1、慢性呼吸衰竭的诊断和治疗许 文 兵北 京 协 和 医 院慢性呼吸衰竭病因u支气管 -肺疾患 慢性组塞性肺疾病 重症肺结核 肺间质纤维化 尘肺u中枢神经及其传导系统和呼吸肌疾患u脑血管病变，脑肿瘤，多发性神经炎u胸廓病变如胸部手术，外伤广泛胸膜增厚，胸廓畸形慢性呼吸衰竭 -缺氧机制和病理生理 （ 1）u通气不足：总肺泡通气量约 4 升 /分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺泡通气量减低，肺泡氧分压下降，二氧化碳升高u通气 /血流比例失调：肺泡通气与灌注周围毛细血管血流比例必须协调，保证有效气体交换。正常肺泡通 气量（ V） 为 4L/M， 肺灌注量为 5L/M， 比例为 0。 8 比率增大
2、：无效腔效应，如肺栓塞 比率减小：分流增加 V/Q比率失调：缺氧，无 CO2潴留慢性呼吸衰竭 -缺氧机制和病理生理 （ 2）u动 -静脉分流 ：因肺病变如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿和肺炎实变都可引起动静脉分流 提高氧浓度不能提高血氧分压 分流量越大，吸氧提高血氧分压的效果越差 分流量 30% ，吸氧不能明显提高 PO2u弥散障碍：肺内气体交换通过弥散完成u影响因素： 弥散面积，肺泡膜的厚度和通透性，气血接触时间，气体弥散能力，气体分压差 弥散障碍，低氧为主慢性呼吸衰竭 -缺氧机制和病理生理 （ 3）u耗氧量：加重缺氧的原因之一u原因：发热，寒战，呼吸困难u哮喘时呼吸功增加，耗氧增加十几倍u耗氧增
3、加，氧分压下降，增加通气u耗氧增加时，如通气功能障碍，不能增加通气，会出现严重的氧分压下降慢性呼吸衰竭 -二氧化碳储留的机制u通气不足：总肺泡通气量约 4 升 /分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺泡通气量减低，二氧化碳升高u 气道阻塞，包括气管，支气管和细小支气管u 呼吸动力障碍： 中枢性呼吸功能障碍：脑肿瘤，外伤，低通气 脊髓神经传导障碍：格林巴里综合征 呼吸肌功能障碍，包括隔肌： COPD 胸膜腔疾患：脊柱畸形，胸膜炎后遗症缺氧和 二氧化碳潴留对中枢神经影响u 中枢皮质神经元细胞最敏感u 脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增高，脑水肿脑细胞死亡，程度取决于缺氧程度和发生缓急 急性：烦
4、躁不安，全身抽搐，死亡 慢性：轻度，注意力不集中，智力减退，定向障碍 Pao250mmHg,烦躁不安，神志恍惚，谵妄 Pao2 30mmHg, 神志丧失，昏迷u CO2潴留：轻度，皮质下层刺激，兴奋皮质u CO2继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉u 缺氧和 二氧化碳潴留：脑血管扩张，脑组织水肿缺氧和 二氧化碳潴留对心脏循环影响u心率加快，心排血量增加，血压上升u冠状动脉血流量增加u急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停u长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化u肺小动脉收缩增加肺循环阻力，肺心病二氧化碳潴留u心率加快，心排血量增加，血压上升缺氧和 二氧化碳潴留对呼吸的影响u颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激通气u PAO260mmHg ,兴奋呼吸中枢u CO2是强有力的呼吸兴奋剂， PaCO2升高时出现深大快速呼吸u 吸入 CO2浓度大于 12% ，呼吸中枢处于抑制状态u 慢性高碳酸血征通气量下降，呼吸中枢对 CO2刺激敏感性降低缺氧和 二氧化碳潴留对肝肾和血液影响u直接，间接损害肝功能，转氨酶升高u肾血流减少，肾小球滤过率，尿量，钠排出量减少u红细胞生成增加，血液粘稠度增加 二氧化碳潴留u肾血管痉挛，血流减少，尿量减少uPaCO2 65mmHg， 尿量减少
