1、血栓与止血实验室检查中国医科大学附属第四医院 崔洋,内容提要,血栓与止血检验基础理论血栓与止血的常用筛查试验血栓与止血检验的常用检测方法血栓与止血实验的质量保证,血栓与止血检验基础理论,止凝血的动态平衡机制,血管中流动的血液为什么不凝固破损的血管为什么能止血,正常生理状态,正常生理条件下,人体内凝血系统与抗凝和纤溶与抗纤溶系统之间处于动态平衡,以保持机体不致出血,无血栓形成,使血液呈流动状态循环于全身。当平衡失调时，便引起出血或血栓形成。血管壁血小板凝血因子抗凝系统纤溶系统,凝血与止血的病理生理基础,血管壁的止血作用,血管的收缩 血小板的激活 凝血系统的活化 局部血粘度的增高,生理性止血机制,
2、血管壁的止血作用血管受损 血管收缩 反射性收缩、释放内皮素-1、血管紧张素血小板释放血栓烷A2、5-HT激活血小板（vWF）凝血系统的激活（释放组织因子、激活因子）局部血黏度增高 （血管收缩、血流减慢）,生理性止血机制,当血管壁受损后的一系列变化,正常止血过程,黏附、聚集、释放、促凝、收缩,血小板在血栓与止血中的作用,血小板粘附：血小板与异物 血小板聚集：血小板与血小板 （诱导剂、GPba复合物-FIB、Ca2+） 释放反应 促进凝血（PF3） 血块收缩 维护血管内皮的完整性,血小板止血,血小板止血,血小板参与止血要通过三个步骤才能完成：,血小板与胶原物质间的粘附及血小板的聚集形成血小板血栓，
3、以防止血液从损伤的血管内皮外流-第一聚集相；,加速内皮损伤处的凝血因子活化，使纤维蛋白在损伤处沉着-第二聚集相；,释放血小板内容物，活化更多的血小板，并促使血管收缩以利伤口的愈合。,血小板在血栓与止血中的作用,血小板的结构和生化组成,（1）表面结构 主要有细胞外衣和细胞膜组成细胞外衣覆盖于血小板的外表面，主要由糖蛋白（GP）的组成，是许多血小板受体所在部位。细胞膜主要由蛋白质（糖蛋白）和脂质组成。 GPb-复合物，是vWF(位于血管内皮）的受体，参与血小板的粘附反应。-血小板与胶原物质间的粘着，以防止血液从损伤的血管内皮外流 GPb-a复合物，是FIB的受体，参与血小板的聚集反应。-加速内皮损
4、伤处的凝血因子活化，使纤维蛋白在损伤处沉着,（2）骨架系统和收缩蛋白： 电镜下，血小板的胞质中可见微管、微丝及膜下细丝等，它们构成血小板的骨架系统，在维持血小板的形态、释放反应和收缩中起重要作用。（3）细胞器和内容物： 释放血小板内容物，活化更多的血小板。并促使血管收缩以利伤口的愈合。 颗粒含有-TG，PF4，纤维蛋白原，因子， 致密体含有ADP，ATP， 5-HT，Ca2+（促聚剂） 溶酶体颗粒 三种颗粒中含有多种物质与血小板功能相关。,血小板的结构和生化组成,血小板的止血机制,生理性止血机制,血管受损（胶原暴露） 血小板黏附、聚集、释放黏附、聚集与血小板膜糖蛋白(GPb-+ vWF 、GP
5、b/a +Fg)有关，第一聚集相血小板致密颗粒 ADP、ATP、5-HT、抗纤溶酶血小板颗粒 PF4、-TG、VWF、TSP（凝血酶敏感蛋白），第二聚集相血小板促凝活性：PF3(为a、a、Xa的活化提供磷脂催化表面，直接参与凝血过程)。 血小板血块收缩功能：血小板收缩蛋白,血管受损 血 小 胶原暴露 板 止 血小板粘附 血 功 血小板聚集 能 血小板释放 血小板栓子,正常止血过程,血小板粘附于内皮下胶原组织、,血管收缩反射,基底膜上，并聚集（堵塞伤口止血）,释放组织凝血活酶,进一步发生粘性变性，并释放：,血管收缩, 5-HT 、肾上腺素,进一步增强,儿茶酚胺,血管伤口闭合，缩小,血流减慢出血减
