1、痉挛的病理和病理生理基础,许光旭、励建安南京医科大学第一附属医院康复医学科,基本概念,运动控制的基本环节：骨关节、肌肉、神经肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩。上运动神经元综合症：运动控制障碍。脑卒中、脑外伤、脑瘫、脊髓损伤等。病理/病理生理基础：肌肉张力和收缩异常。功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍。,肌肉异常兴奋,肌肉痉挛(spasticity)：指肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。肌肉过度活跃(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致
2、使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。 肌肉张力过高(hypertonia)：安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。,肌张力的运动学分类,静态肌张力：指人体安静情况下肌肉保持的紧张度，是维持身体各种姿势以及正常活动的基础。动态肌张力：指人体运动时肌肉的紧张度，是保证肌肉运动速度、力量和协调的基础。,肌张力的神经分类,肌源性肌张力脊髓性肌张力去脑强直,解剖与生理,上、下运动神经元运动单位牵张感受器：肌梭和Golgi腱器官脊髓中间神经元脊髓反射脊髓上的影响：皮层脊髓束、皮层网状脊髓束、皮层红核脊髓束等。,肌源性肌张力,指肌肉自身的静态张力。这种静态张力在支配肌肉的神经纤维
3、被切断后依然存在。,脊髓性肌张力,也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。,脊髓性痉挛的特点,阶段性多突出通路一致的撤除通过累积性兴奋缓慢而渐进式的达到兴奋状态一个节段的传入活动可引起多个节段意外的反应屈肌、伸肌可能同时兴奋,去大脑强直,是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、纤维后刺激运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。切断脊髓后根后肌张力亢进消失，则是型肌张力亢进状态；切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是型肌张力亢进状态。,脑型痉挛的特点,单突触通路兴奋性增高反射活动迅速增高痉挛多发生在抗重力肌屈肌反射的表现：拇
4、指背伸，踝、膝、髋关节屈曲，腹肌收缩,肌痉挛机制,脑内化学产生机制学说：过度兴奋运动神经元池的概念：继发于缺乏脊髓上的影响，丧失神经元过度警惕与兴奋性抑制其他理论：中枢侧枝发芽、突触前抑制丧失、去神经过度敏感、5-HT、SP,运动神经元亢进学说,运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的运动细胞，再从运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。运动神经纤维有相动型运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成弛缓状态，调节牵张反射。张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活动，控制紧张性反射。,牵张反应控制障碍？,有学者认为
5、痉挛是相动性牵张反射亢进，即动态运动神经元(1)活动性过高状态；强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(2)活动性过高的状态。但是也有实验证实可以否定肌痉挛是由运动神经元亢进所引起的学说。,运动神经元亢进学说,运动系统是从中枢直接与运动细胞相连接，控制其肌肉。有学者提出：痉挛是由脊髓前角细胞的运动细胞功能亢进所致。强直是由运动神经元功能亢进所致。,和运动神经元联合机制,也有学者提出运动神经元向侧方发芽至锥体束纤维变性消失的运动神经元接合部，从而增加运动神经元的兴奋性传入，形成肌痉挛。,突触前抑制减弱学说,Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制的减弱。以后的研究中，在截瘫患者中证实了
