1、休克 SHOCK,概念,第八版病理生理学：休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。 第八版外科学：休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多病因引起的综合征。 本质(氧供需失衡）、特征（炎症介质）治疗关键（恢复氧的供需平衡、保持正常的细胞功能）,有效循环血量：,定义: 指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停止于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖于三种要素： 充足的血容量
2、； 有效的心排出量； 良好的周围血管张力。,1、失血性休克 发病环节：血容量减少2、创伤性休克 发病环节：血容量减少、疼痛,一、按病因分类,休克的原因和分类,失血性休克,原因：外伤、疾病（溃疡病、门脉高压）迅速失血超过全身总血量的20%时特点 心室充盈压降低，心排血量下降 血流动力学呈低排高阻： CO、CVP或PCWP正常,创伤性休克,常见原因:血液及血浆丢失创伤- 低血容量（失血、细胞外液的体内外丢失）、血管活性物质释放创伤- 刺激神经系统创伤- 直接影响中枢、心肺功能特点：多因素参与、以低血容量为主、脏器损害突出（ARDS、ARF）,创伤性休克 分类,按致伤原因 机械性（锐器或钝器） 物理
3、性（热、冷、核放射） 化学性（强酸、强碱） 生物性（毒素）按受伤部位、组织器官按伤后皮肤是否完整：闭合性 开放性,3.烧伤性休克 发病环节：血浆大量丢失、疼痛,4.感染性休克 又称败血症性休克 内毒素性休克 发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用,感染性休克,是外科多见和治疗较困难的一类休克病因 病原菌产生的内毒素，以G 菌最常见 外科常见的感染：腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染,5.心源性休克 发病环节：心泵功能障碍，心输出量 ，Bp在早期即明显,6.过敏性休克,组胺等 血管扩张、通透性 外周阻力 、血浆外渗、心输出量、Bp ,6.神经源性休克 发病环节：交感缩血管
4、功能降低,1，低血容量性休克 起始环节：血容量减少,2，心源性休克 起始环节：心输出量急剧减少,3，血管源性休克 起始环节：外周血管容量的扩大。,二、按休克始动环节分类,三、按血流动力学特点分类,病理生理,有效循环血量锐减组织灌注不足 炎症介质产生,微循环改变代谢变化炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官继发性损害,正常微循环结构与调节,微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。, 直捷通路, 动静脉短路, 迂回通路 (真毛细血管通路),各类休克发生的起始环节不同，但微循环障碍是各类休克发生的共同发病环节，其特征是体内重要器官微循环处于低灌流状态。以典型的失血性
5、休克为例，根据其血流动力学和微循环变化的规律，可将休克分为三个时期。,休克微循环障碍的机制,微循环变化,衰竭期（难治期）,一、缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）, 微循环变化的特点休克早期，皮肤与内脏血管均发生持续性痉挛，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著，微循环灌流量急剧减少，出现少灌少流、灌少于流或无灌的现象。,1、交感-肾上腺髓质系统兴奋是引起微循环血管持续痉挛的始动因素。儿茶酚胺的释放，既刺激皮肤、内脏血管持续痉挛收缩，又引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，微循环灌注量锐减。, 微循环缺血的机制,失血、创伤等,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,皮肤、骨骼肌
6、、腹腔内脏微血管的受体,微血管显著收缩,动-静脉短路的受体,动-静脉短路开放,2、其他体液因子的释放如血栓素A2、血管紧张素、内皮素、血管加压素等有收缩血管的作用。, 回心血流量增加：儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝脾储血库收缩，回心血量暂时增加称“自身输血”，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。, 微循环变化的代偿意义,1、动脉血压的维持（Bp正常或略下降）, 组织液反流入血:毛细血管前阻力大于后阻力，血管流体静压下降，促进组织液回流起到“自身输液”作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。, 心肌收缩力增强，心输出量增加, 外周阻力增高,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管的受