6、少,内源性凝血开始,外源性凝血开始, 血小板3因子,凝血酶,纤维蛋白, ADP,可逆性血小板聚集,不可逆血小板血栓,不可逆纤维蛋白血栓,血块收缩,（第一相聚集）,（白色血栓）,（红色血栓）, 血栓收缩蛋白,结构重排,血小板向连接点,挤出细胞间液,发生内在收缩,血管损伤,一期止血,二期止血,止血、血栓形成,凝血因子的凝血过程,瀑布学说： 凝血因子的活化 凝血酶的生成 纤维蛋白的形成三条途径： 外源、内源、共同途径凝血过程：凝血过程分为三期：第一期：凝血活酶形成。第二期：凝血酶形成。第三期：纤维蛋白形成。,凝血因子（12个）,凝血因子（12个）,凝血因子： 纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子-不存在于
7、血浆中 钙离子 易变因子 不存在 稳定因子 抗血友病因子 Christmas因子 Stuart-Power因子 血浆凝血活酶前加速素 Hegeman因子XIII 纤维蛋白稳定因子PK 激肽释放酶原HMWK 高分子量激肽原,凝血因子,1.十二个凝血因子简介-分4组 VitK依赖因子、 接触凝血因子、激肽释放酶原（PK）、高分子量激肽原（HMWK）；它们的共同特点是通过接触反应启动内源凝血途径。对凝血酶敏感的凝血因子、，它们的共同特点是对凝血酶敏感（凝血酶催化纤维蛋白原成纤维蛋白）。 其他因子、。正常情况下，（组织因子）不存在于血液中。即Ca离子 。,凝血因子,常用名纤维蛋白原凝血酶原易变因子稳定
8、因子抗血友病因子 A抗血友病因子 BStuart因子Rosenthal因子 Hageman因子纤维蛋白稳定因子,因子 I II V VII VIII IX X XI XIIXIII,功能底物蛋白酶原辅因子蛋白酶原辅因子蛋白酶原蛋白酶原蛋白酶原蛋白酶原蛋白酶原,瀑布学说,止血与凝血的病理生理,过程：（1）凝血活酶 内源：-a -a -a a+Ca2+PF3 -a 外源： a-a+Ca2+ -a （2）凝血酶： 凝血酶原_ 凝血活酶 凝血酶（3）纤维蛋白：纤维蛋白原 凝血酶 纤维蛋白单体 非交联纤维蛋白 a 交联纤维蛋白（形成真 正的血栓）,a+a + Ca2+ + PF3,参与因子 筛选试验外源
9、 ,Ca2+ PT内源 ,Ca2+ APTT共同 ,Ca2+ TT ,抗 凝 系 统,细胞：单核-巨噬细胞、肝细胞 体液：抗凝血酶（AT-） 蛋白C（PC）抗凝系统 组织因子途径抑制因子（TFPI） 其他抗凝蛋白其中以纤溶系统是机体主要的抗凝血系统,抗凝血酶（AT-）,AT- 是体内主要的抗凝物质，其抗凝作用占生理抗凝作用的70%80%。 AT-是 肝素依赖 的丝氨酸蛋白酶抑制物，分子中有肝素结合位点和凝血酶结合位点。 抗凝机制：肝素与AT-结合，引起AT-的构型发生改变，暴露出活性中心，后者能够与丝氨酸蛋白酶如凝血酶、Fa、Fa、Fa、Fa等以1：1的比例结合形成复合物，从而使这些酶失去活性
10、。,蛋白C抗凝系统,蛋白 C 活性蛋白 C 蛋白S Ca2+ 凝血酶 血栓 调节素 蛋白 C抑制物,蛋白C系统：包括蛋白C、蛋白S、 血栓调节蛋白（TM）及活化蛋白C抑制物。,抗凝作用,APC,抗凝机制：凝血酶与TM以1：1比例结合形成复合物，后者使PC释放出小肽，生成活化蛋白C（APC）。APC在PS的辅助下，形成FPS-APC-磷脂复合物，该复合物可以灭活Fa、Fa；抑制Fa与血小板膜磷脂的结合；激活纤溶系统；增强AT-与凝血酶的结合。,抑制凝血因子（使a,a失活） 抑制Fa与血小板膜磷脂的结合,激活纤溶系统；增强AT-与凝血酶的结合。,定义： 纤维蛋白被溶解 组织型激活物(tPA) 纤溶
11、酶原 纤溶酶 尿激酶型激活物(uPA),纤维蛋白溶解机制（纤溶）,纤维蛋白溶解系统,包括：纤溶酶原（PLG） ， 纤溶酶（PL） 纤溶酶原激活物（纤溶激活酶) 纤溶酶原激活物的抑制物（PAI） 纤溶酶抑制物,纤溶酶原主要在肝脏合成，以无活性形式存在于血液中纤溶酶原激活物： 内源性-种来源于静脉，微V的内皮细胞 （a、激肽酶） 外源性-种来自组织损伤 t-PA，u-PA,纤维蛋白溶解系统,纤溶酶生成： 纤溶酶原激活物（a+激肽酶；t-PA和u-PA） 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白原 FDP,纤溶系统在血栓与止血中作用,将沉积在血管内的纤维蛋白溶解而保持血管畅通，防止血栓形成或使已形成的血栓溶解。,
