1、摘要： 肺部炎症的影像学诊断 关键词： 肺部炎症的影像学诊断 肺部炎症系指肺实质的急性炎症，按解剖分类可分为：大叶性、肺段性、小叶性和间质性；按病因分类可由病毒、立克次体、衣原体、支原体、细菌、真菌和原虫等所致。一般通过临床及普通 X 线诊断，CT 扫描的目的是为了与其他疾病，特别是肺癌鉴别。一、大叶性肺炎【病理与临床表现】大叶性肺炎在病理上分为四期：充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期和消散期。发病较急，有寒战、高热、咳嗽、胸痛、气急等症状。【影像学检查方法的比较与选择】首选 X 线检查，次选 CT 检查。CT 检查主要用于鉴别诊断。【影像学表现】1.X 线表现(1)充血期 往往无明显的 X
2、线征象，有时仅可见肺纹理增粗，病变继续进展，病变区出现极淡的云雾状阴影。(2)实变期 X 线表现为一片均匀一致的密度增高影，其形态与肺叶的轮廓吻合，于密度增高的阴影中可见到 “空气支气管征”。(3)消退期 病变密度逐渐变淡，不均匀，呈散在斑片状阴影，进一步吸收出现索条状影或完全吸收，很少一部分病例因长期不吸收而演变为机化性肺炎。2.CT 表现 肺内实变阴影以叶裂为界，密度均匀，边缘清楚。胸膜局限，不外凸也不内凹。【诊断要点】患者起病急骤，有寒战、高热、咳嗽、胸痛症状，结合影像学表现，易确诊。【鉴别诊断】大叶性肺炎应与大叶性肺不张、干酪性肺炎鉴别。【治疗方法的比较与选择】主要为内科治疗。二、支气
3、管肺炎【病理与临床表现】也称小叶性肺炎，指炎症累及细支气管、终末细点气管及其远端肺泡，多见于老年人和儿童。基本病理改变与大叶性肺炎相似，只是以肺小叶为单位，主要症状为发热、咳嗽、咳泡沫样痰或脓痰，重者可有呼吸困难。【影像学检查方法的比较与选择】首选 X 线检查，次选 CT 检查。【影像学表现】1.X 线表现 两肺纹理增强，两下肺野内中带可见沿纹理分布的不规则小片状及斑 点状密度增高影，边缘模糊，密度不均匀，并不局限于某一肺叶或肺段的部位。2. CT 表现 一侧或两侧下肺多发渗出性病灶，呈小斑片状模糊影，有融合倾向。【诊断要点】根据临床表现及 X 线所见一般可诊断。【鉴别诊断】应与心力衰竭病人鉴
4、别。【治疗方法的比较与选择】主要为内科治疗。三、间质性肺炎【病理与临床表现】主要累及肺间质，包括支气管壁、支气管周围的间质组织和肺泡 壁。除上述临床症状外，常有气急、紫绀、咳嗽、鼻翼扇动等。【影像学检查方法的比较与选择】首选 X 线检查，次选 CT 检查。【影像学表现】1.X 线表现 病变较广泛，常同时累及两肺，以肺门区及中下肺野显著，表现为肺纹理增粗、模糊，可交织成网状，并伴有小点状影。肺门轮廓模糊，密度增高，结构不清并伴有轻度增大。发生在婴幼儿的急性间质性肺炎，由于细支气管炎引起部分阻塞，则以弥漫性肺气肿为主要表现。2.CT 表现 两肺弥漫分布的线状、网状和蜂窝状阴影，主要分布于两中下肺，
5、蜂窝状阴影直径小于 10mm，壁厚，50呈多边形，其他表现为模糊结节、片状阴影的支气管扩张等。【诊断要点】依据临床表现，结合 X 线表现可诊断。【鉴别诊断】应与其他弥漫性肺间质病相鉴别。【治疗方法的比较与选择】内科治疗。四、化脓性肺炎【病理与临床表现】又称血源性葡萄球菌肺炎，多侵及胸膜，感染途径可分为原发性、吸人性、继发性或血源性，在肺内引起多处实变，化脓及组织坏死，终于形成单个或多发性肺脓肿。本病起病多急骤，有高热、寒战、咳嗽、咳脓血痰、气急、胸痛症状。【影像学检查方法的比较与选择】首选 X 线检查，次选 CT 检查。【影像学表现】1.X 线表现 原发性化脓性肺炎起病后短期内即可在肺内出现炎
6、性浸润，呈密度高、边缘模糊的云絮状影。并可在一日内扩展为两侧肺广泛的炎性浸润。病变发展，可出现含液平面的空洞，同时也可在不同部位出现大小不等的类圆形薄壁空洞，即肺气囊。继发性化脓性肺炎，由细菌栓子形成的腐败性肺梗塞，多分布于两肺的外围部分，X 表现为大小不一的球形病变，小者直径数毫米，大者 14cm，边缘较清楚，也可表现为呈大小不一的片状致密影，病变中心可出现空洞及液平面。2.CT 表现 双肺弥漫性大片状实变，其内常可见到大小不等的球形病灶，其大小为 0.54cm，部分球形病变内有液气平面，可并发脓胸、脓气胸。【诊断要点】根据全身中毒症状、咳嗽及影像学表现可作出初步诊断。【治疗方法的比较与选择
7、】内科治疗，形成脓胸者可行引流或手术治疗。五、支原体肺炎【病理与临床表现】肺炎支原体要侵犯肺间质，引起间质组织的充血、水肿和多核细胞浸润。炎症浸润沿支气管、肺血管周围发展，达肺泡间隔。一般症状轻微，大多数无发热或有低热，60的病人冷凝集试验为阳性。【影像学检查方法的比较与选择】一般选 X 线检查。【影像学表现】X 线表现很不典型。肺间质炎性改变：病变早期显示病变区肺纹理增浓呈斑点状，结构较模糊。由于肺门周围炎可以使肺门影增大，晚期则与肺实质性浸润并存。肺实质炎性改变：肺泡实质浸润性炎症显示为多种形式，其大小、形态及分布有很大差异。有的表现为大片状自肺门附近向肺野外围伸展的扇形密度增高影，密度较
8、低，呈磨玻璃状，边缘逐渐变淡，在密度增高区内仍可见粗乱的纹理。有的病灶按小叶分布，呈多个小斑片状影像，形如支气管肺炎，病变一般在两周左右开始吸收。当肺实质炎症影像消失后，则又可显示增粗的羽毛状肺纹理，需再经一段时间才能恢复正常。【诊断要点】本病无特征性临床及 X 线表现，需密切结合临床，短期随访和试验性治疗可明确诊断。【治疗方法的比较与选择】红霉素和四环素类药物治疗有效。六、慢性支气管炎临床上指进行性慢性咳嗽连续 2 年以上，每年患病至少 2 个月，或连续咳嗽 3 个月以上。【病理与临床表现】 主要病理改变为支气管壁的慢性炎症。粘膜充血水肿，上皮细胞萎缩脱落。支气管粘液腺增生肥大，分泌物增多。
