1、NO 信号系统介导的自主神经调节通路在运动后低血压中的作用心血管的生理心血管系统由心脏、动脉、毛细血管和静脉组成。心脏将血液泵出，并由血管将血液分配到各器官、组织；血液在心血管系统中按一定的方向流动，最后回入心脏。这一个过程称为血液循环。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输，即运输营养物质、代谢产物、氧和二氧化碳等，并在机体各个部位通过毛细血管进行物质交换，从而保证机体新陈代谢的不断进行；内分泌细胞分泌的各种激素及生物活性物质通过血液运输，作用于相应的靶细胞，实现机体的体液调节。此外，血液循环对维持机体内环境理化特性的相对稳定以及机体防卫功能等也起重要作用。心血管系统不仅是体内的循环系统，而
2、且具有重要的内分泌能，如心肌细胞课合成和分泌心房钠尿肽，血管内皮细胞能合成和分泌内皮素、内皮舒张因子等，肾脏入球和出球小动脉的近球细胞可合成和分泌肾素等，这些激素和生物活性物质参与体内心血管系统以及其他系统的功能调节。在体内，心血管系统受神经和体液因素的调节；同时，心血管系统自身对内外环境的变化也有一定的适应性反应。机体通过这些调节活动，使血液循环与机体的代谢需求相适应，保证机体的整体协调。一、 心脏的生理一、心脏的生物电活动心脏是推动血液流动的动力器官。心房和心室不停地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能，推动血液循环的必要条件，而心肌细胞的动作电位则是触发心肌收缩和
3、泵血的动因。1,.心肌细胞的分类心脏是一个中空的肌性器官，心壁由心内膜、心肌层和心外膜组成。心肌层是构成心壁的主要部分。根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类：（1） 工作细胞：心房肌和心室肌功能：含丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，这类细胞主要执行收缩功能。（2） 自律细胞：主要包括窦房结细胞和浦肯野细胞。功能：含肌原纤维很少或完全缺乏，基本丧失收缩功能。它的主要功能是产生和传导兴奋，控制整个心脏的节律活动。即具有兴奋性、传导性和自律性。为心脏的特殊传导系统，包括窦房结、房室交界、房室束和浦肯野（Purkinje）纤维网。2、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（1）工作细胞的跨膜
4、电位及其形成机制静息电位：人和哺乳类动物心室肌细胞的静息电位约-90mv。形成机制：静息电位的数值与静息细胞对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度有关。在静息状态下，心肌细胞膜对 K+的通透性较高，而对其他离子的通透性很低，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散所达到的平衡电位，构成静息电位的主要成分。动作电位：心室肌细胞的动作电位的主要特征在于复极化过程，复杂、持续时间长、动作电位降支和升支不对称。通常将心室肌细胞动作电位分为 0 期、1 期、2 期、3 期、4期五个成分。I、去极化过程：又称动作电位的 0 期。在适宜的外来刺激作用下，心室肌细胞发生兴奋，膜内电位有静息时的-90mv 迅速上升到
5、+30mv 左右，形成动作电位的升支。0 期去极化特点：持续时间很短，仅 1-2ms；幅度大，约 120mv；速度快，最大速率Vmax 可达 200-400v/s。机制：在外来刺激作用下，部分电压门控式 Na+通道开放和少量 Na+内流部分去极化阈电位水平（约-70mv）膜上 Na+通道开放概率明显增加 再生性 Na+内流进一步去极直至接近 Na+平衡电位II 复极化过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰后，由于 Na+通道的失活关闭，立即开始复极。该期特点：过程比较缓慢，历时 200-300ms，包括动作电位的 1 期、2 期、3 期三个阶段。1 期（快速复极化初期） ，膜电位由+30mv 下降至
6、 0mv 左右，历时 10ms。此期和 0 期间膜电位的变化速度都很快，在记录的动作电位图形上表现为尖峰状，故常把这两部分称为峰电位。其机制是 Cl-内流。该期过程中快 Na+通道失活，且在去极化过程中又发生一次性外向电流的激活，主要成分为 K+，由 K+负载的 Ito 是心室肌细胞 1 期复极化的主要原因。2 期：又称平台期。此期复极过程缓慢，膜电位停止于 0mv 水平，形成平台，历时100-150ms。其机制是 Ca2+内流和 K+外流。此期是心肌动作电位较长的主要原因。也是区别于骨骼肌动作电位的主要特征。3 期（快速复极化末期）：2 期过后，复极化过程加速，膜电位由 0mv 较快下降到-