12、纤溶系统异常表现为纤溶活性增高引起的出血以及活性减低而引起的血栓形成 。,纤溶酶纤维蛋白原 X、Y、D、E，B142，A、B、C、H 分解 凝血酶 纤维蛋白单体 聚集 纤溶酶非交联的纤维蛋白 X、Y、D、E，B 1542，A,B,C,H Xa 纤溶酶 交联纤维蛋白 X、Y、D、E，DD二聚体 等（是形成的血栓核心）,凝固,纤维蛋白原降解产物(FgDP)和纤维蛋白降解产物(FbDP)统称为纤维蛋白(原)降解产物(FDPs),凝血酶 非交联 交联 纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白 纤溶酶 纤溶酶 X,Y,D,E片断 DD二聚体,交联,纤维蛋白(原)降解产物(FDPs),FDP（Fibrinogen
13、degradation products) 纤维蛋白原降解产物(FgDP)和纤维蛋白降解产物(FbDP)统称为纤维蛋白(原)降解产物(FDPs),FDP对血液凝固和血小板的功能均有一定的影响。其中所有的碎片均可抑制血小板的聚集和释放反应。碎片X(X)因与可溶性纤维蛋白单体结构相似，故可与Fg竞争凝血酶；碎片Y(Y)和D可抑制纤维蛋白单体的聚合，碎片E可抑制凝血活酶的生成,凝血与纤溶途径,纤溶酶,(-),凝血系统是抗凝与纤溶系统的纽带 凝血系统的启动也启动纤溶(内激活途径) 也启动抗凝(IIa-TM PC) 凝血系统的终产物(Fb)也启动纤溶系统 三者达到平衡 血栓前状态或血栓形成 出血性疾病,
14、凝血、抗凝及纤溶系统的关系,血栓与止血的常用筛查试验,检测方法的选择,血管壁和血小板的筛选试验,一期止血缺陷实验是指检查血小板和血管内皮功能及血小板和血管内皮的相互作用是否正常的实验。不涉及凝血因子及凝血方面的障碍。 选用:出血时间（BT）、 血小板计数（PLT）,检测方法的选择,凝血和抗凝血的筛选试验,二期止血缺陷是指凝血因子缺乏和抗凝物质存在所引起的止血异常. 主要选用:血浆凝血酶原时间（PT）、 活化部分凝血活酶时间(APTT) 纤维蛋白原测定（Fg）,检测方法的选择,纤溶活性的筛选试验,主要选用:血浆凝血酶时间（TT）、血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验（3P）、血浆D-二聚体测定(D-D)
15、、血浆纤维蛋白（原）降解产物测定（FDPs）,出血时间（Bleeding time， BT）,原理： 测定在皮肤受特定条件外伤后，从出血到自然停止所需的时间即为出血时间。 BT反映了毛细血管与血小板的相互作用，包括内皮下组织与血小板粘附（通过vWF的作用）、血小板的聚集和释放等反应，以及PGI2与TXA2的动态平衡。 凝血因子对BT影响一般较小。,【原理和方法】,国际标准化出血时间测定器法(TBT),出血时间（Bleeding time， BT）,【报告方式】,2.59.5min（l0min为延长）,注意事项：试验前一周患者应停服阿司匹林、噻氯吡啶等抗血小板的药物。,出血时间（Bleeding
16、 time， BT）,【临床意义】,1、延长： 血小板减少 血小板功能缺陷所致先天性血小板功能异常，如血小板无力症、血小板贮存池病获得性血小板功能异常，如尿毒症、药物影响、异常蛋白血症、骨髓增生性疾病； 血管性血友病：缺乏vWF，影响血小板粘附； 严重的凝血因子异常：但BT不是凝血因子是否缺陷的筛查实验。2、正常：不能完全排除初期止血缺陷3、缩短：严重的血栓前状态或DIC等,出血时间（BT）,常见一期止血缺陷筛检结果分析,出血时间延长合并 血小板计数,减少,血小板减少,原发性/继发性血小板减少症,正常,血小板功能缺陷,遗传性/ 获得性血小板功能缺陷,某些凝血因子缺乏,遗传性/ 获得性 vWF缺