7、体密度高，故收缩明显；而脑血管收缩不明显；冠状动脉的受体以受体为主，在交感神经兴奋和代谢产物（如腺苷）增多时，血管不收缩反而扩张，这对机体具有重要的代偿意义。,2、血液重新分布，以保证心脑等重要器官的血液供应, 主要临床表现,致休克的动因,交感-肾上腺髓质兴奋,中枢神经兴奋,烦躁不安,汗腺分泌增加,出汗,腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血,尿量减少肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白四肢冰冷,心率加快心收缩力加强,脉搏细速脉压减少,二、淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代偿期）, 微循环变化的特点微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌痉挛减轻转为舒张，微静脉端血流缓慢，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环内出现
8、灌多流少、灌大于流的现象。, 微循环淤滞的主要机制1、酸性代谢产物堆积 在酸性环境下，微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张。,2、局部扩血管物质增多 如肥大细胞释放的组胺，过多的组胺使小动脉和毛细血管扩张，血管通透性升高，大量血浆渗出，进一步加重微循环障碍。此外尚有腺苷、K、激肽类物质等其他扩血管物质的释放。,3、内毒素的作用 内毒素可与血液中白细胞发生反应，使之产生并释放扩血管的多肽类活性物质，同时还可激活凝血因子或补体系统，使毛细血管扩张，通透性升高。,4、血液血流动力学的改变 休克期白细胞滚动、附壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力；血液浓缩、血液粘滞度
9、升高造成微循环血流变慢、淤滞甚至血流停止。, 微循环淤血对机体的影响, 主要临床表现,脑缺血,神志淡漠昏迷,皮肤淤血,皮肤紫绀出现花纹,三、休克难治期（休克晚期，不可逆期）,本期特点是微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，并可发生DIC或MODS，故称微循环衰竭期。微循环血管扩张，血流停止，不灌不流。, DIC形成 休克晚期在微循环内有广泛的微血栓形成；不同类型的休克，DIC形成的早晚不一，如感染性休克，早期即可出现；其他类型休克，一般都发生在晚期。 微循环变化的后果 休克晚期，血压进一步下降，甚至不能测出，全身多部位出血，微血管病性溶血性贫血，各重要实质器官坏死、功能衰竭甚至发生多系
10、统器官功能衰竭，病情迅速恶化而死亡。,糖酵解,ATP,乳酸,钠泵功能,细胞水肿高钾血症,酸中毒,供氧不足,一、细胞代谢障碍,休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍,有氧代谢障碍，无氧代谢增强 能量不足、乳酸生成增加 代谢性酸中毒能量代谢障碍：应激状态：分解代谢增强,炎症介质释放,“瀑布样”连锁反应白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮。活性氧代谢物引起脂质过氧化。细胞各种膜的屏障功能损害（溶酶体膜、细胞膜、线粒体膜等）-通透性、离子泵功能改变,缺血再灌注损伤,缺血后再灌注，不仅未能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，甚至发生不可逆性损伤机制尚未彻底阐明防治
11、方法：尽早恢复血流，补充糖酵解底物清除自由基与减轻钙超载细胞保护剂与细胞抑制剂的应用等,肾功能障碍,早期,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰竭,最早受累的器官，称休克肾。临床上尿量变化是判断休克的重要指标。,急性肾实质衰竭,持续肾缺血及微血栓形成,少尿无尿,晚期,急性肾小管坏死, 肺功能障碍,称休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）之一，以进行性缺氧和呼吸困难，导致低氧血症为特征的一种急性呼吸衰竭综合征。主要病理变化有严重肺水肿、肺淤血、出血、局部肺不张、微血栓及肺泡内透明膜形成等。,心功能障碍,发病机制：,冠脉血流量 心肌供血,酸中毒、高钾血症心肌收缩力,缺氧及酸中毒 心输出量,心
