1、新生儿窒息新生儿窒息是指胎儿缺氧及娩出过程中发生呼吸循环障碍，在生后 1min内迟迟不出现自主呼吸。新生儿娩出时的窒息程度可按生后 Apgar评分来区分，0-3 分为重度，4-7 分为轻度。若生后 1min评分 8-10分而数分钟又降至 7分以下者亦属窒息。窒息是新生儿死亡及伤残的重要原因，因此必须分秒必争正确处理。治疗主要是 ABCDE复苏，在复苏过程中可应用下列药物。 （处方以足月新生儿为例）【处方】Rp 110000 肾上腺素 0.10.3ml/(kg次), iv ,必要时 5min后可重复或 110000 肾上腺素（盐水稀释） 0.10.3ml/(kg次), 气管内滴注 必要时5min
2、后可重复Rp 5Inj G-S 10ml 5碳酸氢钠针 10ml iv（缓注）,stRp 纳洛酮针 0.1mg/(kg次) iv 或 im或 Inj N-S 2 ml纳洛酮针 0.1mg/(kg次) 气管内滴入Rp 10Inj G-S 100ml 多巴胺针 9mg多巴酚丁胺针 4.5mg ivgtt ,泵 10小时【说明】1. 复苏中尽量吸尽呼吸道黏液是根本。轻度窒息患儿经清理口鼻黏液后呼吸迅速建立，如心率100 次/min，面色转红，则不需要再进一步处理。如吸清黏液后仍无呼吸或羊水有重度胎粪污染者，则应直接气管插管吸清气管内黏液，然后气囊面罩加压给氧或口对口吹气，直至出现自主呼吸。若上述处理
3、后心率仍在80 次/min 以下，应同时进行体外心脏按压。若心脏按压仍不能建立有效的呼吸和循环，则采用 Rp肾上腺素等药物治疗。2. 酸中毒时用碳酸氢钠,必须在良好的通气和血气证实 PaCO2正常或偏低时应用。所需 5碳酸氢钠（ml）=BE（mmol/L）kg（体重）0.5可先给予计算量的 1/2，用等量的 5葡萄糖水或注射用水稀释缓慢静脉注射或静脉滴注。3. 在娩出前 4小时内母亲用过麻醉剂这可用纳洛酮。近年来证实窒息后脑脊液中脑啡呔增多，可能与脑组织损伤有关，故有人对母亲未用过麻醉药者也试用纳洛酮治疗，以拮抗脑啡呔。呼吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林等药物在新生儿窒息复苏中不宜使用，现认为弊大于
4、利。4. 窒息时由于肾血流量减少,可致尿少、肾功能下降，严重缺氧的患儿也可由于心肌缺氧而致心肌功能降低、血压下降。因此对窒息缺氧的患儿可同时应用多巴胺和多巴酚丁胺。多巴胺在不同剂量时其作用效果不同。小剂量可扩张肾血管，增加尿量；中剂量可同时增加心肌收缩力和升血压作用；但在大剂量时增加外周血管阻力,且可引起心率加快和心率失常.多巴酚丁胺增加心肌收缩力的作用较多巴胺强,而增加心率和导致心率失常的付作用较多巴酚小,且有降低外周和肺血管阻力的作用.故目前多主张用小剂量的多巴胺,与多巴酚丁胺同时应用.此两药在体内迅速代谢,半衰期仅 2-5min,故必须持续静脉点滴.溶液配制可按下列公式计算:6体重(kg
5、) 所需剂量g /( kg min) 液体进入速度(ml/h) =每 100 ml溶液中多巴胺或多巴酚丁胺的毫克数。液体总量一般按 60ml/（kgd）计量，足月新生儿以体重 3 kg计量，滴入速度应为 7.5 ml/h。多巴胺简易计算法：6体重(kg)= 每 100 ml中的毫克数。1 ml/h=1g /( kg min)。5. 窒息患儿容量多数不低。若患儿由于失血所致低血容量休克时，可使用全血、血浆或 5白蛋白扩容，剂量 10ml/kg,iv缓慢输入。6. 有严重宫内窘迫史的窒息新生儿和有呼吸窘迫综合征（RDS）危险的窒息早产儿，复苏后仍应继续给予呼吸和循环支持，对有自主呼吸者可用鼻塞持续
