1、脑血栓形成,天津中医学院第一附属医院急诊部孟智宏,一、概述,脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。,二、病因及发病机制,1动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是本病基本病因，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，常见于颈内动脉和锥基底动脉系统任何部位，动脉分叉处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁
2、骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉处。,病因及发病机制,2.动脉炎 较少见,如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病动脉炎也可引起本病。3血液病 如红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少症、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液病引起者少见。,病因及发病机制,4脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内（颈动脉、颅内动脉和椎动脉）外夹层动脉瘤等罕见。5原因不明 临床上可见某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因。目前认为，这些脑梗死的病因可能包括，脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶缺乏、纤溶酶原激
3、活物不全释放伴发高凝状态等。,二、病理及病理生理,1病理 脑梗死发生率颈内动脉系统约占45，椎基底动脉系统约占15。脑缺血一般形成白色梗死，梗塞区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性坏死。缺血、缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。,脑缺血性病变的病理分期,超早期（16小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；急性期（624小时）：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变；,脑缺血性病变的病理分期,坏死期（2448小时）：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋
4、巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；软化期（3天3周）：病变区液化变软；,脑缺血性病变的病理分期,恢复期（34周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。,2.病理生理,脑组织对缺血缺氧非常敏感，阻断血流30秒钟脑代谢即发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞导致缺血超过5分钟可发生脑梗死。,病理生理,缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。,急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在
5、侧枝循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。,脑梗死区血流再通后氧与葡萄糖供应及脑代谢恢复，脑组织损伤理应得到恢复。然而，实际上并非如此，这是因为存在有效时间即再灌注时间窗。如果脑血流再通超过此时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。,研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为6小时之内。缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。,三、临床表现,1一般特点 常在
6、安静或休息状态下发病，部分病例病前有肢体无力及麻木、眩晕等前驱症状，多在发病后10余小时或12天内达到高峰。,2临床综合征,(1)颈内动脉闭塞综合征：严重程度差异很大，取决于侧支循环状况。颈内动脉卒中可无症状，症状性闭塞出现单眼一过性黑蒙，偶见永久性失明或Horner征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等；优势半球受累可有失语症，非优势半球受累可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音，也可出现晕厥发作或痴呆。,临床综合征,(2)大脑中动脉闭塞综合征：病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲或象限盲；可有不同程度的意识障碍；主侧半球受累可出现失语症，非主侧半球受累可见体象障碍。,临床综合征,(3
7、)大脑前动脉闭塞综合征：对侧中枢性面舌瘫及下肢瘫可伴感觉障碍；尿潴留或尿急：精神障碍如淡漠、反应迟钝、欣快、始动障碍和缄默，常有强握与吸允反射；主侧半球病变可出现失语和上肢失用。,临床综合征,(4)大脑后动脉闭塞综合征：对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，主侧半球病变可有失读症，命名性失语。,临床综合征,(5)椎一基底动脉闭塞综合征：a主干闭塞：眩晕，呕吐，共济失调，瞳孔缩小，四肢瘫痪，肺水肿，消化道出血，昏迷，高热。b基底动脉尖综合征：眼球运动及瞳孔异常，意识障碍，对侧偏盲或皮质盲，严重记忆障碍。,临床综合征,(6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：眩晕，呕吐，眼球震颤，交叉性感觉障碍，同侧Horn
8、er征(眼裂减小、瞳孔缩小、患侧面部无汗)，吞咽困难和声音嘶哑，同侧小脑性共济失调。(7)小脑梗死：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低。,四、辅助检查,多数脑梗死病例于发病后24小时内CT不显示密度变化，2448小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗死灶体积较大则可有占位效应。出血性脑梗死呈混杂密度改变。如病灶较小，或脑干、小脑梗死CT检查可不显示。如果应用核磁共振(MRl)可以比CT更早的发现病灶，发病2小时内即显示缺血病变，尤其对脑干和小脑的病变，MRI有更好的分辨率。,五、诊断,突然发病，结合神经系统症状和体征，应当考虑急性脑梗死的可能。再经脑CT
9、MRI发现梗死灶，或排除脑出血、炎症性疾病等，诊断即可确定。,六、鉴别诊断,1脑出血：脑梗死有时颇似小量脑出血的临床表现，但活动中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血，CT检查可以确诊(见表1)。,表1脑梗死与脑出血的鉴别要点,脑梗死,脑出血,鉴别诊断,2脑栓塞：起病急骤，常有心脏病史，有栓子的来源如风心病，冠心病，心肌梗死，亚急性细菌性心内膜炎，特别是合并心房纤颤。,鉴别诊断,3颅内占位病变：某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病，出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状，有时颅内高压征象并不明显，可与脑梗死混淆，CTMRI检查不难鉴别。,七、治疗,1超早期溶栓治疗：应在起病6小时内的
10、治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。(1)临床常用的溶栓药物：尿激酶(UK)：50100万IU加入0.9生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注；,重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)：一次用量0.9mg/kg，最大剂量90mg；10的剂量先予静脉推注，其余剂量在60分钟持续静脉滴注。使用rtPA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小板药物，24小时后CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。,卒中病人接受溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。用药过程中出现严重头痛、呕吐和血压急剧升高时，应立即停止溶栓治疗并进行CT检查。,(2)适应证：急性缺血性卒中，无昏迷；发病3小时内，
11、在MRI指导下可延长至6小时；年龄18岁；CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；患者本人或家属同意。,(3)绝对禁忌证：TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；病史和体检符合蛛网膜下腔出血；两次降压治疗后Bp仍185110mmHg；CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；,禁忌症患者14日内做过大手术或有创伤，7日内作过动脉穿刺，有活动性内出血等；正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素抗凝治疗；病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史（PT15s，APTT40s，INR1.4，血小板计数100109L。,（4）并发症：脑梗死病灶继发出血；致命的再灌注损伤及脑组织水
12、肿；再闭塞率高达1020，机制不清。,2抗凝治疗：目的：在于防止血栓扩展和新血栓 形成选用药物： 肝素静脉滴注 低分子肝素皮下注射 华法林口服,3脑保护治疗： 迄今，经动物实验及临床证实具有保护神经元作用的药物不多。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂和亚低温治疗。药物有维生素C、维生素E、胞二磷胆碱、依达拉奉、纳络酮、脑复康等。,4降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。巴曲酶首剂10BU，以后隔日5BU，静脉注射，共34次，安全性较好。,5抗血小板聚集治疗 发病后48小时内对无选择的急
13、性脑梗死病人给予阿司匹林100300mgd，可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。,6外科治疗 如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。,7一般治疗维持呼吸道通畅及控制感染进行心电监护(3d)以预防致死性心律失常和猝死；发病后2448小时Bp200120mmHg者宜给予降压治疗；血糖水平宜控制在69mmolL；注意维持水电解质的平衡。,一般治疗 脑水肿高峰期为发病后48h一5d，可根据临床观察或颅内压监测，给予20甘露醇250ml，68h-次，静脉滴注。,8有条件的医院可组建卒中单元，将脑卒中的急救、治疗、护理和康复等结合有机地融为一体。9康复治疗：其原则是在一般和特殊疗法的基础上，对病人进行体能和技能训练，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，应尽早进行。 10预防性治疗：对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。,