7、90mv，完成复极化过程，历时约 100-150ms。其主要机制是 K+外流。III 静息期：又称 4 期，也称电舒张期。此期心肌细胞膜电位稳定于静息电位水平，离子泵要将内流的 Na+、Ca2+排出，将外流的 K+摄入，恢复膜内外静息时正常的离子浓度。（3）自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律心胞与工作细胞跨膜电位的最大区别是在 4 期。在工作细胞，4 期的膜电位是基本稳定的。在自律细胞，动作电位 3 期复极化未达到最大复极电位之后，4 期的膜电位不稳定，立即开始自动去极化；当去极化达到阈电位水平后，就爆发一次新的动作电位。4 期去极化特点：随时间的递增，去极化的速度远较 0 期缓慢，4 期自动
8、去极化是自律细胞产生自动/节律性兴奋的基础。3、心肌的生理特性心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种基本的生理特性。其中收缩性是心肌的一种机械特性。兴奋性、自律性和传导性都是以细胞膜的生物电活动为基础的，属于生理特性。（1） 兴奋性：指细胞在受刺激时产生兴奋的能力。衡量心肌兴奋性高低的指标：阈刺激。阈值高则表示兴奋性低，阈值低则表示兴奋性高。影响兴奋性的因素：I、细胞的膜电位达到阈电位水平包括静息电位或最大复极电位的水平和阈电位的水平。II、引起 0 期去极化的离子通道的激活兴奋性的周期性变化：心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位就发生一系列有规律的变化，膜上的离子通道由静息状态下、经历激
9、活、失活和复活等过程。在这一过程中，心肌细胞的兴奋性也随着发生相应的周期性变化。I、有效不应期：心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位的 0 期开始到 3 期复极化至-55mv 这一段时期内，膜的兴奋性完全丧失，即对任何强度的刺激都不能产生任何程度的去极化反应。这个时期称为绝对不应期。3 期复极化过程中，在膜电位由-55mv 继续恢复到-60mv 这一段时间内，如果给予一个足够强度的刺激，肌膜可以产生局部去极化反应，但仍不能产生动作电位。这一时期成为局部反应期。由于从 0 期开始到 3 期膜电位恢复到-60mv 这一段时期内，心肌不能产生新的动作电位，因此，将这段时间称为有效不应期。有效不应期
10、产生的原因：这段时间内膜电位的绝对值太小，Na+通道完全失活（绝对不应期） ，但还没有恢复到可以被激活的静息状态。II、相对不应期：3 期膜电位复极化过程中，在膜电位为 -60mv 至-80mv 的这段期间，若给予心肌细胞一个阈刺激，仍不能产生新的动作电位。这一段时间称为相对不应期。原因： 此期膜电位的绝对值虽已大于有效不应期末时的膜电位，但仍小于静息电位时的水平。故心肌细胞的兴奋性虽比有效不应期时有所恢复，但仍低于正常。III、超常期： 3 期复极化过程中，膜电位从 -80mv 恢复到-90mv，膜电位基本恢复，Na+通道也已经复活至静息状态，而膜电位的绝对值小于静息电位，即与阈电位水平之间
11、差距较小，所以若在此时给予心肌一个阈下刺激，就可能引起一个新的动作电位，表明心肌的兴奋性高于正常，故将这段时间称为超常期。兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系与骨骼肌和神经细胞相比，心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞的舒张期开始之后。因此，心肌细胞不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，而始终作收缩和舒张相交替的活动，从而保证心脏的泵血功能。1、期前兴奋和期前收缩：如果在心室肌的有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可产生一次提前出现的兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。II、代偿间歇：在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长时间的心室舒张期， ，称为代偿间歇