12、肌内微血管DIC 心肌收缩力,心肌抑制因子产生心肌收缩力, 消化系统功能障碍胃肠道：缺血发生早而严重 ，粘膜屏障受损-细菌移位。肝： 肝小叶中心坏死，解毒及代谢功能障碍,肠源性内毒素血症、肠源性菌血症和脓毒性休克,缺血,屏障功能,内毒素入血、细菌移位, 脑功能改变脑水肿、颅内高压。早期影响小，严重时可发生脑疝，昏迷。,在严重感染、失血、创伤或休克过程中，短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭., 多系统器官功能衰竭,临床表现,休克代偿期（早期） 烦躁不安、面色苍白、呼吸加快、心率加快、脉压差小、四肢厥冷、尿量减少休克抑制期（休克期） 神情淡漠、反应迟钝、甚至意识消失；出冷汗、发绀；脉搏细
13、速弱、血压低或严重低下；少尿无尿；系统损害征象,休克的临床表现和程度,诊断：,有诱发休克的原因（病史）若合并有休克的早期表现：出汗、兴奋、心率加快、脉压小、尿少等症状，即应疑有休克。若合并有休克抑制期的临床表现：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下及尿少者，即可明确诊断。,病史,有无急性严重损伤？有无引起大量出血或失液的病因？创伤、烧伤、动脉瘤破裂、肝脾破裂、胃十二指肠出血，门静脉高压所致食管胃底静脉曲张破裂出血、产后大出血、异位妊娠.有无近期严重感染？有无心脏病史过敏？剧烈疼痛？强烈精神刺激？,一般监测精神状态：淡漠、不安、谵妄、嗜睡、昏迷皮肤温度、色泽：湿冷、毛细血管
14、充血时间延长血压：不是反应严重度的最敏感指标，收缩压90mmHg，脉压30ml/h-休克纠正,特殊监测,肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）：反映肺静脉、左心房和左心室压PCWP正常值：6-15mmHg(0.8-2kPa)PAP: 10-22 mmHg(1.3-2.9kPa)低：血容量不足高：肺循环阻力增高，肺水肿：4kPa(30mmHg)混合静脉血气分析(了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化）,特殊监测,心排出量(CO)和心脏指数(CI):CO=心率和每搏排量的乘积CI=CO/体表面积正常值：CO 4-6L/min; CI 2.5-3.5L/min/m2CO: 一般休克时降低
15、，感染性休克可增高。外周血管阻力(SVR)SVR=(平均动脉压-CVP)/CO80正常值：100-130kPa.s/L,特殊监测,混合静脉血氧饱和度(SVO2)分光光度血氧计测定氧供应和氧消耗之间平衡正常值：0.75降低：氧供应不足-心排出量降低、HB或动脉氧饱和度降低氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）的关系氧供依赖性氧耗： VO2随DO2相应提高DO2 =1.34 SaO2 Hb CO 10VO2 =CaO2（A血氧含量）-CvO2（V血氧含量） CO 10,特殊监测,动脉血气分析PaO280-100mmHg (10.7-13 kPa)PaCO236-44mmHg (4.8-5.8 kPa)
16、降低：过度换气升高：休克、换气不足45-50 肺泡功能不全 60、吸氧无效-ARDS先兆pH：7.35-7.45,特殊监测,胃黏膜内pH（pHi）值监测可反映胃肠道组织血液灌注与供氧情况，亦可发现隐匿性休克。测定方法：通过间接方法测定，计算公式为 pHi=6.1+log(动脉HCO-3/0.33胃囊生理盐水PCO2)pHi的正常值为7.357.45,特殊监测,动脉血乳酸测定：估计休克和复苏的变化趋势正常值：1-1.5mmol/L 乳酸盐/丙酮酸盐比值(L/P)升高。正常比值 10:1,特殊监测,DIC检测下列五项中出现三项以上，结合临床可诊断DIC血小板3秒血浆纤维蛋白原低于1.5g/L3P实
17、验阳性血涂片中破碎红细胞超过2%,特殊监测,防治原则,尽早去除病因及诱因 尽快恢复有效的血液循环功能增加血容量 改善心功能 调整血管张力纠正微循环障碍恢复组织器官的正常代谢防治继发性器官功能不全,治疗措施,一般紧急治疗包括积极处理引起休克的原发伤病，如创伤制动、大出血止血等保证呼吸道通畅体位：头和躯干 20-30，下肢15-20建立静脉通路，吸氧，保温补充血容量：关键措施效果判断：动脉BP、CVP、皮温、末梢循环、脉搏、尿量晶体液（等渗、高渗液）仍然是容量复苏时的第一线选择，大量液体复苏时可联合应用人工胶体液（血液制品、代血浆）,积极处理原发病：出血、感染纠正酸碱失衡：酸性内环境对心肌、血管平
