1、2016西城CDC肠道培训,首都医科大学附属复兴医院 感染内科叶寰,细菌性痢疾,简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的常见的急性肠道传染病，主要流行于夏秋季。,病原学,痢疾杆菌 属肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性无鞭毛杆菌。按其抗原结构和生化反应不同可将本菌分为4群47个血清型： A群-痢疾志贺菌有12个血清型； B群-福氏志贺菌有16个血清型； C群-鲍氏志贺菌有18个血清型； D群-宋内志贺菌只有1个血清型。,我国多数地区流行群以B群福氏为主，痢疾杆菌各群、型均可产生内毒素，是引起全身毒血症的主要因素。A群痢疾志贺菌还产生外毒素（志贺毒素）具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用，可引起严重的临床表现。痢疾杆菌在外
2、界环境中生存力较强，在瓜果、蔬菜及粪便里可生存12周，但对热及各种化学消毒剂较敏感。,流行病学, 传染源病人及带菌者。非典型病人、慢性病人及带菌者由于症状轻或无症状流行病学意义大。 传播途径粪口传播（经消化道传播）。病原菌污染水、食物、生活用品或手，经口感染；亦可通过苍蝇污染食物而传播。在流行季节可进食被污染食物或饮用污染的水，引起食物型或水型的暴发流行。, 人群易感性：普遍易感，感染后无巩固免疫力，加之不同菌群以及不同血清型间无交叉免疫，故易造成再感染而反复多次发病。 流行特征：全年均可发生，夏秋季多发，儿童发病率最高，其次为中青年。,志贺菌释放内毒素,发热及毒血症症状,机体对之敏感,产生强
3、烈过敏反应,血中儿茶酚胺等血管活性物质,全身小血管痉挛导致急性微循环障碍,内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成,加重微循环障碍,感染性休克和重要脏器衰竭,脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝,中毒型菌痢的发病机制,病理, 主要病变部位在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。 基本病理变化急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，粘膜溃疡。慢性期：肠粘膜水肿及肠壁增厚，息肉样增生及疤痕形成。中毒型菌痢：结肠病变轻，全身病变重。,临床表现,1.临床特征： 腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便 2.临床类型： （1）急性： 普通型（典型） 轻型（非典型） 中毒型（休克型、脑型、混合型 ） （2）慢性： 慢性迁延型 慢
4、性急性发作型 慢性隐匿型,临床表现,潜伏期一般13d ，短者数小时，长者可达7d。痢疾志贺菌感染临床表现较重，宋内氏痢疾杆菌感染多较轻 ，福氏痢疾杆菌感染病情轻重介于两者之间，但易转为慢性。,1. 急性菌痢 （1）普通型（典型） 起病急，有畏寒、高热，继之出现腹痛，腹泻、里急后重。大便每日可十多次至数十次，初为稀便，可逐渐转变为粘液脓血便。体检有左下腹压痛及肠鸣音亢进。及时治疗，多于1周左右病情逐渐恢复而痊愈，少数未经治疗者可发展为慢性。,（2）轻型（非典型） 全身毒血症状和肠道症状均较轻，不发热或低热，腹泻次数少，每日可数次，多为稀便有粘液但无脓血，腹痛轻，无明显里急后重。病程短，37d可自
