1、1 血红蛋白测定 :男 :120160g/l; 女 :110150 g/l; 新生儿 :180190 g/l 红细胞计数 : 男 :(4.05.5)x1012/L(400 万 500 万 /mm3) 女 (3.55.0) x1012/L; 新生儿 :(6.07.0) x1012/L(两者临床意义基本相同 ,降低见于贫血 ,白血病等 ) 红细胞及血红蛋白增多 相对增多症：水份丢失过多血液浓缩如大面积烧伤、呕吐、腹泻、多汗、多尿 绝对增多症 一、 继发性红细胞增多症 1、 红细胞 生成素代偿性增加 a、生理性： 高原居 民 新生儿 b、病理性： 心肺功能不全 2、红细胞生成素非代偿性增加： 某些肿
2、瘤或肾脏疾病 二、原发性红细胞增多症：造血干细胞受累所致 红细胞及血红蛋白减少 生理性减少：婴幼儿：造血原料相对不足 老年人：造血功能减退 妊娠：血液稀释 病理性减少：生成减少、红细胞破坏或丢失过多等 白细胞总数 : 成人 :(410)x109/L (400010000)/mm3; 儿童 :(512) x109/L 生儿 :(1520) x109/L 白细胞分类计数 :N 中性粒细胞 0.510.75(中性杆状核 0.010.05,中性分叶核 0.500.70); E嗜酸性粒细胞 0.0050.05; B嗜碱性粒细胞 00.01; L淋巴细胞 0.200.40; M单核细胞 0.030.08
3、5. 中性粒细胞增减意义 A.中性粒细胞增多 : 生理性中性粒细胞增多：（剧烈活动、饱餐、高温、严寒、） 病理性中性粒细胞增多： 急性感染或炎性 (常见原因 ,而化脓性感染为最常见原因 ) 广泛得组织损伤或坏死 急性大出血 .溶血 (白细胞增多可作为早期诊断内出血的参考指标 ) 急性中毒 ,如有机磷农药中毒 恶性肿瘤 ,如胃癌 ,肝癌等 其他 ,如器官移植排拆 中性粒细胞减少 某些感染 ,如最常见的病毒感染 ,或见于伤寒 ; 某些血液病 ,如再生障碍性贫血或骨髓纤维化等 药物或理化因素等 ,如服用抗甲状腺药物 ; 自身免疫性疾病 ,如系统性红斑狼疮 ; 脾功能亢进等 中性粒细胞核左移，核右移
4、中性粒细胞核左移 : 周围血中杆状核增多 ,并可出现晚幼粒 ,中幼粒 ,及早幼粒等细胞 ,称为核左移 . 常见于感染，尤其是化脓菌引起的急性感染，也可见于急性中毒、急性溶血、急性失血等。 中性 粒细胞核右移 : 正常人血中的中性粒细胞以 3 叶为主 ,若 5 叶者超过 0.03,或中性粒细胞分叶过多 ,大部分为 45叶或更多 (以至 15叶 ),则称为核右移 . 常见于巨幼细胞贫血 ,恶性贫血 ,预后不良 . 主要见于巨幼细胞性贫血、恶性贫血和应用抗代谢药物治疗后，感染的恢复期，也可出现一过性核右移现象。 2 血小板计数 PC/Plt : (100300)x109/L (生成障碍见于急性白血病
5、 ); 血小板平均容积MPV :711fl(减低见于白血病 ); 血小板分布宽度 :15%17%; 血小板粘附率 PadT:62.5%+8.61%(降低见于急性白血病 ); 血小板增多： 1 原发性增多 :原发性血小板增多症 2 反应性增多 :急性感染等 血小板减少： 1 生成障碍 :再障、白血病等 2 破坏或消耗增多 :ITP、 DIC 等 3 分布异常 :肝硬化致脾肿大等 4 假性减少 :EDTA 依赖性血小板减少 网织红细胞计数 晚幼红细胞脱核后未完全成熟的红细胞 ,胞质中有核糖体、核糖核酸等嗜碱性物质残存 ,经煌焦油蓝或新亚甲蓝活体染色后 ,可见蓝或蓝绿色枝点状或网织状结构 网织红细胞