17、陷,血管性血友病,遗传性/ 获得性 低（无）纤维蛋白原,低（无）纤维蛋白原血症,增多,血小板增多,原发性/继发性血小板增多但功能障碍,原性血小板减少性紫癜,血小板无力症,束臂试验（CFT）,原理： 通过前臂局部加压，使静脉血流受阻，给予毛细血管以负荷，观察前臂皮肤一定范围内新出现的出血点数目，来估计血管壁的完整性及其脆性。参考值： 5cm直径圆圈内新出血点的数目： 男性少于5个；女性及儿童少于10个。临床意义： 新出血点的数目超过正常为阳性，见于： 血管壁结构和（或）功能缺陷，如：过敏性紫癜、单纯性紫癜（cap脆性增加）及其他血管性紫癜。 血小板的量和（或）质异常，如：血小板减少症、血小板增多
18、症、先天性（遗传性）和获得性血小板功能缺陷症。 血管性血友病（vWF）。,束臂试验（CFT）,凝血酶原时间 (Prothrombin time， PT),without,原理：受检血浆中加入钙离子和组织因子（组织凝血活酶试剂），观察血浆凝固时间。反映 外源性凝血系统有无异常的试验。检查。,【报告方式】 1PT时间（秒）：一定要做正常对照！ 比正常参考延长秒有临床意义。 2凝血酶原时间比值(PT ratio，PTR)： = 被检者血浆PT(s)/正常参比血浆PT(s) 参考值为1.000.15,凝血酶原时间 (Prothrombin time， PT),3国际标准化比值： (internatio
19、nal normalized ratio，INR) INR=PTRISI 口服抗凝药的监测：不同情况下抗凝治疗要求不同，一般 INR 2-3,国际敏感度指数（international sensitivity index）每个厂家的试剂都有自己的ISI值,凝血酶原时间 (Prothrombin time， PT),外源凝血因子有无缺乏的常用筛选试验。延长： 缺乏一定延长，后续的共同途径部分的凝血因子（、V、X及纤维蛋白原)缺乏也延长。 很少见。 肝脏疾病：以上因子全在肝中合成，因而肝脏疾病时，PT延长。所以PT也是肝功能的指标。 维生素K缺乏症：、V、X是依赖Vk的凝血因子，如果Vk缺乏也将P
20、T延长 Vk缺乏见于：胆石症、胆道肿瘤、慢性肠炎、偏食、27月龄的新生儿以及长期服用广谱抗生素的患者等,凝血酶原时间 (PT) 【临床意义】,延长： 血循环中抗凝物质增加，如肝素或FDP增多等。DIC和原发性纤溶时，由于FDP生成增加，FDP有较强的抗凝能力，故使PT延长。所以PT是诊断DIC的一个重要的筛选实验。 用于香豆素类等口服抗凝剂的监控，一般认为以维持PT值在参考值的2倍左右（1.32.5倍）即2530s，或PTR为1.31.5（最大不超过2），INR为2.03.0为宜。 INR：监测口服抗凝剂用量的首选指标缩短：意义不大 见于高凝状态(DIC早期)及血栓性疾病、口服避孕药。,凝血酶
21、原时间 (PT) 【临床意义】,抗凝剂比例要合适：如果过多，PT一定延长。过少，没有足够抗凝，血液自身就有凝固的现象，PT缩短。 枸橼酸鈉：静脉血=1:9 (适用于HCT:35-55%) HCT影响：不同患者HCT不同，导致血浆量多少不一，因此游离的Ca2+浓度不同，从而导致PT结果异常。 对于HCT55%的患者，采血量或抗凝剂用量按下述公式计算。 采血量（ml）=抗凝剂用量（ml）9（1- 0.45）（1-HCT） 标本要充分的混匀使抗凝剂充分的发挥抗凝作用。血浆标本离心速度：相对离心力l500g、10分钟，制备乏血小板血浆（血小板离心到试管的底部），若血浆中富含有血小板（促凝），PT将假性