12、，然后再恢复窦性节律。 （期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，落在期前兴奋的有效不应期内，形成一次兴奋和收缩的脱失）自律性：心肌组织能够在没有外来刺激的情况下自动的发生节律性兴奋的特征。窦房结细胞的自动节律性最高，可达 100 次/min，purkinje 纤维的自动节律性最低，约25 次/min；房室交界和房室束介于两者之间。心脏的正常起搏点：窦房结-是主导整个心脏兴奋和跳动的部位。安静状态下，窦房结的兴奋性通常处于迷走神经适度抑制之下，使安静时的心率不至于太高，约为 75 次/min，传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性，传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。心脏内兴奋传播的途
13、径和特点心脏内兴奋的传播是以心肌细胞的缝隙连接为基础的。兴奋可以局部电流的形式通过这些低电阻通道直接扩布至相邻细胞，实现心肌细胞的同步性活动。心肌细胞之间有低电阻的闰盘，可通过缝隙连接，将局部电流直接传给相邻细胞，导致整个心脏兴奋。房室延搁：房室交界区细胞的传导性很低，其中又以结节区为最低（0.02m/s） 。房室交界区传导速度缓慢，因此兴奋由心房传至心室要经过一段延搁，这个现象称为房室延搁。生理意义：能使心房兴奋结束后，心室再兴奋；保证了心房初级泵的功能，有利于心室充盈。收缩性：心肌细胞在刺激作用下能够产生收缩的特性。心肌收缩的过程，机制与骨骼肌基本相似，但也有区别，主要表现为：“全或无“式
14、的收缩当刺激强度达到阈值时，心脏的所有肌细胞就会全部收缩一次，即使再大的刺激也不会使其收缩的幅度增加，如果刺激达不到阈值，心肌细胞就不收缩。这就是心肌细胞收缩的“全或无“现象（”all or more“phenomenon） 。这主要是由于心肌细胞间闰盘的存在，实现了心肌细胞间直接的电传递。当然，心肌的“全或无“收缩，并不意味着在任何情况下心肌的收缩幅度都不能增加。如运动时，由于神经与体液因素的作用，虽然还是所有肌纤维参与收缩，但每一根肌纤维收缩的强度增加，于是整个心脏的功能也就大幅度提高了。不发生强直收缩由于心肌细胞的有效不应期很长，保证了心肌细胞的收缩只能使单收缩，而不会发生强直收缩。这对
15、心脏有规律的交替的收缩和舒张，实现其泵血功能具有重要意义。期前收缩和代偿间歇4、体表心电图在正常人体，由窦房结发生的兴奋按一定的途径和时程依次传向心房和心室，引起整个心脏的兴奋。心脏各部分在兴奋过程中出现的生物电活动，可以通过心脏周围的导电组织和体液传导到身体表面。 （1）心电图：将测量电极放置在人体表面的一定部位，可以记录到心脏兴奋过程中发生的电变化，所以记录到的图形称为心电图(electrocardiogram)。心电图可反映心脏兴奋的产生、传导、和兴奋恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩活动无直接关系。（2）正常心电图各波和间期意义心电图记录纸上有由横线和纵线画出的长和宽均为 1m
16、m 的小方格。通常心电图机的灵敏度和走纸速度分别设置为 1mv/cm 和 25mm/s，故纵向每一小格相当于 0.1mv，横向每一小格相当于 0.04s。心脏每次兴奋过程中都会相继出现一个 P 波，一个 QRS 波群和一个 T 波，有时在 T 波后还可以出现一个小的 U 波。P 波 反映左右心房的去极化过程。波形小而圆钝，历时 0.080.11s，波幅不超过0.25mv。QRS 波群 反映左右两心室的去极化过程。正常的 QRS 波群历时约为 0.060.10s，代表兴奋在心室肌扩布所需的时间。QRS 波群各波的波幅在不同导联中变化较大。T 波 反映心室的复极化过程，历时 0.050.25s，波
17、幅为 0.10.8mv。方向与 QRS 波群的主波方向相同。U 波 在 T 波后 0.020.04s 可能出现的一个低而宽的波，方向一般与 T 波一致，波宽0.10.3s，波幅一般小于 0.05mv。PR 间期（或 PQ 间期） 指从 P 波起点到 QRS 波起点之间的过程，一般为 0.120.20s，为房室传导时间。在房室传导阻滞期时，该期延长。QT 间期 指从 QRS 波起点到 T 波终点的时程，代表从心室开始去极化到完全复极化所经历的时间。QT 间期的长短与心率成反变关系，心率愈快，QT 间期愈短。ST 段 指从 QRS 波终群点到 T 波起点之间的线段。正常心电图上 ST 段与基线平齐