9、支气管平滑肌增厚，结缔组织增生。支气管周围有慢性炎症及纤维化。咳嗽、咳痰为主要症状，咯血少见。【影像学检查方法的比较与选择】 影像学检查主要以普通线为主，CT 扫描常用于肺间质性及弥漫性病变的鉴别诊断。【影像学表现】1X 线表现 两肺纹理粗乱，肺透光度增强，膈肌低平，肋骨呈水平走行，晚期可有合并肺心病的表现。2CT 表现 肺纹理扭曲，边缘模糊，走行紊乱，高分辨率 CT 可显示支气管壁增厚及“轨道征”，为慢性支气管炎的可靠征象。好发于两肺下野，中叶的内侧段及下段。可合并支气管扩张、肺部感染、肺大泡、肺气肿、肺间质纤维化。肺动脉高压，左右肺动脉及其肺门部主要分支增粗，周围小动脉变细，呈枯树枝样，右
10、心室扩大，为肺心病的征象。【诊断要点】根据咳嗽、咳痰或伴喘息及发病时间，结合影像学表现可诊断。【鉴别诊断】需与间质性肺炎鉴别。【治疗方法的比较与选择】1预防为主 如戒烟、体育锻炼、改善环境卫生、预防感冒等。2缓解期治疗 除上述方法外，注射哮喘菌苗、核酪注射液及卡介苗抽取液注射，可预防感冒和减少发病。3急性发作期和严重感染治疗 应用抗生素治疗。严重感染者可预防性治疗，减少发病和缩短疗程。4应用祛痰镇咳药物。5应用支气管扩张剂。七、过敏性肺炎 【病理与临床表现】可能与产生过敏反应有关，引起血管炎、肺浸润或肉芽肿性炎症。多在用药后数日发病，最早可于用药后数小时发生，亦有数年后出现者。一般起病急，可有
11、咳嗽、气促及低热等。【影像学检查方法的比较与选择】 首选 x 线检查，次选 CT 检查。【影像学表现】1X 线表现 表现多种多样，一般病灶密度淡，呈云雾状浸润性阴影，边缘模糊，其中仍可见肺纹理，病灶可为单个或多个，游走性为本病之特征。病灶发生的部位、范围及形态等均无一定规律，以肺外围较多。2CT 表现 表现为小叶融合斑片状或大片状病灶，边缘模糊，两下叶多见，上叶病灶较少。病灶沿支气管走行分布是此病的特点，在小叶融合病灶内，可见空气支气管征象。腺泡渗出性炎症在 CT 影像上可表现为两肺散在小结节影，边缘模糊，病灶与大支气管关系不明确，这种肺炎经过一个月或几个月病灶逐渐减少，也可较长时间无变化。【
12、诊断要点】临床表现有低热、全身不适，可自愈。影像学表现为肺内游走性阴影，方可确诊。 【鉴别诊断】本病与支气管肺炎、间质性肺炎、肺结核鉴别。【治疗方法的比较与选择】 用药前详细了解药物过敏史，慎重用药；熟悉可导致肺毒性反应的药物，注意合并应用细胞毒性药物时，可能使病变加速；用药过程中密切注意病情，定期做胸部 X 线检查；早期发现，早期应用糖皮质激素。八、麻疹肺炎【病理与临床表现】 是麻疹全身感染在肺部的局部表现。麻疹并发肺炎是在麻疹的病理基础上继发细菌感染，其病理改变主要是肺间质组织内炎性细胞浸润，造成淋巴管增大、肺门淋巴结肿大及肺泡内少量渗出，患者可有发热、咳嗽、气急、呼吸困难、胸痛及并发症的
13、体征。【影像学检查方法的比较与选择】首选线检查，次选 CT。【影像学表现】1X 线表现(1)麻疹肺炎网织型或称细支气管型，以间质性炎性浸润为主，显示为两种广泛的网状阴影，肺纹理增强、模糊。 网织小结节型或称细支气管炎伴粟粒支气管肺炎型，表现为网状阴影伴粟粒状的结节阴影。网织浸润型，表现为网状阴影伴密度均匀、边缘模糊不清的雾状影像，伴有叶间胸膜反应。(2)麻疹并发肺炎间质性肺炎伴小叶性肺炎，除间质肺炎表现外尚可见到两下肺野内带沿纹理分布点片状影，边缘模糊。 间质性肺炎伴病灶融合性肺炎，除了间质性肺炎及小叶性肺炎外，部分病变融合为大片状，甚至实变。麻疹并发肺炎吸收缓慢，吸收后常合并支气管扩张。2C
14、T 表现 对观察纵隔、肺门优于 X 线。【诊断要点】本病依据临床表现和 X 线可确定诊断。 【鉴别诊断】 与支气管肺炎、肺结核鉴别。【治疗方法的比较与选择】 内科治疗为主。人体感染病毒后抗体出现较迟，可适当应用干扰素、细胞免疫等，人体免疫球蛋白被动免疫对某些病毒有一定作用。九、急性吸入性肺炎【病理与临床表现】多见于婴幼儿、昏迷、手术后病人，久病卧床虚弱者，临床表现有咳嗽、气急、咳浆液泡沫样痰，痰中带血。病理反应取决于吸入物质所含蛋白酶和盐酸量的多少，盐酸可致毛细血管的通透性增加，大量液体渗出至肺间质及肺泡内，形成急性肺水肿。【影像学检查方法的比较与选择】首选线检查，次选 CT 检查。【影像学表
15、现】1X 线表现 两肺广泛肺纹理增多，模糊，如发生肺水肿则在两肺野内可见密度较淡的片状、云雾状阴影，自肺门向外扩散，以两肺内中带明显，形如蝶翼状，两肺尖、肺外带及肺底部清晰。2CT 表现 与 X 线表现相似。【诊断要点】根据病史、临床表现和线表现可诊断。【鉴别诊断】应与心源性肺水肿、肺梗塞鉴别。【治疗方法的比较与选择】 紧急情况下应用高浓度吸氧，用纤维支气管镜吸出异物，加用呼气末正压通气治疗，纠正血容量不足，同时注意减轻肺水肿。必要时早期大量应用糖皮质激素，应用抗生素防治感染。十、慢性吸入性肺炎【病理与临床表现】慢性吸入性肺炎系长期反复吸入异物所致，主要临床表现有持久的咳嗽和反复的肺部炎症。【
16、影像学检查方法的比较与选择】 同大叶性肺炎。【影像学表现】 线表现类似支气管肺炎的改变，也有的呈节段性分布，大部分伴有不同程度的肺不张。以上叶后段、下叶背段和基底段多见。慢性吸入性肺炎吸收缓慢，并可出现肺脓肿、肺不张及肺纤维化等并发症。【诊断要点】 原发疾病及典型的病史加线检查可诊断。【治疗方法的比较与选择】 根据病因的不同对症处理支气管哮喘 一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道高反应性为特征。 (一)病因和发病机制 1.病因受遗传因素和环境因素的双重影响，环境因素中主要包括各种特异和非特异性吸入物；感染、食物、药物、气候变化、运动、妊娠等。 2.发病机制与变态反应、气道