6、正压呼吸（CPAP） ，对无自主呼吸的重症呼衰患儿宜早期应用气管插管机械呼吸（IPPV） 。新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期窒息而引起的脑的损害，患儿多在生后 12 小时内出现神经系统症状，根据病情不同分为轻、中、重三度：轻度表现为兴奋、激惹、肢体肌张力增高或正常，拥抱反射及吸吮反射存在，症状一般于 24 小时后逐渐减轻；中度表现为嗜睡、肌张力减弱、原始反射受到一定程度抑制、部分患儿出现惊厥；重度表现为昏迷、肢体松软、脑干功能受到抑制、颅内压增高和持续惊厥。轻者预后良好，重者可致新生儿早期死亡，或造成永久性神经功能障碍，是围生期足月儿脑损伤最常见的原因。因此积极预防和
7、处理宫内窘迫和新生儿窒息是预防 HIE 的关键。本症的主要治疗措施在于防止血压的波动、减轻脑水肿、保持机体内环境的稳定和保护各脏器的功能。 （处方以足月新生儿为例）【处方】Rp 10Ing G-S 100ml 多巴胺针 9mg ivgtt，泵 10 小时多巴酚丁胺针 4.5 mg Rp 10Ing G-S 5ml苯巴比妥钠针 20 mg/kg（负荷量） iv （23min 注射完）10Ing G-S 5ml苯巴比妥钠针 2.5 mg/kg（维持量） iv ，q12h(负荷量 12h 后)Rp 20甘露醇注射液 7.5 ml ，iv，q6h q8hRp 呋塞米针 3 mg iv ，q12hRp
8、10Ing G-S 50mlIng VitC 0.5 ivgtt，gd环磷腺苷葡胺针 20 mg Rp 10Ing G-S 50ml复方丹参针 4 ml ivgtt，gdRp 10Ing G-S 50ml脑蛋白水解物注射液 20 mg ivgtt，gd【说明】1. 为保证脑组织的氧供，应维持足够的通气和最佳的灌流，要维持血压的稳定性，可给予多巴胺和多巴酚丁胺，维持收缩压在 50mmHg 以上，要避免血压的剧烈波动。2. 控制惊厥首选苯巴比妥，负荷量为 20 mg/kg，静脉注射， 12 小时后给予维持量为 5 mg/kg。安定的作用时间短，疗效快，在上药疗效不显可加用，剂量为 0.10.3 m
9、g/kg，缓慢静脉注射，应注意两药合用抑制呼吸，高胆红素患儿尤其慎用安定。笨巴比妥的应用不仅是为了控制惊厥，还有消除氧自由基降低脑代谢的作用。负荷量 20 mg/kg 是安全的，超过 40 mg/kg 可能产生抑制作用。一般认为应用至临床症状明显好转，需要两周左右。3. 脑水肿最早在生后 4 小时即可形成，通常 23 天最明显，有脑水肿者应控制入液量60 ml/（ kgd） 临床应争取在治疗开始 48 小时使颅内压增高明显好转。一般用甘露醇 2-3次后即可使颅压明显下降。颅压迟迟不降，应考虑大面积颅内梗死可能。恢复期选用脑细胞代谢激活剂，如环磷腺苷葡胺、脑蛋白水解物注射液，对中度HIE 患儿疗
10、效明显，对重度疗效较差。神经营养因子对周围神经损伤有显著的修复，如再生作用，但不易通过血脑屏障。新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征又名肺透明膜病，系缺乏肺表面活性物质所致，主要发生在早产儿，临床表现为进行性呼吸困难，X 线表现为肺野普遍性透亮度降低、网粒状阴影和支气管充气征，病理则以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征。本病是一严重疾病，过去死亡率很高，自 70年代以来应用呼吸器做正压呼吸，80 年代应用肺表面活性物质替代疗法以后，存活率大大提高，国外已达 90%以上。(处方以出生体重 1500克的早产儿为例)【处方】:Rp 10% Ing G-S 5ml头孢呋辛钠针 0.075 iv,q12
11、hRp 10% Ing G-S 50ml环磷腺苷葡胺针 15 ml iv,qdIng VitC 300mgRp 10% Ing G-S 7.5 ml5%碳酸氢针钠 7.5 ml ivRp 10% Ing G-S 50 ml多巴胺针 4.5 mg iv, 泵 12小时酚妥拉明针 1.5 mgRp 肺表面活性物质 300 mg 气管内滴入 st【说明】1. 肺透明膜病临床上与 B族溶血性链球菌感染(早发型)急难区分，都用大剂量青霉素类或头孢菌素类治疗。2. 表面活性物质预防性治疗可在生后 30分钟内应用，已确定为 HMD应尽早应用。天然制剂疗效优于人工合成制剂。经气管内给药 ，每次 100-200