6、a纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了a纤维突触前抑制的减弱。,脊髓中间运动神经元,在正常运动控制与痉挛都发挥重要作用Ia与Ib肌纤维分别通过二类中间运动神经元产生效果高尔基氏器产生最大肌张力Ib神经元接受脊髓上与脊髓固有影响兴奋主缩肌或抑制拮抗肌活动Ia运动神经元接受肌梭Ia纤维活动通过接受主缩肌或抑制拮抗肌活动防止过分收缩,中间运动神经元,通过Ia中间神经元交互抑制的强化发挥作用，受到脊髓上的调控对Ia神经元若无脊髓上的影响产生共同收缩或脑源性痉挛雪旺氏细胞直接a运动神经元传入，通过关闭主缩肌活动，另外通过拮抗肌Ia运动神经元的介导，导致回返性抑制过程。雪旺氏细胞抑制在SCI增
7、强,返回抑制学说,Renshaw细胞对运动神经元、运动神经元、a中间神经元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于运动神经元a抑制中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。,脊髓上影响,在随意运动与病理生理痉挛至关重要Rothwell:皮层运动神经元病理途径躯干平衡与精细手功能均起源于运动皮层减轻手肌张力可改善被动与粗大功能，但不能最大程度改善精细运动皮层脊髓束起源于大脑多个部位：额叶锥体外系细胞、扣带回、顶叶中央后回等,脊髓上的影响,桥脑
8、中央网状脊髓束与 前庭脊髓束侧是伸肌在脑部的病理基础通过感觉运动皮层输入，桥脑系统易化ar肢体伸肌运动神经元在脊髓腹内侧部分与脊髓运动神经元发现前庭脊髓束侧，刺激传导束后a与r神经元产生屈肌抑制、伸肌兴奋脑干核团具有伸肌兴奋性影响,脊髓上的影响,延髓网状侧束抑制伸肌，受到皮层控制，皮层损伤后下肢伸肌系统过分活跃皮层前庭脊髓束：兴奋伸肌抑制屈肌中央网状脊髓束：屈肌占优势,痉挛从何而来？,Dietz and Berger: Gamma rigidity 在r运动神经元过度激惹，肌梭过分紧张，Ia神经元高度兴奋Delwaide:缺乏对Ia中间神经元活动的抑制、兴奋性的影响；拮抗肌无抑制，使肌梭介导的
9、速度依赖性阻力增加。,痉挛的常见诱因,关节快速活动各种疼痛各种情绪激动和紧张各种内脏器官疾病的发作尿潴留、泌尿系统感染便秘自主神经功能紊乱,痉挛的部位分类,全身性区域性局灶性,全身性General,区域性Regional,局灶性Focal,强直（rigidity ）,是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态。常见于帕金森病及帕金森综合征等锥体外系疾病中，锥体外系损伤时出现。被动活动强直肌时，从运动开始到结束有始终如一的阻力感（铅管现象lead-pipe phenomenon）或有阻力及无阻力的情况反复交替出现的齿轮现象（cog-wheel phenomenon）。齿轮现象是屈肌与伸肌交互控制障碍所致
10、。伴有静止性震颤的肌强直状态下易体现出齿轮现象。,强直的脑内化学发生机制学说,帕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少，出现肌强直。多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。可能与自由基的毒性作用有关。也有学者认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关。,强直的纹状体-苍白球病变学说,较重肌强直的患者行功能性核磁或PET检查发现纹状体-苍白球区域有较强的活动性。推测苍白球在肌强直中起重要作用。,强直的间接路径活动亢进学说,直接路径：从纹状体直接向苍白球内节与黑质网状部发出抑制性投射。间接路径：从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球外节，再到丘脑下核，再从丘脑下核发出兴奋性投射至苍白球内节与黑质网
11、状部。当基底核团病变时，导致间接路径活动亢进，形成苍白球内节和黑质网状部神经亢活动增加，抑制了红核黑质的活动。对红核黑质的过度抑制减弱了反射活动的抑制，形成亢进状态，从而产生强直。肌强直有可能是包括-机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）。,混合型(rigidospasticity),合并有痉挛和强直特征的状态。牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张的最后。许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在。,混合型的肌电特征,中枢性损伤致肌张力亢进的状态可从被动牵张肌肉的肌电图检查结果来区别。肌电图的反射性放电状态：肌痉挛是在相动性牵张反射牵张后即出现肌肉放电；肌强直是在张力性牵张反射持续牵张时肌肉出现同一振幅的放电；混合型张力亢进则是牵张后出现高振幅的放电，以后振幅逐渐减少但肌肉放电持续存在。,肌张力异常与代表疾病,