6、绝对值 (2484)10 9/L 临床意义： 1 判断骨髓造 血情况 2 观察贫血疗效 3 骨髓移植后监测骨髓造血恢复 网织红细胞增多： 急性溶血，急性失血 巨幼贫予 VB12、叶酸缺铁贫予铁剂治疗后 网织红细胞减少：骨髓造血功能减低 , 见于再生障碍性贫血与骨髓病性贫血 . 淋巴细胞增多见于 : 生理性： 一周的婴儿，持续到 67 岁 病理性：相对增多： 再障、粒细胞缺乏症 绝对增多：病毒感染如风疹、水痘 某些慢性感染如结核恢复期 急、慢性淋巴细胞性白血病 淋巴细胞减少：长期接触放射线和应用肾上腺皮质激素后 急性化脓性感染时中性粒细胞明显增高导致其相对减少 贫血形态与分 类 MCV MCH
7、MCHC 病因 (8292fl) (2731pg) (320360g/L) 大细胞性贫血 92 31 320360 巨幼细胞性贫血 正常细胞性贫血 8292 2731 320360 再生障碍性贫血、急性失血、溶血性贫血、白血病等 单纯小细胞性贫血 9min 异常 受血小板数量和血管壁 影响。 出血时间延长： 血小板数量、功能异常：血小板无力症 、缺乏凝血因子 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 药物影响 综合因素： VWD、 DIC 3 出血时间缩短： 见于某些严重的高凝状态或血栓性疾病：脑血栓、心肌梗死、糖尿病、高血脂、下肢静脉栓塞、 DIC 高凝期、妊娠高血压综合征 束臂试验 (CRT，毛细
8、血管脆性试验 )： 毛细血管的完整性与其本身结构、功能，血小板的质、量，以及一些体液因素有关。 用加压部分阻止静脉血液回流，可以根据一定范围内新出血点的数目及大小来估计毛细血管的脆性。 【参考值】阴 性： 5cm 圆圈中出血点数 男性 10 1、 血管壁的结构和（或）功能缺陷： 遗传性毛细血管扩张症、血管性血友病 2、 血小板的量、功能异常 血小板减少症 (如 ITP、 AA) 、血小板功能缺陷症 3、血管性血友病 4、其他因素：高血压 糖尿病 败血症 VC 缺乏症 维生素 K 依赖因子：合成依赖 VitK，包括 、 、 、 （氨基末端有 -羧基谷氨酸残基，合成必须依赖维生素 K） 1、 活化
9、部分凝血活酶时间 APPT 测定 在受检血浆中加入活化的部分凝血活酶时间试剂和 Ca2+， 观察血浆凝固所需的时间。是内源凝血系统较为敏感、最为常用的筛选试验 。 监测肝素治疗的首选指标 APTT:延长见于见于血浆 VIII,IX,XI 因子严重减少 ,凝血酶原严重减少 ,纤维蛋白原严重减少 ,DIC后期继发纤溶亢进 .是检测肝素和诊断狼疮性抗凝物质的首选指标 ; APTT 缩短见于血液呈高凝状态 ,如 DIC 早期 ,脑血栓形成或心肌梗死 . 2、凝血时间（ CT） 【原理】血液离体后凝固所需时间。反映凝血过程有无障碍 4 凝血时间延长见于： 1.先天性凝血因子缺乏：如各型血友病； 2.获得
10、性（后天性）凝血因子缺乏 ，如重症肝病、维生素 K 缺乏等； 3.纤溶蛋白溶解活力增强：如继发性、原发性纤维蛋白溶解功能亢进等； 4.血液循环中有抗凝物质：如有抗因子 或因子 抗体、 弥散性血管内凝血 （ DIC ）早期 肝素 治疗时等。 凝血时间 缩短见于： 1.高凝状态：如促凝物质 进人血液及凝血因子的活性增高等情况； 2.血栓性疾病 ：如心肌梗死、 不稳定型心绞痛 、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、 肺梗死 、 深静脉血栓形成 、 妊娠高血压综合征 和肾病综合征等。 3、血浆凝血酶原时间测定（ PT） 【原理】在受检血浆中加入钙离子和组织因子（ TF 或组织凝血活酶），观察血浆的凝固时间即