5、愈，亦可转为慢性。,（3）中毒型：多见于27岁儿童。根椐其临床表现可分3型： 休克型（周围循环衰竭型） 主要临床表现： 全身中毒症状：高热，意识障碍 感染性休克：面色苍白，四肢厥冷，脉博细速，心音低远，血压下降，尿量减少等。,脑型（呼吸衰竭型） 由于脑血管痉挛引起脑组织缺血、缺氧、脑水肿及颅内压增高，严重者可发生脑疝。 表现为烦躁不安、频繁抽搐及程度不等的意识障碍，瞳孔大小不等，对光反射迟钝或消失，肌张力增高，亦可出现呼吸节律不整，深浅不均，呈双吸气或叹息样呼吸等呼吸衰竭表现。此型较严重，病死率高。,混合型 可同时具有上述两型之表现，最为危险，病死率很高。,2慢性菌痢 指急性菌痢病程迁延不愈超
6、过2个月以上者即为慢性菌痢。 发生可能与下列因素有关：如急性期未及时诊断及抗菌治疗不彻底者；或为耐药菌株感染；亦可因患者原有营养不良及免疫功能低下；或原有慢性疾病如胃肠道疾病、慢性胆囊炎或肠寄生虫病等。,根据临床表现可分3型： （1）慢性迁延型： 急性菌痢迁延不愈，长期反复出现腹痛、腹泻、大便常有粘液及脓血、伴有乏力、营养不良及贫血等症状。亦可腹泻与便秘交替出现。 （2）慢性急性发作型 有慢性菌痢病史，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作，出现腹痛、腹泻及脓血便。 （3）慢性隐匿型 1年内有急性菌痢病史，临床无明显腹痛、腹泻症状、大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检查肠粘膜有炎症甚至溃疡等
7、病变。,-血常规：急性菌痢白细胞数增加，中性粒细胞亦增加，中毒型菌痢可达（1530）109/L以上，慢性菌痢可有贫血。-便常规：粘液脓血便，可见脓细胞或白细胞、少量红细胞和巨噬细胞。-便培养：检出志贺菌即可确诊。-乙状结肠镜检查：可直接发现肠腔病变，一般仅适用于慢性菌痢病人。,实验室检查：,诊断,1.流行病学资料 夏秋季、不洁饮食或接触史等。 2.临床表现 有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛等考虑普通型菌痢;急性菌痢病程超过2个月考虑慢性菌痢;有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微考虑中毒型菌痢。 3.实验室检查 急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞增高，慢性菌痢
8、病人则可有贫血。粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细胞，粪便培养检出志贺菌。,鉴别诊断,急性菌痢需与下列疾病鉴别。 （）急性阿米巴痢疾 （）细菌性胃肠型食物中毒 （）其他细菌引起的肠道感染 （）其他 急性菌痢尚需与肠套叠及急性坏死性小肠炎相鉴别。,（）急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别,（）细菌性胃肠型食物中毒 由于进食被细菌及其毒素污染的食物而引起。常见的病原菌有沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌及金黄色葡萄球菌等。有集体进食同一食物及在同一潜伏期内集体发病病史。有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎表现，大便多为稀水便，脓血便及里急后重少见。确诊有赖于从病人呕吐物、粪便及可疑食物中检出同一病原菌。,（）其他
