1、过 敏 性 休 克,太湖县人民医院 麻醉科刘蕾 2016-01-05,病人一般情况,患者，女，50岁，系“外伤后腰背部疼痛、活动困难1小时”入院，查体：神清，精神可，心肺腹（-），腰背部叩击痛（+），活动受限，双下肢活动可，肌力减弱，末梢血运及感觉未见明显异常。辅检：门诊CT示：T12椎体压缩性骨折，骨盆平片未见明显异常。入院诊断为：T12压缩性骨折，拟在全麻气管插管下行开放复位+钉棒系统内固定术，常规术前准备，心电图、胸片、血常规、生化等检查均未见明显异常。,麻醉选择及麻醉情况,麻醉方式：全麻气管插管术前针：长托宁1mg+DXM10mg静注诱导药物：咪达唑仑3mg、维库溴铵 5mg、依托咪酯
2、20mg、舒芬太尼30ug。,术中病情变化及处理,手术开始患者生命体征平稳，术中突然出现血压下降，立即快速补液同时予麻黄碱12mg静注升压效果不明显，随后心率下降，予阿托品0.5mg静注、地塞米松10mg静注后血压仍处于低水平，予多巴胺60mg+250mlNS静滴效果不佳且心率上升到140-150bpm，伴全身荨麻疹及皮肤水肿，予去氧肾上腺素80ug.iv血压渐升、心率开始下降，再予去氧肾上腺素40ug.iv、葡萄糖酸钙1g.iv、异丙嗪25mg.iv、地塞米松10mg.iv、泮托拉唑60mg+NS300ml.ivgtt，患者生命体征渐趋平稳，手术顺利结束，拔除气管导管，予呋塞米20mg静推，
3、患者病情稳定，安返病房。,病例分析,可能原因分析：考虑为患者对聚明胶肽过敏导致的过敏性休克。处理过程总结：当患者麻醉深浅适宜、出血量不多且血容量补足的情况下出现顽固性低血压，首先应当考虑是否由于发生过敏性休克所导致的，并采取抗过敏治疗积极抢救。经验教训：在麻醉前详细询问过敏史，在麻醉过程中尤其全麻一定要注意观察病人的一切变化，及时发现问题并解决问题。,过 敏 性 休 克,过敏性休克（anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发
4、生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。,常见病因,药物： 抗生素 维生素（硫胺、叶酸） 局麻药（普鲁卡因、利多卡因） 诊断性制剂（碘化X线造影剂） 职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）,常见病因,异种蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树草），食物（蛋清、牛奶、海鲜），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），峰类毒素。,发病机制,多数由药物引起的过敏性休克属于IgE介导的抗原抗体反应，属型变态反应。过敏原初次进入机体诱发机体产生抗体（ IgE ），结合到肥大细胞（结缔组织）和嗜碱性粒细胞（血液）表面后机体处于致敏状态
5、，相应的过敏原再次进入机体，与被IgE致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合同时与靶细胞表面的IgE结合，激活的靶细胞、肥大细胞和嗜碱性粒细胞迅速脱颗粒释放大量的组胺导致体循环血管扩张、血管通透性增加、低血压、血管性水肿、气管痉挛、皮肤瘙痒及粘液分泌增多。,发生时间与临床特点,机体经呼吸系统吸入、皮肤接触、消化系统摄入及注射等途径致过敏原进入体内半小时内出现的休克，称急发型过敏性休克，占80-90%；0.5-24h发生者称缓发型过敏性休克，占10-20%。其三个重要临床标志：（1）血压急剧下降到休克水平（80/50mmHg以下）； （2）病人出现意识障碍； （3）出现各种各样的过敏相关症状。,临床表
6、现,1.皮肤黏膜表现 是最早出现的征兆 皮肤发红，瘙痒，广泛的荨麻疹，皮肤划痕阳性，血管神经性水肿；口唇、舌部、四肢末梢麻木感；鼻、眼、咽喉黏膜水肿，水样鼻涕，声嘶。,临床表现,2.呼吸系统 呼吸道梗阻是最常见的表现，最主要的死因。 喉头水肿、痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸道水肿梗阻，出现呼吸困难，喉咙发硬，声音嘶哑，咳嗽； 非心源性肺水肿、支气管痉挛、肺泡内出血等造成下呼吸道水肿，表现为哮喘，呼吸困难，紫绀。 上下呼吸道都出现水肿可造成病情的迅速恶化，危及生命。,临床表现,3.心血管系统 因毛细血管渗漏、血管扩张致血容量绝对或相对不足，回心血量不足，心腔空虚，心血管系统塌陷，造成循环衰竭（面
7、色苍白、脉搏细弱、四肢厥冷）。心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状，还可有室上速、传导阻滞、心肌缺血及心肌梗塞。,临床表现,4.消化系统 胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多，肝脾充血，表现有腹痛、腹胀、呕吐、腹泻，严重的可出现血性腹泻。5.中枢神经系统 常有恐惧、烦躁、晕厥，随着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、抽搐。,临床表现,6.血液系统 血液浓缩，弥散性血管内凝血（DIC）。,诊 断,过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临床症状和体征。凡在接受注射、口服药或其它等物质后立即发生全身反应，就应考虑本病可能。,鉴别诊断,迷走神经血管性晕厥 多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、失水、低血糖时易发生，常表
