1、第三章 外科休克病人的护理 学习指导 学习目标与要求 1、掌握休克的临床表现；休克监测的内容；休克的主要护理诊断以及 休克的护理措 施。 2、熟悉感染性休克、失血性休克的病因。 3、了解休克微循环的变化。 学习重点 1、休克的临床表现；休克监测的内容；休克评估。 2、感染性休克、失血性休克的病因。 学习难点 休克的评估。 本章内容 休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液 灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的 全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可 发展至不可逆阶段而引起死
2、亡。 【病因和分类】 引起休克的原因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休 克的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。 按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。 （1）低血容晕性休克：常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。 如大血管破裂或脏器（肝、脾）破裂出血或各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起 血液及血浆的同时丢失。前者为失血性休克，后者为创伤性休克。 （2）感染性休克：主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革 兰阴性杆菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻
3、、泌尿 系统感染及败血症等，又称内毒素性休克。 （3）心源性休克：主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、 心包填塞等。 （4）神经源性休克：常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （5）过敏性休克：常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（如青 霉素） 、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 2、按休克发生的始动因索分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循环血量下降。 心脏泵血功能严重障碍引起有效循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和 小静脉扩张，血管床容量扩大，血容量相对不足，使有效循环血量减少。据此，又可将休 克作如下分类： （1
4、）低血容量性休克：始动因素是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大 量血浆丧失、大量出汗、严莺腹泻或呕吐、内脏器官破裂、穿孔等情况引起的大量血液或 体液急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血容量性休克。 （2）心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心 肌梗死（梗死范围超过左心室体积的 40%） ，也可由严重的心肌弥漫性病变（如急性心肌炎） 及严萤的心律失常（如心动过速）等引起。 （3）心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。常见于缩 窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。 （4）分布性休克；始动因素是外周血管（主要是微
5、小血管）扩张所致的血管容最扩大。 病人血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积 在外周微血管中而使回心血量减少。引起血管扩张的因素包括感染、过敏、中毒、脑损伤、 脊髓损伤、剧烈疼痛等。 3、按休克时血流动力学特点分类 （1）低排高阻型休克：又称低动力型休克。其血流动力学特点是外周血管收缩致外周 血管阻力增高，心输出量减少。由于皮肤血管收缩、血流量减少，使皮肤温度降低，故叉 称为冷休克（cold shock） 。低血容量性、心源性、创伤性和太多数（革兰阴性菌）感染性 休克均属此类，临床上最常见。 （2）高排低阻型休克：叉称高动力型休克（ hyperdynamic