9、细菌引起的肠道感染 非志贺菌如侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、邻单胞菌、气单胞菌等也可引起痢疾样症状，鉴别有赖于粪便培养检出不同的病原菌。 （）其他 急性菌痢尚需与肠套叠及急性坏死性小肠炎相鉴别。,2.中毒型菌痢需与下列疾病鉴别。 （）其他细菌所致感染性休克血及粪便培养检出不同的致病菌。 （）乙脑脑脊液检查符合中枢神经系统病毒性感染的改变，而粪便检查无异常。,3.慢性菌痢需与以下疾病鉴别。 （）结肠癌及直肠癌此类病人继发肠道感染时可出现腹痛、腹泻及脓血便，但常伴进行性消瘦。肛诊、乙状结肠镜、纤维结肠镜等有助于鉴别。 （）慢性血吸虫病亦可有腹泻及脓血便。但有血吸虫疫水接触史，肝脾肿大，大便孵化沉淀检
10、查或直肠粘膜活检可有阳性发现。 （）克罗恩病为自身免疫性疾病，病程长，粪便培养无致病菌生长，抗菌治疗无效。乙状结肠镜或纤维结肠镜检查可见肠粘膜脆弱易出血，有散在溃疡。,预 后,急性菌痢经治疗多于1周左右痊愈，少数病人可转为慢性或带菌者。中毒型菌痢预后差，尤其脑型和混合型，病死率较高。,治 疗（一）急性菌痢,.一般治疗 患者按消化道隔离至临床症状消失，粪便培养连续2次阴性。毒血症状重者须卧床休息。饮食以少渣易消化的流质或半流质为宜。注意水、电解质及酸碱平衡，脱水轻且不呕吐者，可口服补液。不能进食者则须静脉补液。,2.病原治疗： 第三代喹诺酮类：氧氟沙星，疗程57d。因此类药可引起骨骺损害，孕妇、
11、儿童、哺乳期妇女禁止应用。 第三代头孢菌素：头孢曲松 氨基糖苷类：庆大霉素、阿米卡星对耐药的痢疾杆菌亦有较强的抑菌作用。 复方磺胺甲基异恶唑（SMZ-TMP）：目前对本药耐药的菌株虽有所增加，但对多数菌痢病人仍有较好的疗效。此药对肾脏有损害，有肾病、及磺胺过敏者忌用。,3.对症治疗： 高热者可用物理降温或小量退热剂，腹痛剧烈者可用解痉药物如阿托品、山莨菪碱、颠茄等。毒血症症状严重者，可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素。,治 疗（二）中毒型菌痢治疗,1.对症治疗： （1）高热： 应用物理降温或药物降温。如高热伴惊厥者可用地西泮，水合氯醛或苯巴比妥；如有躁动不安及反复惊厥可用亚冬眠疗法。,治 疗（二）
12、中毒型菌痢治疗,（2）抗休克： 快速静脉滴注低分子右旋糖酐及葡萄糖盐水扩充血容量； 同时予以5碳酸氢钠纠正酸中毒； 在扩充血容量的基础上可应用血管扩张剂，如山莨菪碱、解除微血管痉挛，如血压仍不回升可加用升压药物，多巴胺、阿拉明，以增加重要脏器的血流灌注，保护重要脏器的功能， 可短程应用肾上腺糖皮质激素。 有心力衰竭者可用西地兰或毒。,治 疗（二）中毒型菌痢治疗,（3）脑型的处理 脑水肿：可用20甘露醇， 并及时应用血管扩张剂如山莨菪碱等改善脑血管痉挛； 防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通畅，如出现呼吸节律异常应及时用呼吸兴奋剂如山梗菜碱等， 必要时须行气管切开及应用人工呼吸机。,治 疗（二）中毒
13、型菌痢治疗,2.病原治疗： 可选用第三代头孢类抗菌素如头孢曲松、头孢噻肟等静脉滴注。成人可用环丙沙星、左氧氟沙星等喹诺酮类。,治 疗（三）慢性菌痢治疗,1.一般治疗注意增强身体素质，如生活规律、适当锻炼、加强营养等；积极治疗并存的慢性疾病。 2.病原治疗：口服2种不同类型的抗菌药物，疗程10-14d；亦可采用药物保留灌肠疗法，用0.5卡那霉素或0.3黄连素或5大蒜素液，每次100200ml，每晚一次，1014d为一疗程，可重复应用。 3.对症治疗：肠功能紊乱者可用镇静、解痉药物。慢性菌痢易致肠道菌群失调，须大便涂片检查，可应用乳酸杆菌制剂或双歧杆菌等微生态制剂进行纠正。,预 防,1.管理传染源
