1、创伤治疗中的内环境调节,【摘要】 严重创伤常会引起机体内环境失衡，直接影响到伤员的预后和疗效。在内环境的调节上可从把握好“3个环节”和协调好“4个平衡”做起，即合理营养支持、体温调控和应用好血管活性药物，做好体液平衡、酸碱平衡、电解质平衡和渗透压平衡。,严重创伤常因诸多因素的干扰影响，内环境严重失衡显而易见。不失时机地协调机体内环境势在必行 。内环境的协调，可概括为把握好合理营养支持、体温调控和血管活性药物的应用等“3个环节”，调节好体液失衡、酸碱失衡、电解质失衡和渗透压失衡等“4个失衡”。,1 营养支持尽早的营养支持，已成为临床工作者的共识，它可减少蛋白质分解，增加其合成，改善潜在的和已发生
2、的营养不良，防治并发症。但在创伤治疗的营养支持上容易出现二种偏差 ：,(1)肠道外营养(parenteralnutrition，PN)使用过早。即在创伤早期的抢救阶段，心肺脑复苏仍在继续，休克状态尚未纠正、酸碱失衡依然严重、水电解质尚存紊乱，急性呼吸衰竭亟待解决，抗感染需待加强，就迫不及待行营养支持(PN)，结果营养支持很难奏效，反而加重了脏器负担，使内环境更加紊乱，病情更趋恶化。对严重创伤来说，营养支持最佳时间应在应激高峰过后，病情相对稳定即伤后48小时后再进行，早者有害无益。,(2)肠内营养(enteral nutrition，EN)使用过晚。即指胃肠道功能已恢复，或者肠功能本来就正常，但
3、EN迟迟不上，继续靠PN维持，导致电解质紊乱难以纠正，胃肠黏膜萎缩，防御屏障减弱，细菌移位，毒素重吸引，肠源性感染增多。静脉营养补充很难周全合理，常常顾此失彼，而应用EN就很少发生。,EN适应证：肠功能正常，且无肠道营养的禁忌证如肠坏死、肠系膜缺血、肠穿孔、重症胆管炎、重症胰腺炎、急性胆囊炎、弥漫性腹膜炎、严重消化道出血、肠梗阻、胃肠液潴留、腹腔间室综合征、肠炎、痢疾、频繁腹泻等，,至于消化道轻度出血并不是应用EN的禁忌证。,如果没有EN禁忌证，就应优先考虑选用EN，并发症少，感染率低，住院时间缩短，住院费用减少。循证医学表明，外科重症病人80可完全耐受EN，10可接受PN+EN的混合形式，只
4、有10 的病人才是全胃肠外营养(TPN)的绝对适应证。,如果胃肠道不宜使用EN，就应该使用PN或PN+EN。否则，若强行EN，就会造成肠管过度扩张，肠壁血运受阻，肠坏死、肠穿孔、弥漫性腹膜炎，其死亡率会显著增加。因此，PN应该成为肠道功能障碍病人营养支持的重要手段。,2 调控体温 。低温在创伤中的作用日益受到重视，降温是重要的治疗手段之一。适度降温可降低脑组织氧耗，保护血脑屏障，减轻脑水肿，抑制内源性毒性产物对脑的损害，减轻脑细胞结构的破坏，促进脑功能修复。但是，降温须适可而止， 是越低越好。颅内温度维持在35。C左右，周身体温3536。C为宜。如果体温不超过36.5。C，就不必刻意降温，越接
5、近常态越合理。,超低温对机体有严重损害，是加重出血和增高病死率的独立危险因素，可影响血小板功能、降低凝血因子活性、影响纤维蛋白合成，使凝血障碍发生率增加，增加创伤病人大出血的危险性。文献报道，体温37。C时，血中的凝血因子、V、 、 、X、活性可保持100 ；若体温35。C时，其众多的凝血因子活性就要丧失15；,如果体温只有33 。C ，各凝血因子的活性只有原来一半；如果将体温降到31 。C ，凝血因子活性不到原来15。换言之，凝血因子已失去了它最重要的凝血功能。过度降温，可使心律失常增加，分解代谢增加，还可使机体免疫功能下降，感染率增加。体温每下降1 3 。C ，切口感染率增加23倍。所以应
6、该适度降温，并不是越低越好。,伤员低体温的原因包括输入大量冰冷液体；在受伤现场耽误或途中转运时间过长，保暖不够；长时间裸露在手术台上，冰冷乙醇碘酊消毒；室温过低，保暖不够；麻醉状态；液量不足，能量供给缺乏，尤其是人为不合理的降温。应尽量避免上述因素。,3 血管活性药物的合理应用不合理使用血管活性药物在创伤救治中屡见不鲜，必须注意以下5种情况：（1)升压药随着浓度的改变会产生不同的效应，如多巴胺35 mg(kgrain)，可使冠状血管、肠系膜血管、肾血管扩张；615 mg(kgmin)，增强心肌收缩力；1520mg(kgmin)，则起包括肾血管在内的全身血管收缩作用，急诊科创伤休克伤员尤其应注意