6、 shock） ，其血流动力学特点 是外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加。由于皮肤血管扩张、血流量 增多，使皮肤温度升高，故叉称暖休克（warm shock） 。部分感染性（革兰阳性菌）休克属 于此类。 【病理生理】 有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发 性损害是各类休克的共同病理生理基础。 1、微循环障碍 根据微循环障碍的不同阶段的病理生理特点可分为三期。 （1）微循环收缩期：又称为缺血缺氧期。当机体有效血量锐减时，血压下降、组织灌 注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，引起血管舒缩中枢加压反射， 交感一肾上腺轴兴奋，引起大
7、量儿茶酚胺释放及肾素一血管紧张索分泌增加等反应，使心 跳加快，心排出量增加，并选择性地使外周（如骨骼肌、皮肤）小血管和内脏（如肾和肠 道）小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要内脏器官的供血。由于毛细血管前括约肌强 烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血量减少， 毛细血管内静水压降低，血管外液进入血管，可在一定程度上补充循环血量。故称此期为 休克代偿期。 （2）微循环扩张期：叉称为淤血缺氧期。随休克发展，流经毛细血管的血流量继续减 少，组织因严重缺氧而处于缺氧代谢状态，大量酸性代谢产物积聚，使毛细血管前括约肌 松弛，而后括约肌由于对酸性物质耐受力较强而仍处于松弛状
8、态，致大量的血液淤滞于毛 细血管，引起管内静水压升高及通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液浓缩，血黏稠度 增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要内脏器官灌注不足，休克进入抑制期。 （3）微循环衰竭期：又称弥散性血管内凝血期。由于血液浓缩、黏稠度增加，加之酸 性环境中的血液高凝状态，红细胞与血小板容易发生凝集而在血管内形成微血栓，甚至发 生弥散性血管内凝血（disseminated intravascubtr coagulation，DIC ） 。随着各种凝血因子的 大量消耗，纤维蛋白溶解系统被激活，可出现严重的出血倾向。由于组织缺少血液灌注、 细胞严重缺氧、加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使
9、细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水 解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期称为休 克失代偿期。 2、代谢改变 休克引起的应激状态使儿茶酚胺大最释放，促进高血糖素生成并抑制胰岛索分泌，以 加速肝糖原和肌糖原分解，同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。血容 量降低，促使血管升压素和醛固酮分泌增加，通过肾使水、钠潴留，以保证有效血容量。 在组织灌注不足和细胞缺氧的状态下，体内葡萄糖以无氧酵解为主，产生的三磷腺苷 （ATP）大大减少，而丙酮酸和乳酸产生过多，同时肝因灌注量减少，处理乳酸的能力减 弱，使乳酸在体内的清除减少而血液内含量增多引起代谢性酸中毒。休克时
10、蛋白质分解加 速，可引起血中尿素氮、肌酐及尿酸含量增加。 无氧代谢引起 ATP 产生不足，致细胞膜的钠一钾泵功能失常。细胞外钾离子无法进入 细胞内，而细胞外液却随钠离子进入细胞，造成细胞外液减少及细胞过度肿胀而变性、死 亡。细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等细胞器受到破坏时可释放出大量水解酶，引起细胞自 溶和组织损伤，其中最重要的是组织蛋白酶，可使组织蛋白分解而生成多种活性肽，对机 体造成不利影响，进一步加重休克。 3、内脏器官的继发损伤 由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍。甚至衰竭。 若 2 个或 2 个以上重要器官或系统同时或序贯发生功能衰竭，称为多系统器官功能衰竭
11、 （MSOF） ，是休克病人的主要死因。 （1）肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可导致毛细 血管通透性增加而引起肺间质水肿；肺泡上皮细胞损伤可使表面活性物质生成减少、肺泡 表面张力升高，继发肺泡萎陷而引起肺不张，进而出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调； 病人出现进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS） 。 （2）肾：休克时儿茶酚胺、血管升压素和醛同酮分泌增加，引起肾血管收缩、肾血流 量减少和肾滤过率降低致水、钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布并主要转向 髓质，致肾皮质血流锐