14、 早期发现患者和带菌者，早期隔离;托幼、餐饮业等重点人群暂时脱离岗位，至便培养次阴性。,2.切断传播途径 认真做好 “三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇）；注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。,3.保护易感人群 接种疫苗：痢疾菌苗疗效一般不够肯定。有人使用志贺菌减毒活菌苗口服，可产生 IgA ，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有 6 个月。,伤寒,一、概述,伤寒（typhoid fever)：由伤寒杆菌引起的急性全身性细菌性传染病。临床特征：持续高热、消化道症状、相对缓脉、表情淡漠、玫瑰疹、肝脾肿大与白
15、细胞减少等。病理特征；持续菌血症，单核吞噬细胞系统受损，回肠远端小脓肿及小溃疡形成。主要的严重并发症：肠穿孔和肠出血。,二、病原学,肠道杆菌沙门菌属D组。伤寒沙门菌，又名伤寒杆菌特性：G-，需氧及兼性厌氧。短杆状，无荚膜。有鞭毛，能运动普通培养基生长。含有胆汁的培养基生长更好。,伤寒杆菌抗原： 菌体抗原 O 鞭毛抗原 H均可刺激机体产生相应的抗体，非保护性抗体。,抵抗力： 在自然界生活力强： 水中 2 3周 粪便 1 2月 牛奶中生存及繁殖。 耐低温，冰冻环境中生存数月； 光、热、干燥敏感。 各种消毒剂敏感。 60度15分钟，煮沸后立即死亡。,三、流行病学,1、传染源： 患者及带菌者. 患者：
16、整个病程均有传染性。在病程24周排菌量大。 潜伏期粪便排菌， 第一周末尿排菌。 带菌者：潜伏期带菌 ， 急性带菌者 慢性带菌者 （胆囊带菌者） 2-3%持续排菌慢性带菌者是伤寒不断传播或流行的主要传染源。,传播途径：粪口患者及带菌者尿和粪便水源、食物爆发流行。 日常生活接触、苍蝇、蟑螂。 饮食。,爆发流行 污染水源、食物,散发流行日常生活接触,3、人群易感性： 人群普遍易感。 病后获持久免疫力。再次患病极少。 与副伤寒无交叉免疫力。4、流行特征： 世界各地都有发病， 热带和亚热带地区多见。 儿童和青壮年居多，农民及学生多见。 终年可见，以夏秋季节多见。,四、发病机制与病理解剖,发病主要取决于：
17、伤寒杆菌感染量、毒力。 内毒素是重要致病因素。人体的免疫能力。,四、发病机制与病理解剖,伤寒杆菌消化道小肠肠黏膜 淋巴管 回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡、 肠系膜淋巴结单核吞噬细胞内生长繁殖。 胸导管 血流 原发菌血症期 临床无症状， 潜伏期。,伤寒杆菌随血流进入肝、脾、胆囊、骨髓 肾脏中大量繁殖。 再次进入血流 ，第二次菌血症释放内毒素。 毒血症 ：高热、皮疹 中毒症状加重，肝、脾肿大。 血、骨髓培养阳性。病程12周伤寒杆菌血流播散全身脏器及皮肤，经胆管进入肠道随粪便排出。经肾脏随尿排出。病程第2-3周 粪便及尿液培养阳性。经胆管进入肠道伤寒杆菌部分穿过小肠粘膜，再次侵入已致敏肠壁淋巴组织中产
18、生严重的炎症反应，坏死，形成溃疡。 肠出血及肠穿孔。在其他组织引起化脓性炎症：骨髓炎、肾脓肿、胆囊炎、脑膜炎、心包炎。,病程第4周 机体产生的免疫力加强伤寒杆菌从血流及脏器细胞内逐渐消失，肠壁溃疡愈合患者恢复，疾病痊愈。少数患者免疫力低下，潜伏在体内的伤寒杆菌再度繁殖并侵入血流引起复发。,病理特点：全身单核巨噬细胞系统的增生性反应。 炎性细胞增生浸润，巨噬细胞为主。以肠道显著，回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡病变严重，溃疡多发此部位。 玫瑰疹：镜下毛细血管扩张和单核细胞浸润。 肝脏：肝细胞局灶性坏死及单核细胞浸润。 脾脏；充血肿大。吞噬细胞增生及伤寒小结形成。,五、临床表现,典型的伤寒病程分