7、。,(2)迅速扩容补液是使用升压药的前提，或者说应用血管活性药前一定要扩容补液。(3)持续使用高浓度升压药会产生医源性脏器损害，特别是肾脏。在血容量得到有效的补充、休克纠正后，应将高浓度升压药逐步降下来，最后达到完全不用升压药，仅靠少量补液就可以维持正常血压。(4)血管活性药物最合理的应用方法应为“有张有弛”，即在使用升压药取得显效后要不失时机地使用血管扩张药，如山莨菪碱等，改善微循环，纠正酸中毒，即利用血管收缩药提升血压，利用血管扩张药增加组织灌流，取长补短，相得益彰。,(5)在紧要关头要果断使用高浓度升压药，迅速将血压提升到能维持脏器灌注的最低水平。换言之，经积极补液抗休克伤员若平均动脉压
8、(MAP)出量，即补液量超过机体承受能力，无法排出多余体液。表现为眼结合膜和肢体水肿，血红蛋白和血细胞比容因稀释而下降，严重时可出现肺水肿、脑水肿、中心静脉压(CVP)高。处理方法包括：(1)强心，可用毛花甙丙或多巴胺；(2)限液利尿，使出量入量。先输入胶体如白蛋白、血浆，提高渗透压把水吸入血管内，再用呋噻米或甘露醇利尿，效果好。,42 体液过少：可表现为低容量性休克，是创伤早期最最严重危象。原因包括：创面、残端或内脏破裂丢失(全血为主)；通过通透性改变的毛细血管外渗到组织间隙(血浆为主)；血液郁滞于微循环，不参加有效循环(血浆为主)；补液不足，入不敷出；发热，体表和呼吸道水分丢失。,体液过少
9、最严重的病理变化是有效循环量锐减 ，导致组织低灌注、血供氧供下降，糖有氧代谢受阻，无氧酵解增加，三磷酸腺苷下降，乳酸显著增加，出现严重代酸、再灌注损伤及内毒素易位，最终导致多脏器功能障碍综合征(MODS)。,体液过少常可通过病史、症状、体征、化验检查确诊，如皮肤湿冷、收缩压40mmHg，脉压差100min、CVP5cmH O，休克指数(脉搏收缩压)1等。,对低容量休克的补液纠正概括为：补什么?补多少?怎么补?即补液的“质”、“量”和“速度”。,421 补什么：有晶体和胶体液两种。晶体扩容的特点是价格低廉，来源方便，效果迅速，但持续时间短。若以大量晶体液长期补入，会造成第三间隙液体蓄积，血浆蛋白
10、稀释及胶体渗透压下降，血液过度稀释，组织水肿，妨碍氧的弥散；同时它不携带氧，不能取代血液。胶体液在血管内维持时间长，扩容效果好，但可降低肾小球滤过率，干扰凝血功能，输注过量可造成静水压性肺水肿。,白蛋白价格昂贵，有血源疾病传播的危险。最常用胶体液有羟乙基淀粉(HES)和白蛋白。HES是人工合成胶体液，输注lL HES能扩容7001 000ml。天然淀粉白蛋白易被内源性淀粉酶快速水解，而羟乙基淀粉可延缓这一过程，使扩容效应维持较长时间。使用胶体液可减少入液总量，对维持胶体渗透压、防止组织水肿影响氧弥散、稳定内循环更有意义。,复苏液中，晶体：胶体=24：1，也可为1 ：1或者1：2。目前，提倡晶体
11、与胶体液组合搭配。但是，Bunn通过17项循证医学研究(共869例)，没有证据支持在创伤、烧伤、大手术后伤员应用高渗晶体液比等渗晶体液可降低死亡率。适量使用胶体液较单纯使用晶体液在复苏中具有更多优点。若血红蛋白(Hb)68g100L或血细胞比容(HCT)20 ，或有肺、脑水肿的存在，应减少平衡液用量，适当加用血浆、白蛋白、右旋糖酐和代血浆比例。,422 补多少：总量取决休克的程度、失液量、血液动力学状态，心、肺、肾功能，微循环现状及伤员对液体复苏的反应。重度休克，1530分钟内可注入1 0002 000ml平衡液，总量为估计丢失量的23倍。,理由：由于容量血管扩大，动静脉短路开放，毛细血管和细