11、为凝血酶原时间。 外源凝血系统最常用的筛选试验 血浆纤维 蛋白原测定 ： 【原理】受检血浆中加入定量凝血酶，使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，通过比浊原理计算 Fg 的含量。 增高： 感染：毒血症、肺炎、轻型肝炎、 胆囊炎及长期局部炎症 无菌炎症：肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎等。 其他：外科手术、月经期及妊娠期轻度增高。 减少： DIC 中晚期、原发性纤溶症 重症肝炎等 凝血酶时间测定（ thrombin time,TT)： 受检血浆中加入“标准化”凝血酶后测定开始出现纤维蛋白丝所需要的时间 16 18S，较正常对照延长 3s 以上为异常。 时间延长 抗凝物质存 在：肝素或类肝
12、素物质 纤维蛋白原显著减少或结构异常：先天性或严重肝病 纤维蛋白（原）降解产物增高： DIC 抗凝系统检测 病理性抗凝物质的筛检试验 凝血酶时间测定（ thrombin time,TT) 5 病理性抗凝物质的诊断实验 血浆抗凝血酶活性测定 血浆蛋白 C 活性测定 凝血酶原复合物形成 凝血酶原（ ） -凝血酶（ a） 纤维蛋白酶原（ ） -纤维蛋白（ a） 筛选试验： 1、 D-二聚体定性试验（ D-D） 2、纤维蛋白（原）降解产物定 性试验（ FDP） 诊断试验： 1、 D-二聚体定量试验（ D-D） 2、纤维蛋白（原）降解产物定量试验（ FDP） 3 、 3P 试验 DIC 诊断的筛选试验
13、PLT、 PT、 Fg 定量 1. PLT：需作动态观察，进行性下降支持 DIC 诊断。 2. PT：缩短 延长 3. Fg：进行性减低， 3 个 /HP 选择性蛋白尿 ：肾小球病变较轻时，只有中小分子量的蛋白质（以白蛋白为主，并有少量的小分子蛋白）从尿中排出，而大分子量蛋白质 (如 IgA, IgG 等 )排出较少，此种蛋白尿称为选择性蛋白尿，半定量多在 + +，典型病种是肾病综合征。 非选择性蛋白尿：反映肾小球毛细管壁有严重破裂损伤。尿蛋白成分，以大 /中相对分子质量蛋白质同时存在为主，尿蛋白中，免疫球蛋白 /清蛋白比值 0.5，半定量为 + +，定量在 0.5 3.0g/24h 之间，多
14、见于原发性肾小球疾病，如急进性肾炎、慢性肾炎、膜性或膜增生性肾炎等，及继发性肾小球疾病，如糖尿病肾炎、红斑狼疮性肾炎等。出现非选择性蛋白尿提示预后较差。 6 概念： 隐血是指上消化道出血量少，红细胞被消化分解、肉眼见不到粪便颜色改变，并且粪便涂片显微镜检查也未能发现红细胞，而需要用其他间接的方法才能证实的出血。 意义：隐血试验 (OBT)即用化学或免疫学的方法证实微量血液的试验，在临床诊断、治疗和预后判断中均有重要的意义。 化学法 血红蛋白中含铁血红素具有过氧化物酶 (POD)的活 性，能分解过氧化物、氧化色素原物质而显色。呈色的深浅可以反映血红蛋白含量，即出血量的多少。 免疫胶体金 (imm
15、unological colloidal gold)法 将单克隆技术与胶体金技术结合，利用抗人血红蛋白或抗人红细胞基质的单克隆抗体、与人血红蛋白或人红细胞有高度特异性的特点检测粪便隐血。 粪便隐血试验主要对于上消化道出血、消化道肿瘤的筛检和鉴别，有重要的临床意义。 隐血试验阳性 ：消化道出血、药物致胃粘膜损伤、胃病、溃疡性结肠炎、结肠息肉、钩虫病及出血热、消化道恶性肿瘤等。 鉴别要点 漏出液 渗出液 原因 非炎症所致 炎症，肿瘤，化学或物理刺激 外观 淡黄，浆液性 可为血性，脓性，乳糜性等 透明度 透明或微混 多混浊 比重 低于 1.018 高于 1.018 凝固 不自凝 能自凝 粘蛋白定性