19、四期1、初期：病程第1周，2、极期：病程第23周3、缓解期：病程第34周4、恢复期：病程第5周,潜伏期：723天，平均1014天,初期： 病程第1周起病缓慢发热 最早症状。 体温程阶梯形上升 5 7日达390C 400C。伴有全身不适。消化道症状：食欲减退。,极期：病程2-3周，伤寒典型表现。 （1）发热 ： 持续高热： 稽留热 持续2-3周。 （2）皮疹：玫瑰疹出疹：病程713天部位：胸、腹、肩背部及四肢。形状：淡红色斑丘疹 直径 24mm 压之褪色。 分批出现 在24日内消失。,（3）循环系统症状：相对缓脉。副交感神经兴奋所致。（4）神经系统症状：精神恍惚 呆板 表情淡漠， 谵妄昏迷，颈项
20、强直中毒性脑病的表现。（5）消化系统症状： 食欲不振，腹胀、便秘，少数腹泻 右下腹压痛。（6）肝脾肿大： 肝、脾肿大，质软、有触痛、黄胆。严重者出现中毒性肝炎；有肝功能异常。,3、缓解期：病程第34周体温波动、下降。 食欲、腹胀、精神好转，肿大肝脾回缩。 易发生肠穿孔及肠出血。4、恢复期：病程第5周体温正常，食欲恢复。 月左右完全康复。 少数病人转为带菌者。,其它类型伤寒,1 轻型：热度低 38度病程短12周。症状轻全身中毒症状轻多见;儿童 疫苗接种 发病初期有效抗生素。,2 暴发型：起病急，全身毒血症状重。高热或体温不升消化道症状明显，皮疹显著。并发症多:中毒性心肌炎、肝炎、中毒性脑病，肠麻
21、痹、DIC。12周内死亡。,3 迁延型起病与典型伤寒相似：发热持续不退，弛张热或间歇热，1 2月。毒血症状轻。肝脾肿大明显。多见：免疫低下、胆囊炎、血吸虫病、慢性乙型肝炎、胆石症。,4 逍遥型起病初期症状不明显，毒血症状轻。照常工作生活肠出血及肠穿孔为首发症状。,小儿伤寒,年龄越小，症状不典型。婴幼儿起病急，高热、惊厥、脉快。胃肠道症状突出。易合并支气管及肺炎。无相对缓脉、玫瑰疹，白细胞数增高。儿童与成人症状相似，多呈轻型表现。肝脾肿大明显。肠穿孔和肠出血少见。,老年伤寒,症状不典型，起病慢，热度不高。持续的胃肠功能紊乱。神经系统及心血管系统症状严重。易合并肺炎和心衰。恢复慢，病程迁延，死亡率
22、高。,复发与再然,复发：在热退后 周再次出现临床症状。临床表现与初次发作相似，血培养转阳性。特点：症状轻，病程短，并发症少。原因：机体抵抗力降低，胆囊或单核吞噬细胞中潜伏细菌大量繁殖 再度入血。再燃：病程进入恢复期前，体温尚未降至正常时又再度升高，此时血培养常阳性。临床症状加重。原因菌血症未完全控制有关。,六、实验室检查,1、三大常规血常规：白细胞计数（34）109/ 中性粒细胞减少 嗜酸性粒细胞或消失诊断评估病情。嗜酸粒细胞计数对于诊断及评估病情均有重要的参考意义 血小板减少溶血尿毒综合症及DIC. 儿童及婴幼儿白细胞计数升高相对较多。尿常规；轻度蛋白,管型。便常规：少量白细胞 潜血+。,2
23、、 细菌学检查确诊依据血培养；第12周阳性率90%。 第2-3周阳性率30-40% 在抗生素应用之前取标本。骨髓培养：较血培养阳性率高，第1周阳性率 90。全病程。不受抗生素影响。 涂片找伤寒细胞早期诊断粪便培养：潜伏期可阳性， 34周阳性率高75 慢性带菌者价值高。尿培养；病后34周 25。玫瑰疹刮取物培养也可获阳性结果。,3、免疫学检查： 肥达反应（伤寒血清凝聚试验） 辅助诊断价值。 方法：伤寒杆菌的菌体抗原(O) 、鞭毛抗原(H) 特点： 病程第2周开始阳性率逐渐升高 至第四周达90% 病愈后持续数月。,肥达反应结果分析 菌体抗体 1：80， 鞭毛抗体 1：160 辅助诊断意义。 试验应
