.5 =0.5(-10)2.5=-52.5 =-7.5-2.5 预计HCO3-=24HCO3- =24（-7.5-2.5)=16.521.5 AG=Na+(HCO3-Cl-) =136(20.4+94) =21.6,AG=实测AG12 =21.612=9.6“潜在”HCO3-=实测HCO3- AG =20.49.6=3021.5 说明有呼碱型三重酸碱失衡。,实战练习,病例1 慢性支气管炎 PH: 7.37；PCO2:72mmHg； （HCO3-）38mmol/L参考值 PH:7.35- 7.45；PCO2:35-
12、45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L HCO3-= PaCO2 0.355.58=11.55.58 HCO3-= 29.6-40.8mmHg 判断为代偿性呼吸性酸中毒,病例2 急性哮喘发作 PH:7.52; PCO2 :19mmHg (HCO3-) 20mmol/L 判断为代偿性呼吸性碱中毒参考值 PH:7.35- 7.45 ；PCO235-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L HCO3-= PaCO2 0.22.5 HCO3-= 17.3-22.3mmHg,病例3 肾素瘤患者 PH:7.47; PCO2 :50mmHg (HCO3-) 37mmol
13、/L 判断为代偿性代谢性碱中毒参考值 PH:7.35- 7.45 ；PCO235-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/LPaCO2 = HCO3- 0.95 PaCO2 = 46.7-56.7mmHg,病例4 慢性阻塞性肺病病人，急性感染4天入院 PH: 7.25；PCO2:86mmHg； （HCO3-）24mmol/L参考值 PH:7.35- 7.45；PCO2:35-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L HCO3-= PaCO2 0.355.58 HCO3-= 34.52-45.68mmHg 判断为失代偿性呼吸性酸中毒,病史1:一男性,57岁,脑瘤
14、术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.,PH 7.11PaCO2 21.3mmHgPaO2 123.4mmHgAB 11.8mmol/LSB 15.6mmol/LBE -8.3mmol/LSaO2 95%,病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.,PH 7.11PaCO2 21.3mmHgPaO2 123.4mmHgAB 11.8mmo
15、l/LSB 15.6mmol/LBE -8.3mmol/LSaO2 95%,PH 7.357.45PaCO2 3545mmHgPaO2 ABSB 2227mmol/LBE HCO3,为代酸+代碱。从呼吸看，HCO3为19时，PCO2的预计值应为34mmHg，而实际为27，说明还合并呼碱。抗休克后，尿量增加，代酸、代碱和呼碱纠正。,女性84岁，冠心、肺心，脱水休克,患者HCO3和PH明显下降。有代酸。HCO3为8时预计PCO2为21，而实际为34，说明合并呼酸。另外AG HCO3,还合并代碱，为三重性酸碱紊乱。,男性，23岁，出血热，休克,患者AG较参考值上升15，HCO3下降13，两者约相等。
16、从代谢方面说为单纯性AG代酸。另外，HCO3为11时，PCO2预计为23，与实际22基本相当。以上说明机体调节功能良好，后来痊愈出院。,男性56岁，肝硬化呕血，术后半月,患者AG为35，代酸。HCO3为23，AG的增加远大于HCO3的降低，为代酸+代碱。由于缺氧，PCO2明显下降，合并呼碱，为三重性酸碱紊乱。,男性59岁，哮喘持续状态激素无效,患者通气量增加，PCO2和HCO3下降，为呼碱。AG51，而AG的上升远大于HCO3的下降，为代酸+代碱。患者为哮喘持续状态，Na增高，提示高渗性失水，由于失水造成痰栓，病情危重。激素和碳酸氢钠促进Na潴留，加重高渗性失水。后来，气管切开，加大输液量并利
17、尿，代酸消除，病情好转。,女性80岁，AECOPD，肺脑,三重酸碱紊乱。患者呼酸1月，机体对高碳酸血症已适应，呼酸此时不是主要矛盾。AG虽增加，有代酸，但不严重，亦非主要矛盾。而氯降低很明显，为代碱的主要原因。经盐酸精氨酸10克、CaCl1克、乙酰唑胺0.25克和NS治疗，当夜尿量3000毫升，第二天氯明显上升，HCO3下降，AG也降为正常，这样“三重性”酸碱紊乱转变为单纯性慢性呼酸，病情明显好转。,女性79岁，AECOPD，肺脑3天,入院时为急呼酸，因为AG高，合并代酸。又因为AG的变化远大于HCO3的变化，且氯低，因此还合并代碱。经积极抗感染、输液、补钾后，代酸纠正。入院时虽PH 7.13，但未补碱。如补碱，将加重代碱。呼酸病人，肾回收HCO3增加，因此即使PH7.2不要补碱，因为此时肾回收HCO3增加，补碱会加重肾的负担 ；呼碱可用重复呼吸；混合性酸碱紊乱要抓主要矛盾，如低氯代碱以补氯为主；AG代酸为主，则输糖水和适量盐水使尿量增加，AG自会下降。对代酸+代碱患者，输液后尿量多，肾会排出多余的酸碱。因为尿多，要补足KCL；某些严重的酸碱紊乱患者可用透析疗法。,Thanks！,