16、阴性 阳性 蛋白定量 少于 25G/L 大于 25G/L 蛋白数量葡萄糖定量 与血糖相近 常低于血糖水平 细胞计数 常 500x106/L 细胞分类 以淋巴，间皮细胞为主 不同病因 ,分别以中性或淋巴为主 细菌检查 阴性 可找到病原菌 LDH 200IU 精子活动率 ：活动精子占精子总数的百分率 ， 精子活动力：精子活动力是精子向前运动的能力，活动精子的质量。 血肌酐（ creatinine, Cr） ： 分为外源性肌酐和内源性肌酐 全部经肾小球滤过进入原尿 ， 不被肾小管重吸收 ， 内源性肌酐生成量恒定 反映肾小球滤过功能 GFR 成人血 Cr 男性 53106mol/L，女性 4497 m
17、ol/L。 【临床意义】 各种原因引起的肾小球滤过功能减退 急性肾衰竭 Cr 进行性升高为器质性损害的指标，可伴少尿或无尿 慢性肾衰竭 Cr 用于评估病变程度及分期 肾衰竭代偿期 Cr178 mol/L； 肾衰竭期 Cr445 mol/L； 尿毒症期 Cr707 mol/L 7 鉴别肾前性和肾实质性少尿 器质性 肾衰竭 Cr200mol/L 肾前性 少尿（心衰、肝肾综合征、肾病综合征） Cr 上升 不超过 200mol/L 尿素氮与肌酐比值（ BUN/Cr）的意义 器质 性 肾衰竭 BUN/Cr10:1（ BUN 较快上升 Cr 不上升 ） 只有 肾小球滤过率降至正常的 30%以下 时血肌酐浓
18、度才有明显变化。虽然测定方便，但 特异性及敏感性不高 ，不利于疾病早期诊断和防治，应该和其他肾功能检查指标 联合使用 。 内生肌肝清除率 Ccr 测定 ,判断肾小球损害的敏感指标 ,较早反映肾小球滤过功能其正常值为 80120ml/min,当其下降到 70-51 时 ,为早期肾功能不全 . Ccr降低见于较早期的肾小球损害 ，可根据其降低水平评估肾小球滤过功能受损情况 Ccr 常用于对肾功能进行分期以指导治疗 血清肌肝 Cr 测定 , 血清尿素氮 BUN 测定 ,BUN 升高 ,见于各种肾病晚期 ,有效肾单位损害达 60%70% 血清尿酸测定 ,血清尿酸增高是诊断痛风的主要依据 . 血清尿酸
19、【参考范围】 成人酶法血浆 UA 男性 150416mol/L，女性 89357 mol/L。 最好同时测尿 UA 血 UA 升高，尿 UA 降低 肾小球滤过功能损伤 血 UA 降低，尿 UA 升高 肾小管重吸收功能损伤或竞争抑制 血 UA 和尿 UA 均升高 遗传性嘌呤代谢障碍，恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、淋巴瘤化疗后、组织缺氧、长期用吡嗪酰胺 血 UA 和尿 UA 均降低 UA 合成减少（急性肝坏死、相关酶缺陷、使用抑制嘌呤合成的抗癌药、大量糖皮质激素） 受嘌呤摄入的影响，测定前必须严禁富含嘌呤类食物（如动物肝脏、海产品等） 3 天以上 多采用酶法测定，血、尿中的还原性物质（如维生素 C）可使
20、测定结果偏高 血清总蛋白 TP 血清清蛋白 ALB 原理 (90%TP、 100%ALB) 参考值范围：正常成人 TP 60 80g/L, albumin 4055g/L, Globulin(球蛋白 ) 2030g/L，A/G=1.5-2.5/1 临床意义： a. TP 和 Alb 均升高（急性失水、 饮水不足、休克、肾上腺 皮 质 功 能 ） b. TP 和 Alb 均下降（肝损、营养不良、消耗、 蛋白 丢失 、血清水分增加 ） c. TP 和 Globulin 均升高（ 慢性肝脏疾病、 M 蛋白血症 、自身免疫疾病、，慢性炎症和疾病 ） d. Globulin 降低（ 生理性减少、 免疫抑