12、胞膜通透性增加，体液重新分布，血液在微循环中淤滞，损伤区滞留有大量血液和其他体液，使有效循环血量锐减。输入液体中约有23没有加入有效循环中而是进入第三间隙。根据传统“丢多少、补多少”的原则常常难以纠正休克，更新的原则应是“需多少、补多少”。,若血细胞比容25 或血红蛋白2000ml；若休克指数2或血压测为0，丢失液体血容量12，即2 5003 000ml。,一般来说，休克指数越大，丢失体液越多，休克越严重，补液的量和速度也相应加大。休克指数适用于低血容量性休克、创伤性休克的评估。在有大批伤员情况下，可将休克指数1作为优先救治伤员的指标。在补液速度的调整上：若休克指数2，或血压为0，如果液体可迅
13、速补充上，且无伤口创面的活跃性出血，休克指数就可在数小时内从2下降到70岁和15岁，调节补液速度时必须把年龄因素考虑进去。,(4)病种因素 ：病种不同，补液的量和速度应有区别。四肢伤失血性休克，补液量可适当多些、快些；而单纯颅脑伤，输液不仅不能多、不能快，而且总入量出量。(5)伤情阶段：同为创伤性休克，早期补液量可适当大些，速度可快些，但在休克完全纠正后，机体应激状态得到改善，组织间水分回到血管，增加了心脏负担，补液速度不仅应慢下来，而且总入量应出量。,5 酸碱失衡调节可通过血气分析来判别酸碱失衡。严重创伤中最常见有代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及混合复杂性酸碱失衡。51 代谢性酸中毒：创伤中最常
14、见，原因包括失血失液过多、血压低、微循环障碍、组织缺血、低氧、无氧代谢增强、乳酸增多而呈代谢性酸中毒。严重代谢性酸中毒是伤害机体的大敌。特别是pH90 ；若pH72，即使应用了rFV I1 a，也难以制止出血。,处理：首要是加大量加快补液速度，改善微循环，减少无氧代谢，提高组织血流灌注，减少因缺氧产生的乳酸的量。如果pH720，则应果断补5碳酸氢钠；如果pH725，就无需补碱，仅靠快速补液就可纠酸、改善微循环、纠正休克。过度补碱对病人弊大利小，最好呈“略酸勿碱”状态，即pH 730735。时间也不宜过久，24小时为限，过久，适得其反。,52 呼吸性酸中毒 ：在创伤中酸碱失衡中发生率仅次于前者。
15、原因包括胸部损伤、肺挫伤、大量胸水、气胸、气道阻塞、通气障碍或同时兼有氧弥散受阻。表现在PaO 60mmHg的高碳酸血症。通气障碍导致低氧血症，严重者可引起急性缺氧性损害，特别是致脑、心、肾、肠受损。处理上，寻找解决引起呼吸性酸中毒的原因，如气胸行胸腔闭式引流，气道阻塞者气管插管疏通气道，痰块结痂的吸出痰块，气道痉挛者解痉平喘；同时应用呼吸机加强通气，将过多的CO2排出。,应注意呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒是两种原因引起的酸血症，病因不同，处理方法也不同，呼吸性酸中毒需用呼吸机将过多CO2排出，而代谢性酸中毒则是改善微循环，减少组织乏氧代谢，阻止乳酸产生，必要时应用碳酸氢钠中和。相比之下，呼吸性
16、碱中毒和代谢性碱中毒在创伤中出现要少，不再赘述。,6 电解质失衡调节在创伤诊疗中最常见高钾血症和低钾血症：61 高钾血症原因包括输入钾盐过多，或伤员有肾功能不全，虽少尿仍输人大量钾盐，排钾受阻。值得警惕的是严重地震伤时，伤员长时间被压，伤肢组织广泛挤压受损。一旦伤肢获释，瞬间释放大量钾盐，引起致命性高钾血症，使已获救伤员不幸丧生。预防：在受压肢体获释即刻，加压包扎伤肢(尤其下肢)，不使带有高浓度钾离子的残血瞬间回流大循环，减少高钾血症风险。同时，也减少因大量体液灌注残肢，造成体液重分配，从而引发脑、肾、心、肠重要脏器瞬间严重缺血的致命伤害。,62 创伤后低钾血症常见原因：(1)颅脑外伤后使用大量利尿剂脱水降颅压，排钾过多，补钾不力；(2)腹部伤后的肠瘘，大量肠液外漏，钾盐肾外大量丢失；(3)创伤应激状态，生命体征不稳，忙于抢救，疏于对电解质的监控和补充，引起低钾血症。持久严重的低钾血症，如血钾25mmolL，可引起心脏传导阻滞和节律异常，心肌麻痹而使伤员丧命。,预防：增强纠正电解质紊乱的意识，随时监测电解质变化；一旦出现，立即补钾；如果无肠内营养禁忌证，最好通过胃管补充；如果可进食，利用饮食补钾最为合理。,Thank You !,谢谢,