18、。ST 段代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平台期。各部分之间的电位差很小，所以曲线位于基线水平。（一） 心脏的泵血功能1、 心动周期和心率心动周期(cardiac cycle):心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期，称为心动周期。一个心动周期中，心房和心室的机械活动都可分为收缩期(systole)和舒张期(diastole) 。心率(heart rate,HR)：是指每分钟心脏跳动的次数。成年人安静心率在 60100 次/min 之间，平均 75 次/min。心率与年龄、性别、体质、训练水平和生理状态等因素有关。新生儿心率可达 130 次/min,2 岁以内均较高。成年女性的心率比
19、男性快 35 次/min。心动周期的长短取决于心率。成年人安静时的心率为 75 次/min，则每一心动周期约为0.8s,其中心房收缩期为 0.1s，舒张期为 0.7s。在人体运动时，心率的增加与运动强度成正比，故心率是运动生理学中用来评定心脏功能、训练水平和运动强度的一项最常用、最简便易测的生理指标，在运动实践中被广泛应用。2、 心脏的泵血过程 左右心室的泵血过程相似，而且同时进行。现以左心室为例，说明一个心动周期中心室射血和充盈的过程。（1）心室收缩期 该期可人为地分为等容收缩期(period of contraction)和射血期(period of ventricular ejectio
20、n)两个时相，后者又分为快速射血期(period of rapid ejection)和减慢射血期(period of slow ejection)。等容收缩期：心室开始收缩前，心室内压低于心房压，房室瓣处于开放状态，血液经心房流入心室；由于心室内压低于主动脉压，主动脉瓣处于关闭状态。心房收缩后，进入舒张期，而心室即开始收缩。心室的收缩使心室内压力升高，当室内压超过心房压时，即可推动房室瓣并使之关闭，血液不会倒流入心房。此时，室内压尚低于主动脉压，因此半月瓣也仍处于关闭状态，心室暂时成为一个封闭的腔。从房室瓣关闭直到主动脉瓣开启的这段时期，心室肌的收缩不能改变心室的容积，故称为等容收缩期。持续
21、时间 0.05s。这段时间内心室内压急剧升高。2、射血期（period of ventricular ejection）：当心室收缩使室内压升高到超过主动脉压时，半月瓣即被打开。这标志了等容收缩期的结束，进入射血期，射血期包括快速射血期(period of rapid ejection)和减慢射血期(period of slow ejection)。快速射血期：射血的早期，由心室射入主动脉的血量较多，约占总量的 2/3，血液流速也很快。这段时期称为快速射血期，持续约为 0.1s。减慢射血期：随着射血的进行，由于心室内血液减少以及心室肌收缩强度减弱，射血的速度逐渐减慢，因此射血的后期称为减慢射血
22、期，持续约 0.15s。值得指出的是，在快速射血期的中期或稍后，实际上心室内压已经低于主动脉压，但此时心室内的血液因具有较高的动量(momentum)，因此在短时间内仍可进入主动脉。心室舒张期 该期可分为等容舒张期（period of isovolumic relaxation）和心室充盈期（period of filling） ，后者又可分为快速充盈期（period of rapid filling）和减慢充盈期（period of slow filling） 。1、 等容舒张期：射血后，心室肌开始舒张，室内压下降，主动脉内的血液向心室方向反流，推动半月瓣关闭。此时室内压仍然高于心房压，故房
23、室瓣也仍处于关闭状态，心室又暂时成为一个封闭的腔。从半月瓣关闭到房室瓣开启的这一段时间内，心室肌发生舒张而心室的容积并不改变，故称为等容舒张期，持续时间约为 0.06s0.08s。等容舒张期内室内压急剧下降。2、 心室充盈期：当室内压降到低于心房压时，血液冲开房室瓣进入心室，心室的容积迅速增大，称为快速充盈期，持续 0.11s 左右。在这一期间进入心室的血液约为心室舒张期总充盈量的 2/3。以后血液进入心室的速度减慢，为减慢充盈期，持续时间约0.22s。在心室舒张期的最后 0.1s，下一个心动周期的心房收缩期开始，由于心房的收缩，可以使心室的充盈量增加 10%30%。如上所述，心室肌的收缩和舒
24、张是造成室内压力变化并导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因，而压力梯度则是推动血液在心房、心室以及主动脉之间流动的主要动力。由于心脏瓣膜的结构特点和启闭活动，血液只能沿一个方向流动。还应注意，瓣膜的作用对于室内压力的变化起着重要作用，没有瓣膜的配合，等容收缩期和等容舒张期的室内压力大幅度升降是不能完满实现的。心房在泵血活动中的作用心室收缩期时，心房主要发挥临时接纳和储存从静脉回流的血液的作用。在心室舒张期的大部分时间里，心房也处于舒张状态（全心舒张期） ，这时心房只是血液从静脉返回心室的一个通道。如前所述，在心室舒张的后期，心房的收缩可使心室再增加一部分充盈量，对心室充