12、减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭（acute renal failure，ARF） 。 （3）心：由于代偿，心率加快、舒张期缩短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心 肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心力衰竭。 此外，休克时的缺血缺氧、酸中毒以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。 （4）脑：休克晚期，由于持续性的血压下降，脑灌注压和血流最下降可引起脑缺氧并 丧失对脑血流的调节作用。毛细血管周围胶质细胞肿胀、血管通透性升高致血浆外渗可引 起继发性脑水肿和颅内压增高。 （5）肝：肝灌注障碍使单核一巨噬细胞受损，导致肝解毒及代谢功能减弱井加重代谢 紊乱及酸中
13、毒。由于肝细胞缺血、缺氧及肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区 可发生坏死而引起肝功能障碍，病人可出现黄疽、转氨酶升高等严重时出现肝性脑病和 肝衰竭。 （6）胃肠道：缺血、缺氧可使胃肠道黏膜上皮细胞的屏障功能受损，并发急性胃黏膜 糜烂、应激性溃疡 stress ulcer）或卜消化道出血。由于肠的屏障结构和功能受损、肠道内 细菌及毒素易位，病人可并发肠源性感染或毒血症。 【临床表现】 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休 克期和休克晚期。 1、休克前期 失血量低于 20%。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺 轴兴奋，病人表现为
14、精神紧张，烦躁不安；面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（1.0l.5 表 示休克；2.0 为严重休克。呼吸：呼吸次数及节律，有无呼吸急促、变浅、不规则；呼 吸增至 30 次/分钟或 8 次/ 分钟以下表示病情危重。 体温：病人体温是否偏低或高热。多 数病人体温偏低，感染性休克病人有高热，若体温突升至 40以上或骤降至 36以下，常 提示病情危重。 3）皮肤色泽及温度：病人皮肤和口唇黏膜有无苍白、发绀、呈花斑状、四肢湿冷或干 燥潮红、手足温暖。补充血容量后，四肢有无转暖、皮肤变干燥。 4）尿量：是反映肾血流灌注情况的重要指标之一。若病人尿量少于 25ml/h，表明血 容量不足。尿量大于 30ml/h，
15、表明休克有改善。 （2）局部：有无骨骼、肌和皮肤、软组织的损伤，有无局部出血及出血量。腹部损伤 者有无腹膜刺激征和移动性浊音。异位妊娠破裂者的后穹隆穿刺有无不凝血液。 （3）辅助检查 了解各项实验室相关检查和血流动力学监测的结果，以助判断病情和 制定护理计划。 3、心理和社会支持状况 休克病人起病急，病情进展快，并发症多，加之抢救过程中使用的监护仪器较多，易 使病人和家属产生病情危重及面临死亡的感受，出现不同程度的紧张、焦虑或恐惧，护士 应注意评估病人及家属的情绪变化、心理承受能力及对治疗和预后的了解程度，并了解引 起其不良情绪反应的原因。 【常见护理诊断/问题】 1、体液不足与大量失血、失液
16、有关。 2、气体交换受损 与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。 3、体温异常与感染、组织灌注不足有关。 4、有感染的危险与免疫力降低、抵抗力下降、侵人性治疗有关。 5、有皮肤受损和意外受伤的危险与微循环障碍、烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有 关。 【护理目标】 1、病人体液维持平衡，表现为生命体征平稳，眯量正常，面色红润、肢体温暖。 2、病人微循环改善，呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析结果维持在正常范围。 3、病人体温维持正常。 4、病人未并发感染或感染发生后被及时发现和处理。 5、病人未发生意外损伤。 【护理措施】 1、迅速补充血容量，维持体液平衡。 （1）建立静脉通路：迅速建立两条以上静脉
17、输被通道，大量快速补液（除心源性休克 外） 。若周围血管萎陷或肥胖病人静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉穿刺插管，并同时监 测 CVP。 （2）合理补液：根据心、肺功能、失血、失液量、血压及 CVP 值调整输液量和速度。 若血压及中心静脉压均低时，提示血容量严重不足，应予以快速大量补液；若血压降低， 中心静脉压升高，提示病人有心功能小全或血容量超负荷，应减慢速度，限制补液量，以 防肺水肿及心功能衰竭。 （3）观察病情变化：定时监测脉搏、呼吸、血压及 CVP 变化，并观察病人的意识、 面唇色泽、肢端皮肤颜色、温度及尿量变化。病人意识变化可反映脑组织灌流情况，若病 人从烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答