22、缩短。溶血、脂血标本：若溶血，由于红细胞中有促凝成分，可使PT假性缩短；脂血干扰某些仪器检测过程中的浊度变化，因此会引起PT检测结果的异常。,凝血酶原时间 (PT)注意事项：,活化部分凝血酶时间测定 (APTT),临床应用,原理：血浆中加入APTT试剂（接触因子激活剂、部分磷脂）、钙离子，观察凝血时间。 内源性凝血系统最常用筛选试验。,【检测方法及方法学评价】 方法：凝固法（手工法、仪器法）,APTT是检测内源性凝血系统有无异常的最常用的灵敏而简便的筛检试验，能检出因子25%的轻型血友病。血凝仪测定APTT，其测定速度和结果的准确性、灵敏度均高于试管法，并易于标准化。,【报告方式】 1APTT
23、时间（秒）：要做正常对照 比正常对照血浆延长10秒有临床意义,内源凝血系统常用的筛选试验 延长：见于内源性凝血途径（12、11、9、8因子缺乏），8因子缺乏是血友病甲，9因子缺乏是血友病乙；所以APTT是血友病的过筛实验。共同途径的凝血因子（、V、X及纤维蛋白原)缺乏也延长; 在肝脏疾病：以上因子全在肝中合成，因而肝脏疾病时，APTT延长。所以APPT也是肝功能的指标肝素抗凝治疗。,【临床意义】,延长：血管性血友病：由于患者vWF缺陷，使F不稳定，导致F活性减低，故APTT延长。纤溶亢进：原发性和继发性纤溶亢进（如DIC），产生大量的FDP，使APTT延长。异常抗凝物增多； 血友病A患者长期输
24、注F，可产生F抑制物，引起APTT延长。 一些患者存在狼疮抗凝物（LAC），使APTT延长。,【临床意义】,APTT(- ) PT(+),外源凝血途径缺陷,缺乏症,APTT(+) PT(- ),内源凝血途径缺陷,有出血症状,因子、缺乏,血友病甲、乙,无出血症状,、PK, HMWK缺乏,遗传性、获得性,APTT(+) PT(+ ),共同凝血途径缺陷,因子、Fg缺乏血液中有凝血物质,APTT(-）PT(- ),因子缺乏,遗传性、获得性因子缺乏症,常见二期止血缺陷筛检结果分析,有出血症状,凝血障碍的出血,-: 正常+：异常,APTT和PT实验能把除了缺乏以外的所有凝血因子缺乏都筛查出来。,凝血酶时间
25、测定（thrombin time，TT）,临床应用： 1.凝血共同途径的异常抗凝筛检 2.播散性血管性凝血(DIC)的检测 3.反映凝血酶缺乏的指标 4.反映纤维蛋白原缺乏的指标,原理：受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测定开始出现纤维蛋白丝所需的时间, 1.查FIB，所以FIB少TT就延长；2.TT可以间接地查纤溶活性，纤溶活性高，FIB就被溶解，TT就延长。3.当体内有抗凝物质（肝素或类肝素的物质），那么加入的凝血酶被肝素破坏，那么TT也延长。,凝血酶时间（TT）及甲苯胺兰纠正试验,原理： 受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测定开始出现纤维蛋白丝所需的时间。纠正试验： 甲苯胺兰可纠正肝
26、素的抗凝作用，在TT延长的血浆中加入少量的甲苯胺兰，若延长的TT明显恢复正常和缩短，表示受检血浆中肝素或类肝素样物质增多，否则为其他类抗凝物或是纤维蛋白原异常。,【报告方式】 TT：1618s；加入甲苯胺兰后，TT缩短5秒以上，提示血浆中肝素或类肝素样物质增多。 TT值延长超过正常对照3s为延长 【临床意义】 延长： 见于低（无）纤维蛋白原血症；血中FDP增高（DIC）；血中有肝素和类肝素物质存在（如肝素治疗中、SLE和肝脏疾病等）,血浆凝血酶时间（TT）,纤维蛋白原含量测定 (fibrinogen, Fbg),临床应用： 1.出血性疾病及血栓性疾病的诊断 2.纤维蛋白原缺乏的检测 3.溶栓治
27、疗监测 4.预防血栓形成的独立因素,生物学法（查功能）,受检血浆加入凝血酶（试剂），血液凝固，其凝固时间长短与Fg含量负相关，从国际标准品Fg参比血浆测定的标准曲线中获的受检血浆Fg含量。,【原理和方法】,FDP干扰纤维蛋白原的测定,生物学方法：Clauss方法(凝血酶凝固法)和PT衍生法,纤维蛋白原,【方法学评价】 Clauss法为WHO推荐的参考方法 PT衍生法在纤维蛋白原缺乏时不准确，此时要用Clauss法。 当血浆FIB含量在正常范围时， PT衍生法与Clauss法无显著差异或略高；但当FIB减低时，PT演算法多偏高 。【参考值】 成人（24）g/L , 新生儿（1.253.0)g/L