25、盈起辅助作用，有利于心室射血。因此心房收缩可起初级泵或启动泵(priming pump)的作用。如心房的初级泵作用丧失，尽管对安静情况下的心脏泵血功能影响不大，但在心率加快，心室顺应性下降而影响心室的被动充盈时，心房收缩的初级泵作用对心室充盈就显得比较重要。心音的产生心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液流速改变对心血管壁的作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁。用听诊器可以在胸部听到这些振动形成的声音，称为心音(heart sound)。正常心脏在一次搏动过程中可产生 4 个心音，分别称为第一、第二、第三和第四心音。多数情况下只能听到第一和第二心音。在某些健康儿童和青
26、年，也可听到第三心音。40 岁以上的健康人可能出现第四心音。心脏的某些异常活动可以产生杂音或其他异常的心音。因此，听取心音对于心脏疾病的诊断有一定意义。1、第一心音 发生在心室收缩期，标志着心室收缩的开始。特点：音调较长，持续时间较长，心尖搏动处（左第五肋间锁骨中线上）听诊最清楚。主要成分：心室射血引起的大血管扩张及产生的涡流所发生的低频振动和房室瓣突然关闭所引起的振动。2、第二心音 发生在心室舒张期，标志着心室舒张期开始。特点：频率较高，持续时间较短。主要成分：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起的振动。3、第三心音 出现在心室舒张早期，是一种低频、低振幅的振动。其发生可能与心室舒张早期血流从心房突
27、然冲入心室，使心室壁和乳头肌等发生振动有关。4、第四心音 出现在心室舒张晚期，是与心房收缩有关的一组发生在心室收缩期前的振动，也称心房音。正常心房收缩时一般不产生声音，但异常强烈的心房收缩和在左心室壁顺应性下降时，可产生第四心音。心脏泵血功能的评定（1）每搏输出量(stroke volume)：一次心搏中由一侧心室射出的血液量。简称搏出量，在安静状态下，正常成年人左心室舒张末期的容积约为 25ml，收缩末期容积约为55ml，二者的差值即为搏出量，为 70ml。可见，心室在每次射血时，并未将心室内充盈的血液全部射出。射血分数(ejection fraction) 搏出量占心室舒张末期容积的百分比
28、，即射血分数= 搏出量(ml)/ 心室舒张末期容积(ml)*100%正常情况下，搏出量占心室舒张末期容积相适应，故射血分数改变很少，可维持在55%65%。在心室异常扩大、心室功能减退的病人，心室的每搏输出量可能与常人没有明显差别，但实际上射血分数已明显下降。因此不能单纯的依据搏出量来评定心脏的泵血功能。（2）每分心输出量和心指数 一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分心输出量(minute volume)，简称心输出量 (cardiac output)。它等于心率与搏出量的乘积。一般健康成年男性在安静状态下的心输出量为 4.56.0L/min。女性的心输出量比同体重男性的约低 10%。青年人的心
29、输出量高于老人。在剧烈运动时心输出量可高达 2535L/min；麻醉情况下则可降低到 2.5L/min。心指数(cardiac index) 以单位体表面积计算的心输出量。中等身材的成年人体表面积约为 1.61.7m2，在安静和空腹的情况下心输出量为 56L/min。3.03.5L/(min*m2)。在安静和空腹情况下测定的心指数称为静息心指数，可作为比较不同个体心功能的评定指标。静息心指数随着年龄的增长而逐渐下降，运动时，心指数随着运动强度的增加大致成比例的增高。妊娠、情绪激动和进食时，心指数均有不同程度的增高。心泵功能的贮备心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为心泵功能的贮备或心力贮备(
30、cardiac reserve)。它的大小取决于搏出量和心率可能发生的最大和最适宜的变化程度，即取决于搏出量贮备和心率贮备的大小和匹配程度。影响心输出量的因素心输出量等于搏出量与心率的乘积，因此凡能影响搏出量和心率的因素均可影响心输出量。在恒定心率的情况下，心室每次收缩的搏出量取决于 心肌纤维缩短的程度和速度。与骨骼肌相类似，影响心肌收缩的因素包括前负荷、后负荷和肌肉收缩能力。1、前负荷(preload) 是指肌肉收缩前所负载的负荷。它使肌肉在收缩前处于某种程度的拉长状态，使肌肉具有一定的初长度。在完整心脏，心室肌的前负荷是由心室舒张末期的血液充盈量决定的，也就是说，心室舒张末期容积相当于心室