17、炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。 (二)临床表现(问：内源性和外源性哮喘如何鉴别?重要考点。) 1.症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。( 什么是重症哮喘，很重要名词解释)。 2.体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。(问：为什么会有奇脉?还有哪些疾病可产生奇脉?) 3.实验室和其他检查 (1)血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，并发
18、感染时 WBC 总数升高。 (2)痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的选择。 (3)呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，缓解期可逐渐恢复。(有哪些呼吸功能检查指标；临床意义如何?) (4)动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，PaO2 降低，PaCO2 下降，pH 上升，表现呼吸性碱中毒。重症哮喘，病情进一步发展，可有缺氧及 CO2 潴留，PaCO2 上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。 (5)胸部 X 线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，
19、可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意是否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。 (6)特异性变应原补体检测试验： (7)皮肤敏感试验，用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。 (三)诊断 (1)反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 (2)发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 (3)上述症状可经治疗或自行缓解。 (4)症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性： 支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率20。 (5)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
20、 (四)鉴别诊断 1.心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿口罗音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部 X 线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。 2.喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。 3.支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰
21、，痰中可找到癌细胞。胸部 X 线摄片、CT 或 MRI 检查或纤支镜检查常可明确诊断。 4.变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。症状较轻，患者常有发热，胸部 X 线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。 (五)并发症 发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病。 (六)治疗 1.脱离变应原，消除病因。 2.药物治疗 (1)支气管舒张药 2 肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醇，特布他林等用药方法可采用手持定量雾化(MDI)吸入、口服或静脉注射。
22、多用吸入法，注射用药，用于严重哮喘。 茶碱类，抗炎，稳定抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，拮抗支气管痉挛。常用剂量每日一般不超 0.75g 为宜。 抗胆碱药，常用阿托品，东莨菪碱，654-2 和异丙托溴铵。 (2)抗炎药 糖皮质激素，可分为吸入、口服和静脉用药。 色苷酸钠，稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，降低气道高反应性。 (3)其他药物白三烯调节剂。 3.急性发作期的治疗 (1)轻度吸入短效 2 受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服 长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效 受体激动剂或口服长效 受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。 (2)
23、中度规则吸入 受体激动剂或口服长效 受体激动剂。 (3)重度至危重度持续雾化吸入 受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。 4.哮喘非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。 (1)间歇至轻度根据个体差异吸入 受体激动剂或口服 受体激动剂以控制症状。小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。 (2)中度按需吸入 受体激动剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨茶碱外，可加用白三烯拮抗剂，此外可加用抗胆碱药。每天定量吸入糖皮质激素(200600mgd)。 (3)重度应