24、动态观察，每周1次，效价逐渐升高有意义 伤寒、副伤寒疫苗接种后， O抗体有短暂的升高， H抗体明显升高持续数年。 单项H抗体高 无诊断价值,七、诊断与鉴别诊断,临床诊断标准 1、流行病学资料：伤寒流行季节及流行地区。 2、临床特征：持续高热（4041）1 2周以上全身中毒症状、表情淡漠 、相对缓脉、皮肤玫瑰疹、肝脾肿大、肠出血或肠穿孔。 3、实验室检查： 周围血象白细胞总数低下， 嗜酸性粒细胞减少或消失。 骨髓象中有伤寒细胞。 临床诊断,诊断与鉴别诊断,确诊标准：临床诊断病例有以下项目之一： 1、血、尿、骨髓、粪便任一种标本， 分离到伤寒 杆菌。 2、伤寒特异性抗体阳性： 血清凝聚试验 菌体抗
25、体 1：80， 鞭毛抗体 1：160 或 O抗体效价4以上升高 确诊,鉴别诊断,1、病毒感染性上呼吸道。 起病急，咽痛咳嗽，病程短。2、流行性斑疹伤寒： 有虱咬史，冬春季节，起病急，结膜充血，头痛明显。皮疹多为出血性，外斐氏反应阳性。4、恶性疟疾 起病急发热寒战，体温每日波动大，贫血抗疟治疗有效5、急性粟粒性肺结核 不规则发热、盗汗、 结核菌素试验阳性，胸部X线。6、革兰阴性杆菌败血症。,八、并发症,肠出血：2% 15%病程23周，成人较儿童多见。诱因；饮食不当、活动过多 腹泻 、用力排便 治疗性灌肠。症状；出血量：大便隐血到大量血便。 少量出血症轻，头晕心悸。 大出血体温骤降、脉搏细数，头晕
26、冷汗 血压下降，出血性休克表现。,肠穿孔：1%4%：病程2 3周部位： 回肠末端。诱因；饮食不当、活动过多、腹泻 、用力排便治疗性灌肠。症状 ：突然出现右下腹剧痛，伴有恶心呕吐、冷汗、呼吸急促、血压下降、意识模糊。 出现腹膜炎征象发热、腹胀持续腹痛，广泛压痛反 跳痛，肌紧张。 X线膈下有游离气体。 白细胞升高。,中毒性肝炎 病程1 2周 肝肿大及压痛。血清转氨酶轻度升高。 部分病人 血清胆红素升高。中毒性心肌炎 病程2 3周 心率加快，心音减弱、心律失常，血压偏低心肌酶普异常，心电图改变。,溶血尿毒综合症国外报道增多，国内报道少。病程1 3周。溶血性贫血和肾功能衰竭。原因：伤寒杆菌内毒素诱使肾
27、小球微血管内凝血有关。,九、治疗,原则：抗菌药物为主，预防并发症1、一般治疗消毒隔离：症状消失后57天送便培养 连续2次阴性。休息：退热后1周开始活动。护理：口腔及皮肤护理。饮食：发热期少渣或无渣食物 退热后2周恢复正常饮食。,2、对症治疗降温：便秘；低压灌肠.腹胀：肛管排气。腹泻：黄连素 0.3g 3次/日肾上腺皮质激素: 适应症： 意识改变，谵妄、昏迷及休克。抗生素治疗下。 地塞米松 3 5mg 1次/日 3天 氢化考的松 50100mg 1次/日 3天,3、抗菌治疗：喹诺酮类药物首选。三代头孢、氯霉素。疗程：退热后1014天慢性带菌者：喹诺酮类药物。疗程：6周。,4、并发症治疗,肠出血禁
28、食 生命体征监测；补液，输血，维持电解质平衡，静脉止血药物。手术治疗。 肠穿孔禁食胃肠减压，补液维持电解质平衡抗生素治疗控制腹膜炎。手术。,中毒性心肌炎卧床肾上腺皮质激素营养心肌治疗，极化液心衰积极对症治疗。 溶血尿毒综合症抗生素控制感染输血补液激素抗凝、透析。,十、预防,1、控制传染源：隔离、治疗病人及带菌者，消化道隔离，隔离期体温正常15天 或每隔2-3天便培养，连续2次阴性2、切断传播途径：水源、粪便及饮食管理，灭蝇。3、保护易感者：（接种疫苗）、提高人群免疫力,霍乱,霍乱(Cholera)是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际