8、现为面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、晕厥，平卧位后立即好转，血压低，脉搏缓慢，但无瘙痒或皮疹，这些与过敏性休克不同，可用阿托品对抗。,鉴别诊断,遗传性血管性水肿症 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿，由于气道阻塞，患者也常有喘鸣、气急和呼吸困难等，与过敏姓休克颇为相似，但本病起病较慢，多数有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降，也无荨麻疹等，据此可与过敏姓休克相鉴别。,治 疗,一、即刻处理 1.立即移去过敏原或致敏的药物 2.平卧头侧位，松衣扣，保持呼吸道通畅 3.即刻皮下注射肾上腺
9、素0.5-1.0mg（必要时20-30min重复使用至脱离危险） 4.供氧 5.保证静脉通畅,治 疗,6.激素：地塞米松15-20mg.iv或5%GS+氢化可的松200-400mg.ivgtt7. 50%GS20ml+10%葡萄糖酸钙10ml.iv(慢)8.异丙嗪25-50mg.im9.解痉：50%GS40ml+氨茶碱0.25g.iv10.扩容：平衡盐溶液、右旋糖酐、代血浆11.升压：多巴胺/阿拉明（1:1）：20-40mg+5%GS500ml.ivgtt,治 疗,二、其他处理1.心电监护：每10-15min测神志、T、P、R、BP并记录出入水量；2.保持气道通畅：1）、注意化痰和痰液引流，防
10、止坠积性肺炎；2）、呼吸抑制：简易呼吸囊辅助呼吸、尼可刹米0.375g或洛贝林3mg.im、气管切开（喉头水肿）、呼吸机辅助呼吸；3.纠酸（按5ml/Kg给5%NaHCO3）；4.对症支持，防治肺水肿、心衰、脑水肿及肾衰。,过敏性休克抢救一线治疗,1.肾上腺素 0.3-0.5mg.im 间隔15-20min 可重复2-3次 小儿0.1%肾上腺素0.02-0.025ml/kg2.吸氧,1.立即停止原治疗2.更换滴管、液体3.快速补液0.9%NS 500-1000ml(半小时内)总量3000-4000ml4.持续血压低，肾上腺素1mg+250mlNS.ivgtt,过敏性休克抢救二线药物,激素（选其
11、中一种）1.地塞米松10-20mg.iv2.氢化可的松200-300mg+0.9%NS250ml.ivgtt3.甲基强的龙120-240mg+0.9%NS250ml.ivgtt,抗组胺药1.苯海拉明20mg.im或异丙嗪25mg.im2.雷尼替丁150mg+0.9%NS250ml.ivgtt,注意事项,1.肾上腺素是过敏性休克首选特效药物 给药途径：皮下、肌注、静注 肾上腺素浓度 每支肾上腺素制剂为1ml，含肾上腺素1mg，每支含量为1:1000，即0.1%，成人浓度 新生儿浓度1:10000，一般用9ml生理盐水+1ml肾上腺素稀释,注意事项,2.快速补液 由于血管通透性增高，血管内容量在1
12、0min丢失50%，因此在5min内应快速输注生理盐水（5-10ml/Kg）,当天补液可达3000-4000ml。 3.激素是次选药物 氢化可的松、甲基强的龙、地塞米松,注意事项,4.抗组胺药 H1-阻滞剂：苯海拉明、异丙嗪降低血管通透性 H2-阻滞剂：雷尼替丁具有对抗炎性介质损伤的作用 5.用药切忌过多过滥 由于处于过敏性休克时，病人过敏阈值较低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。,特殊情况的处理,保持气道通畅 1.对上呼吸道梗阻，肾上腺素0.3ml+3ml生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效； 2.对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟疑的选择环甲膜穿刺、气管切开； 3.支气管痉挛
13、氨茶碱稀释缓慢静注心脏骤停心肺复苏术,连续观察,初期抢救成功后对过敏性休克的连续观察时间不得少于24h。大约25%的患者存在双相发作，即在初期成功救治后8h内可再发危及生命的过敏症状。糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6h，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。,致死原因,过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张、血管塌陷、组织缺氧及心脏停跳。静脉通道未建立及气管插管失败，未能及时扩充血容量及供氧是主要的致死因素。,预 后,早期发现：制定抢救流程有效的抢救措施休克发生的时间 闪电样发生休克预后差 迟发反应一般较轻，预后较好,预 防,详细询问过敏史减少不必要的用药：口服注射点滴预防用药：如果必须使用又有可能过敏的药品，宜先使用抗组胺药及激素发生一次永远不能用此药，并登记在册强化过敏性休克的急救培训,谢 谢,