12、 mg /kg，经气管插管滴入肺中，滴入时应更换体位，使其均匀分布，可在 2-3小时内改善症状，间隔 8-12小时可重复应用 2-3次。3. 多巴胺的使用是为了维持病儿的血压和有效的肾血流灌注, 酚妥拉明的使用是为了防止患儿由于缺氧而出现的肺动脉高压, 酚妥拉明一般不单独使用。4.动脉导管开放是 NRDS最主要的合并症，在恢复期由于肺血管阻力下降，约 30%的患儿可出现经动脉导管左向右分流，而致肺充血、水肿,病情再恶化。因此，NRDS 多主张限制液体量以预防 PDA的发生。第 1天 60ml /(kgd)，第 2-4天 60-80 ml /(kgd)，第4-7天 80-100 ml /(kgd
13、)，第 7天以后 100-120 ml /(kgd)。5.为了使病儿镇静，可使用苯巴比妥，预先为惊厥而使用，剂量应加大。呋塞米的使用可减轻由于缺氧而造成的脑水肿，如果出现严重的缺氧或缺血的时间较长，可加用甘露醇和地塞米松。6. 动脉导管未闭的治疗:吲哚美辛(消炎痛):共用 3剂，每剂间隔 12小时，首剂 0.2 mg /kg,第二、第三剂的剂量根据日龄渐增,小于 2天者各次 0.1 mg /kg,2-7天者各剂 0.2 mg /kg，7 天各次 0.25 mg /kg。进入途径可静脉滴入或直肠给药；如果经心脏导管直接滴至动脉导管口则疗效更佳；也可口服，但疗效较差。吲哚美辛副作用有损伤肾功能，尿
14、量减少，血钠降低，血钾升高，停药后可恢复。因此有人主张应用吲哚美辛时可同时应用呋塞米(速尿)，每次 1 mg /kg。患儿若有胃肠道或其他部位出血、严重的高胆红素血症或肾衰竭时, 吲哚美辛应慎用。胎粪吸入综合征新生儿胎粪吸入是指胎儿宫内缺氧时将胎粪排入羊水，又将有胎粪污染的羊水吸入呼吸道，造成气道梗阻、呼吸困难等一系列症状。是足月儿及过期产儿发生呼吸衰竭的常见原因。严重病例常合并气胸、纵隔积气、持续性肺动脉高压及继发肺部细菌感染。治疗重点在吸出呼吸道的胎粪，再用下列药物治疗。(处方以足月新生儿为例)【处方】: Rp 10%Ing G-S 5ml氨苄西林针 150mg iv,q12h或 10%I
15、ng G-S 5ml头孢塞坞钠针 150 mg iv,q12hRp 10%Ing G-S 20 ml酚妥拉明针 1 mg ivgtt或 10%Ing G-S 10 ml妥拉唑林针 3 mg ivgtt 继后10%Ing G-S 20 ml妥拉唑林针 5 mg ivgtt 泵入 10 小时Rp 10%Ing G-S 50mlIng VitC 500mg iv,qd环磷腺苷葡胺针 20 mgRp 呋塞米针 3mg iv20%甘露醇注射液 3.75ml iv 每 6-8 小时 1 次交替使用Rp 10%Ing G-S 10ml 5%碳酸氢钠针 10ml ivgtt【说明】1. 治疗重点在吸出呼吸道的
16、胎粪。当新生儿头娩出而肩尚未娩出前应立即吸净口腔和气管内污染羊水，当 1 分钟 APGAR 评分=6 分，或胎粪稠厚，则在直接喉镜下气管内插管，行气管内吸引，直至清洁。在气道处理前不做正压呼吸。2. 若吸入 100%纯氧 PaO2仍然6.65KPa(50mmHg)或反复呼吸暂停的病儿可予机械通气，常需用 IPPV+PEEP.参数初调值:吸入氧浓度(FiO 2)0.8-1.0，频率 30-60 次每分，吸/呼比1;1-2，吸气峰压 25(CMH2O)，呼气末压正压2CMH2O。任何根据血气再行调整。3. 持续肺动脉高压时，表现吸入高浓度氧也不能改善的紫绀，病死率高。治疗方法：1 机械通气，采用高