31、的前负荷。与骨骼肌相类似，心肌的初长度是影响心肌收缩功能的重要因素。通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节，称为异常自身调节(ventricular function curve)，又称 Starling 机制。搏出量的这种调节与神经、体液无关，仅仅是由于初长度改变而导致搏出量改变。2、心肌收缩能力对的调节 心肌细胞收缩能力(cardiac contractility)是指心肌不依赖前、后负荷而改变其力学性能的一种内在特性。这种与心肌初长度无关，而是通过改变心肌收缩能力来调节搏出量的机制，又称为等长自身调节(homometric autoregulation)。3、后负荷对搏出量的
32、影响 动脉血压是心脏在开始收缩时所遇到的负荷，故相当于心室肌的后负荷。如果心率、心肌的初长度和心肌细胞的收缩能力不变，则心脏的等容收缩期延长，射血期缩短，使搏出量减少。另一方面，由于搏出量的减少，造成心室内剩余血量增加，心脏又会通过异常自身调节机制使搏出量恢复正常。反之，当动脉血压下降时，搏出量先增加，很快又恢复正常。心率对心泵功能的影响在一定范围内，心率与心输出量成正比，但当心率增加超过 14150 次/min 时，搏出量开始下降，而当心率超过 180 次/min 时，搏出量大幅减少。这是由于心率过快时，心脏过度消耗供能物资，会使心肌收缩能力下降；同时，由于心率过快，致使心舒期显著缩短，心室
33、来不及充盈，这些都会引起搏出量下降。此时，心输出量不仅不增加，反而下降。反之，如果心率过慢，低于 40 次/min 以下，尽管心舒期很长，心室充盈早已接近最大限度，不能继续增加充盈量和搏出量，总的每分输出量也不多。因此，只有当心率在 110180 次/min 时，心输出量才能维持在较高水平。使心输出量处于较高水平的这一心率范围，称为最佳心率范围。二、 血管的生理不论体循环(systemic circulation)或肺循环(pulmonary circulation)。由于心室射出的血液都流经由动脉、毛细血管和静脉相互串联构成的血管系统(vascular system)，再返回心房。根据不同血
34、管的生理功能，可将血管分为以下几类：1、 弹性贮器血管(Windkessel vessel) 是指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。这些血管的管壁坚厚，富含弹性纤维，有较高的顺应性(compliance)和弹性(elasticity)。2、 分配血管 从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道，其功能是将血液输送至各器官组织，故称为分配血管。3、 毛细血管前阻力血管 小动脉和微动脉的管径小，对血流的阻力大，称为毛细血管前阻力血管(precapillary resistance vessels)。4、 毛细血管前括约肌 毛细血管前阻力血管末端的血管平滑肌在收缩时可使其后的毛细血管关闭，故称
35、为毛细血管前括约肌(precapillary sphincter)。它的收缩和舒张可以决定其后毛细血管开放的数量。5、 交换血管(exchange vessels) 指真毛细血管(true capillary)。其管壁仅由单层内皮细胞构成，外面有一薄层基膜，故通透性很高，成为血液和组织液之间进行物资交换的场所。6、 毛细血管后阻力血管(postcapillary resistance vessels) 指微静脉(venules) 。7、 容量血管 静脉系统 有较高的可扩张性(distensibility)，这种特性使得静脉在血管系统中起着血液贮存库的作用，因此在生理学中将静脉称为容量血管(ca
36、pacitance vessels) 。8、 短路血管(shunt vessels) 是指存在于某些血管床中小动脉和小静脉之间的直接通路。它们可使小动脉内的血液不经过毛细血管而直接流入小静脉。（一）动脉血压和动脉脉搏1、 动脉血压(arterial blood pressure)（1）动脉血压的形成 动脉血压是指动脉血管内血液对管壁的压强。动脉血压形成的因素：足够的血液充盈和心脏射血。（2）动脉血压的正常值 收缩压(systolic pressure)：心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩的中期达到最高值，这个血压值称为收缩压。舒张压(diastolic pressure)：心室舒张时，主动脉