29、检疫传染病。 在我国传染病防治法中为甲类传染病。 病理变化主要由霍乱弧菌产生的肠毒素所引起。,临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少数重者可有剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭等。 重症及典型患者病死率极高,病原学,霍乱弧菌为G，逗点状或弯形圆柱状，无芽胞及荚膜。1.53m0.30.4m，菌体末端有一根为菌体的45倍的鞭毛。运动活泼，在暗视野显微镜下观察，有如夜空之流星。生存能力： El-Tor比古典型有较强的抵抗力。在pH8.2的江水中存活16天，而古典型只生存2天。在河水、塘水、井水及海水中El-Tor可存活13周，当水中含有藻类或甲壳类等生物时可使其存活时间延长，甚至可以越冬。
30、,病原学,理化特点： 对热(5510分钟)、干燥(2小时)、日光照射、酸及一般消毒剂均甚为敏感，煮沸后立即被杀死。在正常的胃酸中能生存4分钟，在自来水和井水中加0.5ppm氯，15分钟后可杀死。,流行病学,传染源： 霍乱病人和带菌者。传播途径：粪-口途径：可通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延，其中水的作用最为突出。易感人群： 人群普遍易感 （大量饮水及饮食或胃酸缺乏者）。,流行病学,流行特点：地方性印度恒河三角洲被称为人类霍乱的故乡；0139起源于印度和孟加拉国。外来性地区间、国际间的频繁交往。季节性我国以夏秋季为流行季节。最早4月，最迟12月，高峰7-9月，和一般肠道传
31、染病相似。周期性复杂性病原体的变化，血清型的转换，流行方式的改变等。,发病机制,未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，在碱性环境中借助于鞭毛和蛋白酶的作用穿过粘液层，依靠毒素协同调节菌毛A（TCPA）和粘附因子的作用，粘附于粘膜上皮细胞并大量繁殖，产生外毒素性质的霍乱肠毒素-霍乱原（choleragen），引起肠液过度分泌。,霍乱肠毒素 | 受 体 （小肠粘膜细胞膜） 腺苷环化酶 | ATPcAMP | 腺细胞分泌功能增加 | 肠液分泌增加,cAMP为“第2信使”，不断传递信息，使细胞持续分泌水和电解质，同时抑制对钠的吸收，造成剧烈的水样腹泻。 霍乱的剧烈吐泻造成等渗性脱水、电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒
32、，出现周围循环衰竭，心、脑、肾等重要脏器因缺血缺氧而功能障碍。,病理解剖,主要是严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。肠道粘膜炎症，浆膜干粘，腔内充满液体。肾脏因缺血往往肿大，死于尿毒症者尤甚。,临床表现,潜伏期一般1-3天，多数不超过5天，最短数小时，最长7天。典型病人突然起病，少数病人发病前1-2天可有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。典型病程可分三期：,1泻吐期,以剧烈腹泻开始，一般无腹痛、无发热、无里急后重。大便初含粪质，后为水样便，可以是清水样、黄水样、洗肉水样或米泔水样，无粪臭。大便次数由几次到几十次，甚至排便失禁。排便量轻者几千毫升，重者万余毫升。约35