28、,纤维蛋白原,【临床意义】 减少：DIC（被消耗）、原发性纤溶症， 肝病（FIB是肝功能指标）等；遗传性异常纤维蛋白血症或无纤维蛋白血症。 增高：血栓前状态的危险因素, FIB为急性时相反应蛋白,见于急性感染、糖尿病、恶性肿瘤、外科大手术、妊娠、动脉粥样硬化等,纤维蛋白原,弥漫性血管内凝血（ DIC ）,病理：全身血管内微血栓形成结果：1消耗大量凝血因子 2诱发全身抗凝系统亢进，引起继发 性纤维蛋白溶解，减弱正常凝血系 统功能 3. 纤溶所产生的纤维蛋白降解产物 (FDP)的强抗凝作用 最终导致严重的全身性出血、休克、组织脏器功能障碍,（ Disseminated intravascular
29、coagulation， DIC ）,FDP(-) D-D(-)FDP(-) D-D(+)FDP(+) D-D(-)FDP(+) D-D(+),纤溶活性正常,血栓自发性溶解（理论）,原发性纤溶,继发性纤溶(DIC)溶栓治疗,纤溶亢进的筛检结果分析,血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）,原理： 受检血浆中加入硫酸鱼精蛋白溶液，如果血浆中存在可溶性纤维蛋白单体纤维蛋白降解产物复合物，则鱼精蛋白使其解离释出纤维蛋白单体。 纤维蛋白单体自行聚合成肉眼可见的交联纤维蛋白（纤维状物），此为阳性反应结果。结果判断：正常人为阴性。临床意义：是诊断DIC的重要试验； 阳性不能确诊是DIC（因为有假阳性）； 阴性不
30、能排除DIC（DIC晚期为阴性）。,临床意义 阳性： 见于DIC的早、中期，但在恶性肿瘤、外科大手术后、败血症、肾小球疾病、人工流产、分娩等也可出现假阳性。 阴性： 见于正常人、晚期DlC（晚期无单体）和原发性纤溶症（无单体）。,血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）,以被检物质D二聚体为抗原，制备相应的抗体，利用抗原抗体反应对被检物进行定性或定量测定。 1.胶乳凝集法： 2.酶联免疫吸附法: 3.仪器法：免疫比浊法 4.胶体金免疫渗透法:,【原理和方法】,D二聚体测定 ( Ddimmer，D-D),临床应用： D一二聚体是反映交联纤维蛋白的降解产物 诊断继发性纤溶。,D二聚体测定 ( Ddimm
31、er，D-D),cFb,Fa,T,F,Fg,Fm,纤溶酶,FDP,D-D,参考值： 血浆D-二聚体含量小于0.5mgL。临床意义： 1、在DIC时，为阳性或增高，是诊断DIC的重要依据。 2、高凝状态和血栓性疾病时，血浆D-二聚体含量也增高。 3、D-二聚体只见于继发性纤溶症， 而原发性纤溶症为阴性或不升高， 是两者鉴别的重要指标。,D二聚体测定 ( Ddimmer，D-D),纤维蛋白（原）降解产物测定(FDP),原理：胶乳凝集法参考值：血清（不抗凝）FDP含量小于5mgL。临床应用： 1、增高见于原发性纤溶或继发性纤溶亢进（DIC,肺栓塞、深静脉血栓形成）;所以FDP测定不能区别原发性纤溶或继发性纤溶亢进。 2、溶栓治疗效果的重要指标。,DIC诊断试验的选择和应用,1. DIC筛选试验（1）PLT100109/L或进行性下降 (2）Fg1.5g/L或进行性下降（3） PT延长或缩短3秒以上，APTT延长10秒以上或缩短5秒以上。 (周围血破碎红细胞大于2%)。,DIC诊断试验的选择和应用,2. DIC确证试验（1）TT 正常对照3秒或进行性延长（2） FDP20mg/L并进行性增高（3） D-D 2000g/L, 阳性率95%,谢谢！,