18、滑肌、肾功能等均有抑制作用用碱指征、防止纠酸过度，呼吸功能正常,治疗措施,补充血容量的原则,人体微循环血量占总循环量的20%休克代偿期，估计失血量低于20%（800ml）中度休克，估计失血量（800-1600ml）重度休克，估计失血量超过40%（大于1600ml）,血管活性药物的应用血管收缩剂 多巴胺:、1、多巴胺受体去甲肾上腺素： 、间羟胺（阿拉明）： 、多巴酚丁胺： 、异丙基肾上腺素： ,治疗措施,多巴胺（dopamine）,血管活性药物的应用,血管扩张剂受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明抗胆碱能药物：阿托品、山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱强心药 ：西地兰,治疗DIC、改善微循环抗凝药：肝素抗
19、纤溶药：氨基己酸抗血小板粘附和聚集药：阿斯匹林、潘生丁、小分子右旋糖酐,血管活性药物的应用,皮质类固醇及其他药物的应用阻断-受体兴奋作用、扩血管，改善微循环保护溶酶体强心增强线粒体功能促进糖异生,血管活性药物的应用,失血性休克 治疗,补充血容量和积极处理原发病、制止出血补充血容量 平衡液、高渗盐水、胶体液、血制品（Hb70g/L)适时应用血管活性药，维持血流动力学谨慎单独长时间使用血管收缩剂注意纠正酸中毒 保护重要器官,中心静脉压和血压变化与补液的关系,创伤性休克 治疗要点,积极补充血容量为主的循环复苏 积极妥善的外科处理固定受伤部位胸部损伤的处理 充分止痛 脏器功能的支持与保护 防止和控制感
20、染,低血容量性休克在急诊科较常见，主要指大出血或者失液引起循环血量骤减导致的休克，及时补充血容量、治疗原发病和制止继续失血、失液是溶疗此型休克的关键。诊断低血容量性休克最重要的是关于内出血的诊断，患者常有外伤或手术的病史，胸部听诊和叩诊以及腹部叩诊和移动性浊音的检查，容易作出胸、腹腔积液的诊断，胸、腹腔诊断性穿刺出不疑血液，则可以明确诊断，必要时进行腹部超声检查以及诊断性腹腔灌洗。脊柱、骨盆骨折可导致腹膜后大量出血，股骨骨折时大量血液可集聚在大腿软组织中，在诊断时可能被忽视，应予以特别注意。除了必须遵循休克治疗的一般原则外，主要是根据失血的原因进行针对性的治疗。创伤性外出血，应该根据出血动脉的
21、情况及时采用按压、包扎、止血带等临时止血法，有条件时主张尽早进行正规的清创术以及手术止血。对于内出血引起的休克，应该在积极扩容和准备输血的同时进行紧急手术，但是手术的方法应该力求简单，其主要目的是制止出血。首先可经静脉快速滴注等渗盐水或者平衡盐溶液，争取45分钟内输入10002000ml，如果血压恢复正常并能够继续维持，提示失血量较小且已经不再继续出血，如果患者血细胞比容30，则可以继续输注上述溶液，不必输血。如果失血量大或者继续有失血，上述治疗难以维持循环血容量时应该输血。,对于非控制性失血性休克患者，大量、快速的液体复苏可能加速血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和组织氧供减少而引起代谢性酸中
22、毒，而且大量液体的输入影响血管的收缩反应，使已经形成的血凝块脱落，出血加重，因此限制性低压复苏效果优于积极的正压复苏，收缩压维持在90100mmHg即可。对于活动性出血的休克患者，不主张快速给予大量液体进行“即刻”复苏，而强调及早进行确定性手术彻底止血后再进行“延迟”液体复苏。,感染性休克,感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克本病可继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎，胆道感染，绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。,感染性休克的临床表现,感染性休克的诊断,1、明确感染灶；2、全身炎症反应；3、收缩压90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经积极液体复
23、苏（20-40ml/kg）后血压没有反应，或需血管活性药物维持；4、伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30ml/h，或有意识障碍等；5、血培养可能有致病微生物生长,感染性休克的治疗原则,治疗原则：感染性休克的病理生理变化比较复杂，治疗也比较困难。首先是病因治疗，原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染,1）补充血容量 此类病人休克的治疗首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。一般应作中心静脉压监测维持正常CVP值，同时要求血红蛋白100g/L，血细胞比容30%-35%，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血
