1、胺碘酮与甲状腺功能异常新华医院心内科孙键胺碘酮的历史 (一 ) v 1961年合成v 六十年代后期发现胺碘酮具有抗心绞痛作用v 七十年代初才发现胺碘酮有明显抗心律失常作用v 八十年代初美国用它治疗顽固性心律失常，因剂量大 (负荷剂量达 37.8g,维持量达 1.2g/d)， 出现严重毒副作用，胺碘酮的临床应用进入低潮胺碘酮的历史 (二 ) 1989和 1991年心律失常抑制试验 (CAST I和 II)的结果表明， IC类抗心律失常药氟卡尼、英卡尼和莫雷西嗪治疗心梗后室性心律失常作用值得怀疑 重新评价胺碘酮治疗心律失常的地位 BASIS, CAMIAT, EMIAT等临床试验充分肯定了胺碘酮的
2、地位 1990年确立其在心律失常治疗中地位 电生理作用 多因素作用III 类药物：钾通道阻滞，延长动作电位时程钠通道阻滞 (轻度 )钙通道阻滞 (轻度 )非竞争性抑制 a、 b肾上腺素能 受体 延长动作电位时程：主要延长 2相 (平台期 )药代动力学药代动力学口服 静脉达峰时间 (Tmax) 2.5-5小时 15-30分钟半衰期 (T1/2) 20-100天 最短可在数小时之内生物利用度 50%蛋白结合率 67%-98% 67%-98%组织分布 肺、肝、肾、心、脂肪等 肺、肝、肾、心、脂肪等组织蓄积 脂肪 脂肪代谢 /代谢产物 肝脏 /去乙基乙胺 碘呋酮盐酸盐 肝脏 /去乙基乙胺 碘呋酮盐酸盐
3、排泄 胆汁，粪便，肾排泄极少 胆汁，粪便，肾排泄极少特点：负荷期和半衰期长并且因人而异特点：负荷期和半衰期长并且因人而异适应症适应症 广谱抗心律失常药物 房性心律失常 (房扑、房颤转律或转律后维持窦性心律 ) 结性心律失常 室性心律失常 (治疗威胁生命的室性期前收缩及室速，预防室速及室颤 ) 伴 -P-的心律失常 可达龙可用于上述心律失常，尤其当合并器质性心脏病时 静脉用药用于病情严重并要求快速起效或口服不允许的情况下T4,T3与胺碘酮的分子结构胺碘酮与碘n胺碘酮分子量的 37为碘n其中 10脱碘后成为碘离子n每天摄入 200 600mg的胺碘酮，则每天摄入的碘为 75 225mgn而每天人体通过食物所需的碘为 0.2 0.8mgn 服用胺碘酮的患者，其血浆及尿液中碘的含量将升高 40倍 甲状腺碘的摄入与清除水平下降胺碘酮对甲状腺功能的影响n 抑制 I型 5脱碘酶，抑制 T4转化为 T3， 导致 T4升高而 T3下降n 抑制垂体 II型 5脱碘酶，抑制 T4转化为 T3， 反馈性升高TSHn 抑制外周组织对 T3、 T4的利用胺碘酮对甲状腺功能的影响检验项 目 1 3个月 3个月T4 中度升高 中度升高或高于参考 值 或持续 增加超 过 参考 值 40T3 下降，通常低于参考 值范 围参考 值 下限或轻 度下降TSH 暂时 升高（20mU/L）正常，也可 轻度低于或高于参考 值