21、制、先天性低 -球蛋白血症） e. A/G 倒置 （严重肝损、 M 蛋白血症） 8 血氨测定 1872mol/L 临床意义 1）病理性增高见于 严重肝损害 尿毒症 上消化道大出血 肝外门脉系统分流 2）减低见于 低蛋白饮食 严重贫血 血红素胆绿素非结合胆红素（ UCB）结合胆红素（ CB） 肠道中的转化与胆色素的肠肝循环 结合胆红素（ CB） 尿胆素原尿胆素随粪便排出体外 10%-20%重吸收入肝随胆汁入肠道 （肠肝循环） 正常人血清胆红素总量为总胆红素（ STB），不超过 17.1mol/L。当血清中胆红素浓度超过 34.2mol/L 时，可出现巩膜、黏膜及皮肤的黄染，称为黄疸。 STB 新
22、生儿 0 1 天 34 103mol/L； 1 2 天 103 171mol/L； 3 5 天 68137mol/L ；成人 3.4 17.1mol/L CB 0 6.8mol/L UCB 1.7 10.2mol/L CB/STB 0.2 0.4 17.1mol/L STB 34.2mol/L 隐性或亚临床黄疸 34.2mol/L 显性黄疸 34.2 171mol/L 轻度黄疸 171 342mol/L 中度黄疸 342mol/L 重度黄疸 2）推断原因 通常： STB 85.5mol/L 溶血性黄疸 17.1 171mol/L 肝细胞性黄疸 171 342mol/L 不完全梗阻性黄疸 342
23、mol/L 完全梗阻性黄疸 3）判断类型 CB/STB 0.2 溶血性黄疸 0.5 梗阻性黄疸 0.2 但 0.5 肝细胞性黄疸 9 丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、天 门 冬氨酸氨基转移酶（ AST）、 AST 同工酶（ ASTm、 ASTs） 参考值范围： ALT 1040U/L, AST 1040U/L 临床意义： 1)急性病毒性肝炎 ALT、 AST 均显著升高，可达正常 20-30 倍，但 ALT 更高， ALT/AST1。 (2)慢性病毒性肝炎，轻度上升或正常， ALT/AST1。若 ALT/AST11.1mmol L（ 140mg dl）其中服糖后 2h 的血糖水平是最重要的判断指
24、标。许多早期糖尿病病人，可只表现为 2 小时血糖水平的升高，且尿糖常为阳性。 （ 3）糖耐量受损（ IGT）：此为轻度的耐糖能力下降。在非妊娠的成年人，空腹血糖小于 7.Ommol L， 120min 血糖水平在 7.8 11.1mmol L（ 140 200mg dl）之间。 IGT 病人长期随诊，最终约有 1 3 的人能恢复正常， 1 3 的人仍为糖耐量受损， 1 3 的人最终转为糖尿病。 2 型糖尿病 、指端肥大症、甲亢腺功能亢进、肥胖、皮质醇增多症 （ 4）其他糖耐量异常 1）平坦型耐糖曲线：其曲线特征是：空腹血糖水平正常；糖负荷后不见血糖以正常形式升高。不出现血糖高峰，曲线低平；较短
25、时间内（一般 1 小时内）血糖即可恢复原值。可由于胃排空延迟，小肠吸收不良引起。或脑垂体、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退及胰岛素分泌过多等引起。此时由于糖异生作用降低，组织对糖的氧化利用加强而表现为糖耐量增加。 2）储存延迟型耐糖曲线：特点是服糖后血糖水平急剧升高，峰值出现早，且超过11.1mmol L，而 2h 值又低于空腹水平。这是由于胃切除病人于肠道迅速吸收 葡萄糖或严重肝损害的病人肝脏不能迅速摄取和处理葡萄糖而使血糖升高，引起反应性胰岛素分泌增多，进一步致肝外组织利用葡萄糖加快，使 2h 血糖明显降低。 鉴别低血糖： 1、功能性低血糖 FPG 正常 口服葡糖糖后出现最高峰时间峰值均