17、氧、高频、高压的高通气方式，以造成呼吸性碱中毒达到扩张肺动脉的目的。2 肺血管扩张剂，利用妥拉唑林或硝普钠。但是，这类药物对体循环也同样有扩展血管的作用，因此用时应严密监测血压，维持收缩压在 50 mmHg 以上。必要时合用多巴胺 5-10g/（kgmin)静滴 。4. 对严重胎粪吸入患儿应随时注意气漏之发生，尤其在机械通气时。若有气胸发生，轻者可自然吸收，重者应立即抽气或闭式引流。5. 胎粪的清除需靠巨嗜细胞吞噬，因此糖皮质激素应慎用。6. 胎粪吸入可抑制肺表面活性物质的活性，对重症病儿可应用肺表面活性物质气管内滴入。新生儿溶血病因母子血型不合，母体红细胞的抗原所产生的抗体传至胎儿而引起的同
18、族免疫性溶血，称为新生儿溶血病。以 Rh及 ABO血型不合引起的溶血为多见。胎儿的血型抗原进入母体产生抗体并通过胎盘到胎儿循环，与胎儿红细胞凝集而出现溶血，引起贫血、水肿、肝脾肿大和黄疸，严重地威胁新生儿的生命和健康，应引起临床医师的高度重视，及时检查特异性抗体可明确诊断。新生儿溶血病的处理应把握住三关，既心衰关、高胆关和贫血关。 （处方以足月新生儿为例）【处方】：Rp葡萄糖 ml舒肝宁针 ml ivgtt，qdRp 人血白蛋白注射液 g ivgtt，qd RpIng G-S ml Ing Vit .g ivgtt，qdRp 静脉注射用丙种球蛋白针 1.5 g ivgtt，qdRp 苯巴比妥片
19、 .mg, Bid, p.o. Rp 尼可刹米片 mg, Tid, p.o.【说明】.新生儿溶血性黄疸出现早，进展快，一般病例先用光疗，但光疗不能减少抗体和纠正贫血，故当胆红素高达-.mmolL（-mgDL）时；或不论血清胆红素浓度高低，凡有胆红素脑病早期症状者，仍需换血治疗。换血量体重（kg） 。h 血型不合时选用的血源的血型应为h 系统与母亲相同，其血型系统与婴儿相同。溶血病时应选用型红细胞与型血浆等份悬液换血。在无恰当的血源而患儿情况又十分紧急的情况下也可以酌情换入与婴儿血型相同的全血。2. 如溶血性贫血造成心功能不全，可以用多巴胺和多巴酚丁胺静滴，剂量均为-g（kgmin） ，-次天，
20、每次维持- 小时。出生时既有全身水肿、腹水及心力衰竭者，应尽快换入浓缩血（血液放置沉淀后弃去上成血浆，以免增加血容量） 。该心衰是由贫血引起的，用洋地黄类药无效。3. 使用血浆时，应注意配血型。白蛋白能与游离胆红素结合减少血中游离胆红素，并可提高换血时移除血中胆红素的效果。因此，当病儿为高胆红素血症时可以使用，剂量 1g/ kg。丙种球蛋白的使用是为了起到抗原封闭的作用，剂量 500 mg / kg。4. 肝酶诱导剂多采用苯巴比妥mg（kgd） 、尼可刹米 100 mg（kgd） ，两者合用，2-3 天才呈现疗效，共用 1 周。5.糖皮质激素使用应慎重，必要时可使用氢化可的松，5-10 mg（
21、kgd） ，加适量的葡萄糖静滴。新生儿出血症新生儿出血症，又名新生儿自然出血，是由于维生素 K 依赖凝血因子显著缺乏所制的出血。可分为 3 型：早发型，生后 24 小时内发病.常见于孕母使用干扰维生素 K 代谢的药物，可有头颅血肿、颅内、胸腔内或腹腔内出血；经典型，生后 2-3 天发病，早产儿可持续 2 周，一般为少量或中等量出血，多为自限型，1 周后出血者极少；晚发型，出生 1 个月后发病，与某些因素有关，如长期腹泻、长期使用抗生素、肝胆疾病和母乳喂养等，颅内出血多见预后不良。 （处方以出生体重 1500 克早产儿为例）【处方】Rp Ing VitK 1 5mg iv ，qdRp 新鲜同型血或血浆 10ml/kg ivgtt ，qd 【说明】1维生素 K1 1-5mg 静推或肌注几小时内出血即可停止，可根据病情用 3-5 天,若经上述治疗，出血仍然不止，应进一步与其他出血性疾病(如 DIC，其他凝血因子缺乏)相鉴别。2维生素 K3、K4 可致溶血及黄疸，故不宜选用。3出血较多或早产儿，肝功能欠佳时，宜同时输新鲜血或血浆 10ml/kg。