24、规律吸入 2 受体激动剂或口服 2 受体激动剂或茶碱控释片，或 2 受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量600mg。若仍有症状，需规律口服泼尼松或泼尼松龙。 支气管扩张 概述 临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。 (一)病因和发病机制 支气管扩张的重要发病因素是支气管-肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌。1.支气管-肺组织感染和阻塞，婴幼儿麻疹，百日咳，支气管肺炎等是最常见原因。
25、2.支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍，如巨大气管 支气管症，Kartagener征。 3.机体免疫功能失调 (二)临床表现 症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗口罗音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾) 。 (三)诊断 根据反复咳脓痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，进一步应作 X 线检查，胸部 CT 检查。通过纤支镜检查，或做局部支气管造影，有助于诊断与治
26、疗。 (四)鉴别诊断 1.慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，在气候多变的冬春季节咳嗽、夏日时缓解，咳痰明显，多为白色粘液痰，很少或仅在急性发作时才出现脓性痰。两肺底有散在细的干湿口罗音。支气管造影可明确。 2.肺脓肿起病急，有咳嗽、高热、大量脓臭痰；X 线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平面。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往有急性肺脓肿的病史。 3.肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿口罗音多位于上肺局部，X 线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。 4.先天性肺囊肿 X 线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸
27、润，胸部 CT 检查和支气管造影可助诊断。 5.弥漫性细支气管炎有慢性咳嗽、咯痰、活动时呼吸困难及慢性鼻窦炎，胸片和 CT 上有弥漫分布的边界不太清楚的小结节影，抗核抗体、类风湿因子、冷凝集试验可阳性。确诊需病理学证实。大环内酯类抗生素持续治疗 2 个月以上有显效，可作为试验性诊断。 (五)治疗 防治呼吸道反复感染，关键是呼吸道引流通畅和有效抗菌药物。 1.保持呼吸道引流通畅 (1)祛痰剂，口服氯化铵、溴已新。 (2)支气管舒张药，如氨茶碱等。 (3)体位引流，使病肺位于高处，使痰液引流至气管而咳出。 (4)纤维支气管镜吸痰 2.控制感染应根据症状、体征、痰液性状，必要时需参考细菌培养及药物敏
28、感试验结果选用抗菌药物。常用阿莫西林，环丙沙星，或头孢类抗生素。 3.手术治疗 4.咯血的处理若有中等量以上的咯血，经过内科治疗未能控制，可进行支气管动脉造影，进行栓塞止血。 慢性呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和(或 )换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴 )二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉 PaO2 低于 60mmHg，或伴 PaCO2 高于50mmHg，即为呼吸衰竭。 (一)发病机制和病理生理 1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 (1)通气不足 (2)通气血流比例失调产生缺 O2，严重的通气
29、血流比例失调亦可导致 CO2 潴留。比值0.8 形成生理无效腔增加，若0.8，则形成肺动静脉样分流。 (3)肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 (4)弥散障碍通常以低氧为主，不会出现 CO2 弥散障碍。 (5)氧耗量是加重缺 O2 的原因之一。 2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响： (1)对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的 CO2 增加，间接引起皮质兴奋；若 PaCO2 继续升高，皮质下层受抑制，