37、压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压(pulse pressure)。一般所说动脉压是指主动脉压。我国健康青年人在安静状态时的收缩压为100120mmHg(13.316.0Kpa)，舒张压为 6080 mmHg (8.010.6 Kpa)，脉搏压为 3040 mmHg(4.05.3Kpa)。.（3）影响动脉血压的因素 心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的顺应性及循环血量和血管系统容量的比例。2、动脉脉搏起始于主动脉根部在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动。这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏(arter
38、ial pulse)。（二）静脉血压和静脉回心血量1、 静脉血压 血液达到静脉后，血压已经很低，微静脉压只有 1520 毫米汞柱（2.02.7千帕） 。左心房作为体循环的终点，血压近乎为零。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压(central venous pressure)，而各器官静脉的血压称为外周静脉压(peripheral venous pressure)。中心静脉压取决于心脏射血能力和静脉回心血量。2、 静脉回流及其影响因素单位时间内静脉回流量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。影响静脉回流的因素：（1）心脏收缩力量（2）体位改变（3）骨骼肌的挤压作用（
39、4）呼吸运动(三）微循环微循环(microcirculation)是指循环系统中在微动脉和微静脉之间的部分。血液循环最根本的功能是进行血液和组织液之间的物质交换，这一功能就是在微循环部分实现的。1、 微循环的组成 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（直捷通路） 、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。2、 微循环的三条通路 （1）迂回通路 血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，然后汇集到微静脉的通路，真正实现了血液和组织液之间的物质交换，因而又称为营养通路；（2）直捷通路 血液从微动脉经后微动脉向微静脉的通路，功能是使一部分血通过微循环迅速流回心脏；（3）
40、动-静脉短路 血液从微动脉经动- 静脉吻合支直接流向微静脉的通路，其在皮肤和皮下组织中多见，功能是调节体温。三、心血管活动的调节人体在不同的生理状态下，各组织器官的代谢水平不同，对血流的需求也不同。人体正是通过神经和体液机制对心血管活动进行调节，使心输出量以及各器官之间的血液分配，能适应机体及各组织器官在不同情况下的需要。1、 神经调节 心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。（1）心脏和血管的神经支配 心脏的神经支配 支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。1）心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元位于脊髓第 15 胸段的中间外侧柱，其
41、后轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的 N 型胆碱能受体。节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素(norepinephrine)，与心肌细胞膜上的 b 型肾上腺素能受体(b adrenergic receptor)结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。2）心迷走神经及其作用：支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中。这些节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核，在不同的动物中有种间差异。心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经