26、正常，但是 2-3h 后出现低血糖，特发性低血糖， 2、肝源性低血糖 FPG 低于正常 。口服葡萄糖后10 血糖高峰提前并高于正常。但 2hPG 仍低于高水平，且尿糖阳性。常见于广泛性肝损伤、病毒性肝炎。 糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。 因其不受血糖暂时波动的影响，故对高血糖 特别是血糖和尿糖波动较大的患者有独特的诊断意义 。 可反映患者抽血前 1-2 个月内血糖的平均综合值，并对区别糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值。 1评价糖尿病控制程度： GHb 增高提示近 2 3 个月的糖尿病控制不良， GHb 愈高，血糖水平愈高，病情愈重。故 GHb 可作为糖尿病长期控
27、制的良好观察指标。糖尿病控制良好者， 2 3 个月检测 1 次，控制欠佳者 1 2 个月检测 1 次。妊娠期糖尿病、 1 型糖尿病应每月检测 1 次，以便调整用药剂量。 2筛检糖尿病： HbA 19，预测糖尿病的准确性为 78，灵敏度为 68，特异性为 94； HbA110，预测糖尿病的准确性为 89，灵敏度为 48，特异性为 99。 3预测血管并发症： 由于 GHb 与氧的亲和力强，可导致组织缺氧，故长期 GHb 增高，可引起组织缺氧而发生血管并发症。 HbA110 ，提示并发症严重，预后较差。 4鉴别高血糖： 糖尿病高血糖的 GHb 水平增高，而应激性高血糖的 GHb 则正常。 CK 临床
28、意义 1心肌梗塞时血清 CK 浓度显著升高。 CK 是心肌梗塞病人血清中出现最早的酶之一，心肌梗塞发 生后 3-4 小时内 CK 开始上升 1224 小时达到高峰，且不受肝脏疾病影响， 3 5 天即可恢复正常，所以 CK 测定有利于心肌梗塞病人的早期诊断其增高的程度与心肌损坏的程度基本相一致且心电图不易诊断的心内膜下心肌便塞和复发性心肌梗塞时 CK 亦增高。 2 心肌炎和 肌肉疾病：心 肌炎、严重肌肉创伤等 CK 亦显著增高。 3 溶栓治疗： AMI 后再灌注。 CK 活性增高，峰值提前，发病四小时就达到高峰，提示冠状动脉再通能力达 40% 60%。 4、手术心脏和非心脏手术均使 CK 增高。
29、 长期卧床、甲亢、激素治疗 CK 减低 三、肌酸 激酶同工酶测定 CK 是由 B 和 M 两个亚单位组成的二聚休，两个亚单位可组合成三种 CK 同工酶，即CKBB(CKl)、 CKMB(CK2)、 CKMM(CK3)。 CKBB 主要存在于脑、前列腺、肺、膀胱、子宫、胎、子宫、胎盘及甲状腺中，骨骼肌以 CKMM 占优势；而 CKMB 则主要分布于心肌中。正常人血清中大部分为 CK MM，也含有少量 CKMB， CKBB 含量极微，用一般方法不易检出，只有在脑组织受损的惜况下，血脑屏障发生变化时才会增高。 临床意义 1CKMB 升高常被当作心肌损害的特异性指标，对急性心肌梗塞 早期诊断很有价值， CKMB大幅度增加往往提示心肌梗塞面积大，顶后较差。 2 其他心肌损伤：心肌炎 心绞痛 心房颤动 安装起搏器 。 3 肌肉 疾病及手术 CK 同工酶 CKMB 增高，故血清 CKMM 是骨骼肌损伤的特异性指标。 CK_MM 1、 AMI 2、骨骼肌疾病 重症肌无力 肌萎缩 进行性肌肉营养不良 CK-BB 神经系统疾病 脑出血 脑梗死 与损伤程度 预后 范围成正比 肿瘤 恶性肿瘤