30、使中枢神经处于麻醉状态。 (2)对心脏、循环的影响，缺 O2 和 CO2 潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺 O2 可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。 (3)对呼吸影响，缺 O2 主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入 C02 浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入 CO2 浓度超过 12时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。 (4)对肝、肾和造血系统的影响，缺 O2 可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与 PaO2 减低程度相关。当 PaO2
31、低于 65mmHg、血 pH 明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加 RBC 生成素促 RBC 增生。 (5)对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺 O2 引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰 CO2 潴留可使 pH 迅速下降，慢性呼衰因 CO2 潴留发展缓慢肾减少 HCO-3 盐排出 Cl-减少产生低氯血症。 (二)临床表现 1.呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均改变。 2.发绀是缺 O2 的典型表现，当动脉血氧饱和度低于 85%，可在指甲、口唇出现紫绀。 3.精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺 O2 多表现为智力或定向功能障碍。CO
32、2 潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌用镇静或催眠药，以免加重 CO2 潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。为常见的死亡原因。 4.血液循环系统CO2 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛。严重缺O2，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺 O2 和 CO2 潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征( 肺心病)。5.消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙
33、氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。 (三)诊断 根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺 O2 和( 或)CO2 潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。 慢性呼衰时典型的动脉血气改变是 PaO250mmHg，临床上以伴有 PaCO250mmHg(型呼衰) 为常见。当 PaC02 升高，但 pH 时而在 7.357.45 范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如 pH35)，使 PaO2 提高到 60mmHg 或SaO2 在 90以上； (2)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度
34、(7.45 而且 PaCO2 不高60mmHg时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出 HCO-3，纠正代谢性碱中毒。 5.抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。 6.营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量。营养支持应达到基础能量消耗值。 7.合并症的防治常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右
35、心功能不全，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。对于上消化道出血，可考虑用西米替丁，雷尼替丁。 急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，或其他疾病引起通气不足，产生缺 O2 和 CO2 潴留的呼吸障碍综合征。 急性呼吸衰竭的救治原则 1.改善与维持通气治疗重点是氧疗。当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。 2.高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺 O2。注意吸氧浓度和持续时间，以避免引起氧中毒。 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(重要考点) 急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正
36、常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(型)。临床表现均为急性呼吸窘 F 迫，难治性低氧血症。(重要的名词解释，考生要牢记) 。 (一)病因和发病机制 在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。多数认为中性粒细胞(PMN)的激活是毛细血管内皮通透性增加主要原因。最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。 (二)病理生理 呼吸窘迫的产生的机