33、%的患者腹泻后继之呕吐，多呈喷射性，少有恶心。初为胃内容物，后为水样，与大便性质相仿。O139所致者可见发热、腹痛及菌血症等。本期持续数小时至2天。,2.脱水虚脱期,严重泻吐造成水、电解质大量丢失，出现脱水、电解质紊乱及循环衰竭。病人极度口渴，烦躁不安，眼窝凹陷，声音嘶哑，腹部下陷呈“舟状”。皮肤湿冷，弹性消失，指纹皱瘪，酷似“洗衣工手”。此时脱水已达体重10%以上。碱性肠液丢失造成代谢性酸中毒，低钠引起腓肠肌痉挛，低钾导致全身肌张力减低，心律失常。血容量下降导致循环衰竭，病人极度无力，神志不清，血压下降，肾供血不足出现少尿或无尿，甚至急性肾功能衰竭。此期一般数小时到3天。,3.反应及恢复期,
34、脱水纠正后，症状逐渐消失，尿量增加，血压回升。约1/3的病人出现发热反应，体温38左右，儿童多见。可能是循环改善后肠毒素被吸收所致。一般1-3天自行消退。,4.临床分型,1、轻型： 大便10次/日，有粪质，烂便，无脱水表现，尿量略少。 意识正常。,2、中型： 大便1020次/日，呈水样或米泔样，脱水程度相当体重的48%，尿量500ml。 意识淡漠。,3、重型： 病人极度软弱，脱水严重，其程度相当体重8以上，休克、无尿。意识烦燥。,4、干性霍乱：,起病急骤，无泻吐症状出现即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡。,1、血液检查：,血液浓缩，RBC压积和血浆比重。RBC HB ，WBC N BUN HCO3
35、,实验室检查,2、尿液检查：,尿液呈酸性，比重1.0101.025，有尿蛋白，RBC及WBC管型。,3、粪便检查：,(1)常规检查可有粘液和少量红、白细胞，一般无脓细胞 (2)细菌学检查：粪便直接检查：粪便悬滴镜检：G-、流星样运动 粪便培养,4、血清学检查,抗菌抗体和抗毒抗体的检测。病后第5日出现1.凝集试验：病程2周效价1：100有意义。2.杀弧菌试验：效价1：32或双份血清抗体效价4倍以上增长。,并发症,1、急性肾功能衰竭 2、低钾综合征及酸中毒 3、急性肺水肿和急性心衰 4、其他,诊断： 1.流行病学资料 2.临床表现 3.实验室检查结果,1.在流行区，凡有典型症状，虽粪培养阴性，但血
36、清抗体4倍增长，可确诊霍乱。 2.凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者。 3.首次粪培养阳性前后5d内，有症状或接触史者。,霍乱的确诊依靠粪便培养阳性或其他特异检查。,疑似诊断：有典型症状，但病原学检查未确定者。流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。,根据细菌培养结果确立或排除诊断。,每日作粪培养，如3次阴性，且血清学检查2次阴性，可排除诊断。,鉴别诊断,1.急性胃肠炎2.急性细菌性痢疾3.大肠杆菌性肠炎,预后,经积极治疗后，病死率已低于1%。,治疗原则：按肠道传染病隔离，至症状消失6日后，粪培养隔日1次，连续3次阴性可解除隔离。 按患者呕吐情况给流质或禁食。 补液及纠正电解质紊乱。对症治疗及抗菌治疗。氧氟沙星，诺氟沙星，丁胺卡那。,治疗,1、控制传染源,及时发现病人，尽早予以隔离治疗。对密切接触者严格检疫5天，或预防性服药。,预防,2、切断传播途径,改善环境卫生，加强饮水消毒和食品管理。对病人或带菌者的粪便与排泄物均应严格消毒。灭蝇灭蛆。,3、加强人群免疫力。,接种霍乱菌苗，对人群免疫力的提高有一定效果，保护率为50% 80%, 保护期为3 6个月。霍乱菌苗对带菌者无效。基因工程口服疫苗正在研发中。,谢谢!,