24、黏度感染性休克病人，常有心肌和肾受损，故也应根据CVP,调节输液量和输液速度，防止过多的输液导致不良后果,感染性休克的治疗,2）控制感染 主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。对病原菌尚未确定的病人，可根据临床判断最可能的致病菌种应用抗菌药，或选用广谱抗菌药。如腹腔内感染多数情况下以肠道的多种致病菌感染为主，可考虑选用第三代头抱菌素，如头孢哌酮钠、头孢他啶，加用甲硝唑、替硝唑等，或加用青霉素或广谱青霉素等已知致病菌种时，则应选用敏感而较窄谱的抗菌药。原发感染病灶的存在是发生休克的主要原因，应尽早处理，才能纠正休克和巩固疗效,感染性休克的治疗,3）纠正酸碱平衡：感染性休克的病人，常伴有严重的酸
25、中毒，且发生较早，需及时纠正。一般在纠正、补充血容量的同时，经另一静脉通路滴注5 %碳酸氢钠200 ml，并根据动脉血气分析结果，再作补充,感染性休克的治疗,4）心血管活性药物的应用 经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗，还可与以受体兴奋为主，兼有轻度兴奋受体的血管收缩剂和兼有兴奋受体作用的受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨菪碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。感染性休克时，心功能常受损害，改善心功能可给予强心苷(毛花苷丙)、受体激活剂多巴酚丁胺,感染性休克的治疗
26、,5）皮质激素治疗 糖皮质激素能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。但应用限于早期、用量宜大，可达正常用量的10-20倍，维持不宜超过48小时。否则有发生急性胃黏膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险 6）其他治疗 包括营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等,感染性休克的治疗,感染性休克 治 疗,休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染补充血容量：平衡液、胶体液，CVP监测有效控制感染 去除感染灶 抗生素的应用、选择增强机体的免疫力,纠正酸碱失衡 血管活性药的应用去甲肾上腺素、多巴胺、山莨菪碱 心功能的维持 皮质激素治疗: 大剂量、短疗程其他治疗
27、：早期营养支持 、DIC、 MODS的处理,感染性休克 治 疗,心源性休克是由于各种急性心脏病变引起心脏泵血功能障碍，心脏输出量锐减导致以低血压、周围循环和组织低灌注、左心室充盈压增高为主要特征的临床综合征。心源性休克多见于急性左室心肌梗死，当左室40%的心肌失去收缩功能，便会出现休克的临床症状。对于急性心肌梗死后心源性休克的患者，限制心肌梗死面积并使缺血心肌得到再灌注(PCI或溶栓治疗)，是心源性休克成功治疗的关键，右室梗死合并低血压者，首先给予适当的扩容，在考虑应用正性肌力药物（多巴酚丁胺），如果药物治疗无效，可考虑主动脉内球囊反搏支持。,心源性休克 治 疗,多巴酚丁胺（dobutamin
28、e）,心源性休克的核心,急性心梗伴心源性休克的治疗：再灌注,过敏性休克,过敏性休克常常在应用一些药物或者接触致敏性蛋白类物质后突然发生;由于过敏原的作用使机体致敏后产生抗体(IgE),吸附在循环血中的嗜碱性粒细胞和位于血管周围的肥大细胞上,使之致敏后再与特异抗原接触,释放出药理活性物质组胺缓激肽或慢反应物质等,产生过敏性综合征。,周密的预防、杜绝过敏性休克发生是最好的治疗。对于有可能发生过敏现象的患者,注射药物或者做皮内敏感试验时应该在肢体的远端进行,常备肾上腺素、苯海拉明、氧气和止血带,一旦发生过敏现象,立即在注射部位的近心端扎上止血带,必要时切开注射部位冲洗,尽量吸出注射的药液。发生过敏性休克时,应该就地抢救,可立即皮下注射肾上腺素0.51mg,处要时静脉注射,如症状不缓解,每30分钟可以重复一次。同时应用抗组胺类药物以及静脉滴注糖皮质激素。如果患者发生呼吸心搏骤停,应该立即就地进行心肺复苏抢救。,过敏性休克 治疗,