37、制主要有：(1)低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气；(2)肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在 ARDS 早期，常由于过度通气而出现呼吸性碱中毒，但在终末期，可发生通气不足，使缺 O2 更为严重，伴 CO2 潴留，形成混合性酸中毒。 (三)临床表现 1.症状：主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭) 解释。 2.体证：早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿口罗音；后期多可闻
38、及水泡音，可有管状呼吸音。 (四)实验室检查 1.X 线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。 2.动脉血气分析典型的改变为 PaO2 降低，PaCO2 升高，pH 升高。氧合指数是动脉血氧分压(mmHg)与吸入氧浓度的比值。氧合指数降低是 ARDS 诊断的必要条件。正常值为400500mmHg。急性肺损伤时小于 300mmHg，ARDS 时小于 200mmHg。 3.床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。 (五)治疗 1.氧疗一般需用高浓度给氧。轻症者可用面
39、罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。 2.机械通气一旦诊断为 ARDS，应尽早进行机械通气。应用 PEEP 或 CPAP，常用 PEEP 水平为 515cmHO 肺保护性通气策略的要点包括： 应用合适的 PEEP 水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；用较低的潮气量；允许 PaCO2 高于正常水平。 3.维持适当的液体平衡，要求出入液量呈轻度负平衡。用呋噻米，促进水肿液消退。 4.积极治疗基础疾病 ARDS 患者应在监护病房中实行特别监护。肺炎 (一)肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，约占院外感染肺炎的半数。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征
40、，起病通常急骤。近年来，典型病例少见。 1.临床表现 (1)症状：病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至 3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律
41、不齐。 (2)体征：早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿口罗音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。 2.并发症严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，尤其是老年人。并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液；偶尔发生脓胸。肺脓肿亦为常见并发症。 3.诊断和鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部 X 线检查，易作出初步诊断。病原菌检
42、测是确诊本病的主要依据。 鉴别：(1)干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 (2)其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的 SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。 (3)急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X 线显示脓腔及液平面，鉴别不难。 (4)肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作 CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。 (5)其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺
43、梗死鉴别。相关的体征及 X 线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过 X 线、 B 超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。 4.治疗 (1)抗菌药物治疗首选青霉素 G，对青霉素过敏者，轻者可用红霉素，亦可用林可霉素。氟喹诺酮类药物亦可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。疗程为 57 天，退热后 3 天停药。 (2)支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。鼓励饮水每日 1-2L 。监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药。烦操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的镇静剂。