42、元。心迷走神经节后纤维末梢释放的递质乙酰胆碱(acetylcholine)作用于心肌细胞膜的 M 型胆碱能受体(muscarinic cholinergic receptor)，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用。血管的神经支配 支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管神经纤维(vasoconstrictor fiber)和舒血管神经纤维(vasodilator fiber)两大类，二者有统称血管运动神经纤维(vasomotor nerve fiber)。1） 缩血管神经纤维：都是交感神经纤维，其节前神经元位于脊髓胸、腰段的中间
43、外侧柱内，末梢释放的递质为乙酰胆碱；节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，末梢释放的递质为去甲肾上腺素。去甲肾上腺素与 a 肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与 b 肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与 a 肾上腺素能受体结合的能力较与 b 肾上腺素能受体结合的能力强，故缩血管神经纤维兴奋时引起缩血管效应。体内几乎所有血管的平滑肌都受交感缩血管纤维支配，但不同部位的血管中缩血管纤维分布的密度不同。2） 舒血管神经纤维：主要有以下几种交感舒血管神经纤维： 末梢释放的递质是乙酰胆碱，M 型胆碱能受体拮抗剂阿托品(atropine)可阻断其效应。交感舒血管神经纤维在平时没有紧
44、张性活动，只有在动物处于情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多。副交感舒血管神经纤维： 少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌处接受交感缩血管神经纤维支配外，还接受副交感舒血管神经纤维支配。脊髓背根舒血管纤维： 皮肤伤害性感觉传入纤维在外周末梢处可发生分支。当皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动一方面沿传入纤维向中枢传导，另一方面可在末梢分叉处沿其他分支到达受刺激部位临近的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕，这种通过轴突外周部位完成的反应，称为轴突反射(axon reflex)。（2）心血管中枢 在生理学中将与控制心血管活动有关的神经元集
45、中的部位称为心血管中枢(cardiovascular center)。一般认为，最基本的心血管中枢位于延髓。（3）心血管反射 当机体处于不同的生理状态，如变换姿势、运动、睡眠时，或当机体内外环境发生变化时，会引起各种心血管反射(cardiovascular reflex)活动，使心率、心收缩力、血管的舒缩和血压发生改变。心血管反射一般都能很快完成，其生理意义在于使循环系统的功能适应机体当时所处的状态或环境的变化。1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(baroreceptor reflex)在颈动脉窦和主动脉弓的血管膜下，分布有对血管壁的机械牵张非常敏感的感觉神经末梢，即压力感受器(barore
46、ceptor) 。当血压突然升高时，压力感受器传入冲动增多，使延髓心血管中枢活动改变，表现为心迷走中枢紧张性加强，心交感中枢紧张性减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降，故此反射又称减压反射。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力升高，血压回升。因此，减压反射对血压的突然上升或下降均有调节作用，其生理意义在于缓冲动脉血压的急剧变化，维持血压的相对稳定。此反射对持续性血压变化无调节作用，3） 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射(reflex)在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，有对血液中化学成分（如缺氧、CO2 和 H+浓度等）非常敏感的感受器，称颈动脉体和主动脉体化学感受器(chemoreceptor)。化学感受器兴奋时，导致呼吸加深、加快，并间接引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，动脉血压升高。 ，化学感受性反射只有在缺氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等情况下发挥作用，而在平时对血管活动的调节意义不大。