18、自如，提示病情好转。皮肤色泽、温度可反映体表 灌流情况，若病人唇色红润，肢体转暖，则提示休克好转。 （4）准确记录出人量：输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录输人液体的种 类、数量、时间、速度等，并详细记录 24 小时出人量以作为后续治疗的依据。 （5）动态监测尿量与尿比重：留置尿管，并测定每小时尿量和尿比重。尿量可反映肾 灌流情况，是反映组织灌流情况最佳的定量指标若病人尿量30ml/h，提示休克好转。尿 比重还可帮助鉴别少尿的原因是血容量不足还是肾衰竭，对指导临床治疗具有重要意义。 2、改善组织灌注，促进气体正常交换 （1）取休克体位：将病人置于仰卧中凹位，即头和躯干抬高 20。30
19、。 ，下肢抬高 15。 20。 ，以利膈肌下移促进肺扩张，并可增加肢体回心血量，改善重要内脏器官的血供。 （2）使用抗体克裤：休克纠正后，为避免气囊放气过快引起低血压，应由腹部开始缓 慢放气，并每 15 分钟测量血压 1 次，若发现血压下降超过 5mmHg，应停止放气并重新注 气。 （3）用药护理 1）浓度和速度：使用血管活性药物时应从低浓度、慢速度开始，并用心电监护仪每 5 l0 分钟测 1 次血压血压平稳后每 1530 分钟测 1 次。 2）监测：根据血压测定值调整药物浓度和滴速，以防血压骤升或骤降引起不良后果。 3）严防药液外渗：若发现注射部位红肿、疼痛。应立即更换滴注部位，并用 0.2
20、5%普 鲁卡因封闭穿刺处，以免发生皮下组织坏死。 4）药物的停止使用：血压平稳后，应逐渐降低药物浓度、减慢速度后撤除，以防突然 停药引起不良反应。 5）其他：对于有心功能不全的病人，遵医嘱给予毛花苷 C（西地兰）等增强心肌功能 的药物，用药过程中，注意观察病人心率变化及药物的副作用。 （4）维持有效的气体交换 1）改善缺氧状况：经鼻导管给氧，氧浓度为 40%50%，氧流量为 68L/min，以提 高肺静脉血氧浓度。严重呼吸困难者应协助医生行气管插管或气管切开，尽早使用呼吸 机辅助呼吸。 2）监测呼吸功能：密切观察病人的呼吸频率、节律、深浅度及面唇色泽变化动态监 测动脉血气，了解缺氧程度及呼吸功
21、能。若发现病人呼吸频率30 次/ 分钟或8 次/分钟， 提示病情危重；若病人出现进行性呼吸困难、发绀、PaCO28kPa（60mmHg ） ，吸氧后无 改善，则提示已出现呼吸衰竭或 ARDS，应立即报告医师，积极做好抢救准备和协助抢救。 3）避免误吸、窒息：对昏迷病人应将其头偏向一侧或置人通气管，以防舌后坠或呕吐 物、气道分泌物等误吸引起窒息。有气道分泌物或呕吐物时应予以及时清除。 4）维持呼吸遭通畅：在病情允许的情况下，鼓励病人定时做深呼吸，协助拍背， 鼓 励其有效咳嗽、排痰；对气管插管或气管切开者应及时吸痰；定时观察病人的呼吸音变化， 若发现肺部湿啰音或喉头痰鸣时，应及时清除呼吸道分泌物，
22、保持呼吸道通畅。协助病人 定时作双上肢运动。促进肺扩张，改善缺氧状况。 3、观察和防治感染 休克时机体处于应激状态，病人免疫功能下降，抵抗力减弱。容 易继发感染，应注意预防。严重感染病人应及时予以控制感染。 （1）严格按照无菌技术原则执行各项护理操作。 （2）按医嘱合理应用有效抗菌药。 （3）避免误吸：对于神志淡漠或昏迷病人，应置其头于侧位；及时清除呼吸道分泌物 和呕吐物等，以防误吸导致肺部感染。鼓励病人定时深呼吸，定时翻身、拍背并协助病人 咳嗽、咳痰，及时清除呼吸道分泌物，必要时每日 3 次采用糜蛋白酶稀释液作雾化吸人， 以利痰液稀释和排出。 （4）按常规加强留置尿管的护理，预防泌尿道感染。
23、 （5）有创面或伤口者，注意观察，及时清洁和更换敷料，保持创面或伤口清洁干燥。 4 维持正常体温 （1）监测体温：每 4 小时测一次体温，密切观察其变化。 （2）保暖：休克病人体表温度多有降低，应予以保暖。可采用加盖棉被、毛毯、调节 病室内温度等措施进行保暖。切忌用热水袋、电热毯等方法提升病人体表温度，以避免烫 伤及皮肤血管扩张增加局部组织耗氧量而加重组织缺氧及引起重要内脏器官的血流灌注进 一步减少。 （3）降温：对高热的休克病人应予以物理降温，必要时按医嘱使用药物降温。此外， 应注意病室内定时通风以调节室内温度；及时更换被汗液浸湿的衣、被等，并做好病人的 皮肤护理和保持床单清洁、干燥。 （4
24、）库存血的复温：失血性休克病人常需快速大量输血，但若输入低温保存的库存血 易使病人体温降低，故输血前（尤其冬季）应注意将库血置于常温下复温后再输入。 5、预防皮肤受损和意外受伤 （1）预防压疮病情许可时，为病人每 2 小时翻身、拍背 1 次，按摩受压部位的皮肤， 预防皮肤压疮的发生。 （2）适当约束：对于烦躁或神志不清的病人，应加床旁护栏以防坠床输液肢体宜用 夹板固定；必要时，四肢以约束带固定于床旁，避免病人将输液管道或引流管等拔出。 【护理评价】 1、病人体液是否得以平衡，生命体征是否平稳和尿量正常。 2、病人微循环是否改善、呼吸平稳、血气分析值维持在正常范围。 3、病人体温是否维持正常。 4、病人是否发生感染，或感染发生后被及时发现和控制。 5、病人有无发生压疮或意外受伤。 【健康教育】 1、加强自我保护，避免损伤或其他意外伤害。 2、了解和掌握意外损伤后的初步处理和自救知识。如伤处加压包扎止血等。 3、发生高热或感染时应及时到医院就诊。
